Vinalight - нанотехнологии, които създават любов

Тромбофлебит

Обадете се: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Татяна Ивановна skype: stiva49

Vinalight

Контакти

C епсис (генерализирана гнойна инфекция)

Сепсисът (сепсис; на гръцки гниене сепсис; синоним - генерализирана гнойна инфекция) е общо тежко инфекциозно заболяване, което е резултат от разпространението на инфекцията от основния фокус поради нарушение на местните и общи имунологични механизми.

Основният септичен фокус може да бъде всеки гнойни процес на меките тъкани, костите, ставите и вътрешните органи. Продължителното съществуване на локален гноен фокус (поради дългосрочно самолечение на пациента, отказът му от медицинска помощ, неефективно дългосрочно амбулаторно лечение), както и нерадикална хирургическа интервенция за гноен процес може да бъде придружена от развитие на сепсис. Понякога първичният септичен фокус не може да бъде идентифициран. В такива случаи те говорят за криптогенен или първичен сепсис..

Разграничете хирургичния, одонтогенен, отогенен, риногенен, акушерско-гинекологичен сепсис, уросепсис.

Хирургичният сепсис, който се среща най-често, може да бъде усложнение на различни хирургични заболявания, особено гнойни (перитонит, белодробен абсцес и др.) И увреждане (например при изгаряния - изгаряне на сепсис).

Основният септичен фокус при одонтогенния сепсис са зъбните грануломи, гнойни процеси във венците или челюстите; последният може да бъде усложнен от нагъване на субмандибуларните лимфни възли и флегмона на устната кухина. Може да се дължи и на тонзилит (тонзилогенен сепсис).

Отогенният сепсис възниква като усложнение на гноен отит и може бързо да доведе до контактно разпространение на патогени на мембраните на мозъка с развитието на менингит.

Риногенен сепсис може да възникне като усложнение на гнойни заболявания на носа и параназалните му синуси. Местното разпространение на процеса води до регионален тромбофлебит или остеомиелит на костни структури, които образуват стените на синусите, флегмон на орбитата, придружен от конюнктивит, екзофталмос. Възможна сагитална синусова тромбоза и менингит.

Акушеро-гинекологичният сепсис може да бъде следствие от усложнен труд, хирургични интервенции върху гениталиите или техните гнойно-възпалителни заболявания. Сепсисът, който възниква в резултат на криминален аборт, е изключително труден (често под формата на септичен шок).

Основният септичен фокус с уросепсис е локализиран в пикочно-половата система (възходящ уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит при жени, простатит при мъжете).

По типа патоген, стафилококов, стрептококов, пневмококов, гонококов, колибациларен, анаеробен, смесен сепсис и др..

Анаеробният сепсис може да възникне при анаеробна гангрена (вижте таблицата Анаеробна инфекция). Водещите механизми в патогенезата на сепсиса са бактериемия и интоксикация. Септицемията (сепсис с бактериемия, но без гнойни метастази) е най-често наблюдаваната форма на сепсис. По-често тя е остра и е придружена от симптоми на интоксикация, дистрофични промени във вътрешните органи. Причинителите са стафилококи, стрептококи, често грам-отрицателни микроби (Pseudomonas aeruginosa и Escherichia coli), както и неспорообразуващи (не-клостридиални) анаероби (бактероиди, фузобактерии, пептострептококи и др.). Септикопемия (пиемия) - сепсис с образуването на гнойни метастази във вътрешните органи. Причинителите могат да бъдат всякакви микроорганизми, разположени в първичния гноен фокус, които с притока на кръв навлизат в съдовата система, по-често в белите дробове и бъбреците.

Чести симптоми на сепсис са висока телесна температура (до 39-40 °), тежка тахикардия, често втрисане, левкоцитоза (по-рядко левкопения) с изместване на броя на левкоцитите вляво, рязко повишено СУЕ, лимфопения, хипопротеинемия, както и признаци на увреждане на вътрешните органи (токсичен нефрит, хепатит, миокардит). Според клиничния курс се разграничават фулминантния, остър, подостър, рецидивиращ и хроничен сепсис. С фулминантния сепсис клиничните симптоми бързо се увеличават и в рамките на 1-3 дни заболяването завършва фатално.

При най-често срещания остър сепсис симптомите се развиват бързо; продължителността на курса зависи от естеството и ефективността на лечението - обикновено 1 0,5-2 месеца, след което започва период на възстановяване или болестта става подостра. При подостър сепсис острите явления (треска, интоксикация и др.) Постепенно отшумяват..

За хроничен сепсис се говори, когато проявите му продължават повече от 6 месеца, което по правило се обяснява с наличието на гнойни огнища, които трудно се лекуват хирургично (в костите, ставите, но по-често във вътрешните органи - ендокардит, хроничен белодробен абсцес, плеврална емпиема). Рецидивиращият сепсис се характеризира с промяна в периодите на обостряне с ярки симптоми и периоди на ремисия, когато не е възможно да се идентифицират забележими клинични симптоми.

Едно от усложненията на сепсиса е бактериално-токсичният шок - реакцията на организма към пробива на пиогенни микроорганизми или техните токсини в кръвта, което може да се появи по всяко време по време на хода на сепсиса. Първоначалните признаци на шок са висока температура (до 40-41 °) с огромни студени тръпки, които се заместват от силно изпотяване (поройни изпотявания) с спад на телесната температура до нормална или субфебрилна. Основният симптом на бактериалния токсичен шок, подобно на всеки шок, е остра съдова недостатъчност: чест пулс (120-150 удара в минута) на слабо пълнене, падащо кръвно налягане. Забелязват се двигателно вълнение, бледност на кожата, акроцианоза, повишена честота на дишане (до 30-40 в минута). Тежките промени в хемодинамиката и нарушаване на системата за коагулация на кръвта (дисеминирана интраваскуларна коагулация - синдром на DIC) водят до рязка внезапна декомпенсация на функциите на жизненоважни органи и системи.

Лечението на сепсис е сложно, трябва да се провежда в отделение за интензивно лечение за пациенти с гнойна инфекция. Включва активно хирургично лечение на гнойни огнища (достъпно за операция) и обща интензивна многокомпонентна терапия. Хирургичното лечение се състои в изрязване на всички засегнати тъкани, дългосрочно активно дрениране на хирургическата рана и най-бързото затваряне на раневите повърхности чрез зашиване или използване на присаждане на кожа. След хирургично лечение на гноен фокус, за най-бързото му почистване и подготовка за затваряне се използват осмотично активни мехлеми на водоразтворима основа (левозин, левомекол, диоксидин маз), които имат изразени антисептични и сорбционни свойства. Назначаването на протеолитични ензими също е препоръчително. При големи плоски рани лечението се използва успешно в контролирана бактериална среда: засегнатата зона на тялото се поставя в пластмасов изолатор, през който се издува стерилен въздух.

Интензивната терапия за сепсис включва въвеждането на антибиотици и антисептици, като се отчита чувствителността на изолираната микрофлора към тях, детоксикационна терапия - принудителна диуреза (виж Отравяне), хемосорбция, плазмафереза ​​(цитафереза), целенасочена имунокорекция с въвеждането на клетъчна (левкемия суспензия) или серум (антистафилокококова антистафилококови хиперимунна плазма) лекарства, имуностимуланти и имуномодулатори (тималин, интерферон, декарис), корекция на протеиново-енергийните загуби (висококалорично хранене, епруветно и парентерално хранене), инфузионно-трансфузионна терапия (преливане на свеж цитрат и реополитична кръв, електролити и др., протеинови препарати, въвеждане на сърдечни гликозиди), корекция на нарушени функции на различни органи и системи.

Лечението на анаеробния сепсис трябва да включва интрамускулно и венозно капене на големи дози антигангренозен серум (от 10 до 20 профилактични дози на ден), интравенозно капково и интрамускулно приложение на смес от антигангренозни фаги.

Профилактиката се основава на правилното и навременно лечение на локалните гнойни процеси. Ако амбулаторното лечение е неефективно, пациентите трябва да бъдат хоспитализирани в хирургичното отделение. Необходимо е да се извърши санитарна и образователна работа, насочена срещу самолечение на пациенти с гнойни заболявания от всяка локализация.

Сепсис при деца. Най-податливи на сепсис са новородените и децата през първите години от живота, което се обяснява с техните възрастови анатомични и физиологични характеристики (несъвършенство на имунната система, склонност към генерализиране на патологични процеси, незрялост на централната нервна система). Основната роля в появата му принадлежи на стафилокок, грам-отрицателна флора. Често се разкрива тяхната асоциация, както и вирусно-бактериалната асоциация. Инфекцията протича по различни начини: вътрематочно - трансплацентарно или през родовия канал; в следродилния период - чрез капково и контактно (чрез ръцете на медицинския персонал и майката, чрез спално бельо и предмети за грижа) предаване на инфекциозни причинители. Входни порти на инфекциозни агенти: пъпни съдове и пъпна рана, дихателни пътища, стомашно-чревен тракт, кожа, уши, очи. На мястото на въвеждане на патогени се развива гнойно възпаление - пиодермия, отит, пневмония. В зависимост от входната порта се различават сепсис: пъпна, отогенна, кожна, чревна и др. С намаляване на имунологичната защита, инфекция на майката, дефекти в грижите и храненето, локалният гноен процес може да се превърне в общ сепсис с метастази в различни органи.

Предвестниците на сепсис са забавяне на растежа на телесното тегло на детето, кървене от пъпната рана, омфалит, везикулопустулоза (виж пиодермия). Такива деца са разпределени в рисковата група за развитие на сепсис..

Ранни симптоми на сепсис: нарушение на съня, тревожност или летаргия, отказ на гърдата, неправилна телесна температура, регургитация, повръщане, разхлабени изпражнения, тахикардия, бледо сива кожа. Септицемията се характеризира с интоксикация, повишаване на телесната температура, рязко влошаване на общото състояние, цианоза на назолабиалния триъгълник, тахикардия, намаляване на тъканния тургор и депресия на съзнанието. Субакутният, вълнообразен ход на септицемия с по-малко ярки клинични симптоми е по-често срещан. Със септикопиемия на фона на тежък курс се образуват метастатични гнойни огнища: гноен отит, абсцес пневмония, флегмон, артрит, гноен менингит, остеомиелит, миокардит, плеврит. В кръвта, левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, повишено СУЕ, анемия, намаляване на съдържанието на общите протеинови и протеинови фракции, положителна реакция на С-реактивен протеин и др..

Лечението трябва да се предписва възможно най-рано, винаги в болнична обстановка. Тя трябва да бъде достатъчно дълга и сложна. Антибиотиците се предписват във високи дози, като се вземе предвид чувствителността на флората към тях. При липса на антибиотикограма, един или два антибиотика трябва да бъдат предписани венозно или интрамускулно. Най-добрият ефект дава полусинтетичните пеницилини (ампицилин, оксацилин, ампиокс, метицилин), цефалоспорини, гентамицин, ристомицин, карбеницилин. Антибиотиците трябва да се променят след 10-12 дни. Комплексът от терапия обикновено включва кортикостероиди, десенсибилизиращи лекарства, сърдечни гликозиди за симптоми на сърдечна недостатъчност, витамини. За повишаване на реактивността на тялото на детето се прелива плазма, инжектира се гама глобулин. За целите на детоксикацията се използва хемодез, реополиглюцин интравенозно капещ.

При сепсис, причинен от стафилококи или Pseudomonas aeruginosa, се провежда специфична терапия с антистафилококов гама глобулин и плазма. На деца над 3 месеца се предписва стафилококов токсоид. Хепаринът е показан за дисеминирана вътресъдова коагулация. С развитието на чревна дисбиоза (по-често в резултат на лечение с антибиотици) и с цел нейното предотвратяване се предписват лактобацили, бифидумбактерин. Лечението трябва да продължи до пълното изчезване на всички симптоми на инфекция, нормализиране на хемограмата, протеинограмата и постоянно увеличаване на телесното тегло. Децата, прекарали сепсис, са под диспансерното наблюдение на местен педиатър от 2-3 години.


Copyright © 2008-2012 Vinalight, тел. + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79

Сепсисът като особена форма на генерализирана инфекция

Сепсисът е специална форма на генерализирана инфекция, характеризираща се с неспособността на макроорганизма да локализира инфекциозния процес. При появата на генерализацията са важни чертите на двете взаимодействащи страни - и на микроба, и на макроорганизма, от една страна, сепсисът се развива на фона на неуспеха на бариерата и правилните имунни механизми, от друга, вирулентността и броя на микробите в първичния септичен фокус играят определена роля..

В класическите определения на сепсис (И. В. Давидовски, А. И. Струков, А. В. Смоляников, Д. С. Саркисов, В. В. Серов) обикновено има указание за „специално променена реактивност на организма“. Това означава, че поне някои от проявите на сепсис са свързани с необичайна реакция на организма към микроба. Този отговор напоследък се посочва като системен възпалителен отговор. Той се основава на системен дисбаланс на про- и противовъзпалителни цитокини. Проявява се с генерализирано токсично и имунно (имунокомплекс) увреждане на ендотела и хиперстимулация на макрофаги. Системният възпалителен отговор не е свързан с образуването на вторични инфекциозни огнища. С общоприетото мнение за полиетиологията на сепсиса в преобладаващото мнозинство от случаите, тя се причинява от стафилококи, клебсиела, Pseudomonas aeruginosa и ешерихия коли, както и смесена микрофлора (коки и бацили).

Сепсисът включва инфекции, причинени от бактерии и гъбички, и то само когато преобладава хематогенният път на генерализация. В същото време във фокусите на генерализация (вторични септични огнища) обикновено остават особеностите на взаимодействието на микро- и макроорганизма, характерни за тази инфекция. Генерализираните инфекции, причинени от рикетсия, хламидия и микоплазма, не се считат за сепсис.

Известно съгласие в дефиницията на сепсис и критериите за диагнозата му е постигнато само сред клиницистите, главно американски (Чикаго, 1991). Критериите за системен възпалителен отговор са формулирани (телесна температура над 38 ° C или под 36 ° C; сърдечна честота над 90 на минута; дихателна честота над 20 на минута; броят на левкоцитите в периферната кръв е повече от 12000 или по-малко от 4000 на μl, техните незрели форми са повече от десет процента).

Класификацията на сепсиса се извършва според няколко критерия: 1) по етиология, 2) чрез локализация на входната порта и 3) под формата на клинични и анатомични прояви.

По етиология - понастоящем сепсисът най-често се причинява от стафилококи и Pseudomonas aeruginosa. Малко по-рядко причинителите му са други грам-отрицателни бацили от семейството на ентеробактериите - Klebsiella, Proteus, Escherichia и др., Още по-рядко се причиняват от стрептококи. Асоциациите на грам-отрицателни пръчки и стафилококи са много чести.

На входната порта (мястото на първично въвеждане на микроба) има хирургичен, терапевтичен (параинфекциозен), ранен, пъпна, маточен (гинекологичен), отогенен, тонзилогенен, урогенен, одонтогенен и криптогенен сепсис..

Най-често сепсисът се наблюдава при деца, особено през 1-ва година от живота. Сред възрастните най-податливи на сепсис са хирургични, травматични пациенти с изгаряне и раждащи жени, както и пациенти с тежка имунодефицит..

В морфологията на сепсиса, входните порти се различават локални и общи промени. Локалните промени са представени от първичен септичен фокус, който в повечето случаи, макар и не винаги, топографски съвпада с входната порта. Основният септичен фокус е фокус на гнойно възпаление, допълнен от лимфангит, регионален лимфаденит и гноен тромбофлебит, което създава голяма опасност от тромбобактериална емболия. Структурата на първичния фокус зависи от вида на патогена. Така че, за стафилококова инфекция е характерно гнойно възпаление с образуването на абсцеси. При стрептококова инфекция обикновено се изразява некроза с левкоцитна инфилтрация по нейната периферия. При Pseudomonas aeruginosa се появява некроза на тъканите с изразени нарушения на кръвообращението и лоша клетъчна реакция. Pseudomonas aeruginosa интензивно се размножават в некротичните стени на кръвоносните съдове.

Вторичните септични (метастатични) огнища възникват в резултат на разпространение (микробна емболия, тромбоемболия) на патогени от първичните септични огнища. Характерът на възпалението при първични и вторични септични огнища е подобен.

Системният възпалителен отговор се проявява чрез васкулит, интерстициално възпаление и дистрофични промени в паренхимните органи (нефрит, хепатит, миокардит) и централната нервна система. В органите на хематопоезата и имунитета при остри форми на сепсис по правило се откриват хиперпластични промени. Те се състоят в хиперплазия на лимфните възли, костния мозък и далака. Така нареченият септичен далак е много характерен. Той е 3-4 пъти увеличен, с напрегната капсула и обилно остъргване на пулпата по разреза. Микроскопско, в червената пулпа се открива значително количество преобладаващо зрели гранулоцити.

При всички форми на сепсис във вътрешните органи се развиват дистрофични промени, свързани с интоксикация и хипоксия. Често има хемолиза, свързана с директен ефект върху еритроцитите на бактериални токсини.

Най-честите са пъпният сепсис и катетеризационният сепсис, обикновено свързани с нестерилна катетеризация на субклавиалната или пъпната вена. Сепсисът с други входни порти, включително одонтогенния сепсис, в момента се диагностицира изключително рядко.

Клиничните и морфологични форми на сепсис понастоящем отличават следното: септикопемия, септицемия, бактериален (ендотоксичен) шок, инфекциозен (бактериален) ендокардит и хрониосепсис.

Със септикопиемия се откриват първични и вторични (метастатични) септични огнища. В типичните случаи те приличат на малки абсцеси. Дифузно гнойно възпаление се развива в мембраните на мозъка - дифузен гноен менингит. Системният възпалителен отговор при тази форма на сепсис е умерен или слаб.

Септицемията традиционно се разбира като форма на сепсис при липса на септични огнища. Разкрийте бактериемия, хемолиза, хеморагичен синдром, васкулит, интерстициално възпаление в различни органи и хиперпластични процеси в хематопоетичната и лимфоидната тъкан. DIC може да се развие.

Класическата гледна точка за съществуването на две независими клинични и анатомични форми на сепсис: септицемия и септикопемия се преразглеждат от съвременните изследователи.

Много автори смятат, че септицемията и септикопиемията са последователни етапи в развитието на сепсис. Липсата на преход от септицемия към септикопиемия се свързва или със смъртта на пациенти от бактериален шок, или с неспособността на организма да реагира адекватно на микрофлората (цитостатична и лъчева терапия при пациенти с рак, дългосрочна терапия с кортикостероиди, агранулоцитоза).

Одонтогенният сепсис се свързва с гнойно-некротични процеси в лицево-челюстната област, основният основен източник на които са огнища на одонтогенна инфекция, възникващи в резултат на кариес.

Основните източници на одонтогенен сепсис включват пулпит и пародонтит..

Вторични източници на одонтогенен сепсис могат да бъдат остеомиелит на челюстите, абсцеси и флегмон на клетъчните тъканни пространства на лицето и шията. Обемът и размерът на първичния одонтогенен фокус при развитието на общи усложнения нямат значение.

Одонтогенният сепсис като правило протича под формата на септикопиемия с тромбофлебит, множество метастатични абсцеси в различни органи и тъкани и често с гангренозни огнища в белите дробове и органи на системното кръвообращение във връзка със смесена инфекция, която включва фузоспирохетоза.

Видове инфекция

Мястото, където патогенният микроб навлиза в тялото на животното, се нарича порта на инфекцията. Те могат да бъдат кожата, лигавицата на очите, дихателните пътища, храносмилателния тракт, пикочните пътища, в ембриона - плацентата.

Причинителите на инфекцията еволюционно се адаптират към такива пътища на навлизане в организма, които осигуряват най-благоприятните условия за размножаване и разпространение. И портата на инфекцията обикновено е специфична за всеки патоген. Някои патогени имат строго определени порти на инфекция (причинителят на бяс прониква през лезии на кожата и лигавиците по време на ухапвания), други имат много порти (при туберкулоза, инфекцията протича както алиментарна, така и дихателна или през кожата). Познаването на спецификата на портата на инфекцията на патогена е необходимо за правилната превенция на заболяването.

Има следните видове инфекция.

1. В зависимост от пътищата на проникване на патогена, екзогенна, ендогенна, спонтанна, смесена, моноинфекция, вторична, реинфекция, суперинфекция и др..

Екзогенна инфекция - когато патоген навлиза в тялото от околната среда.

Ендогенна инфекция (автоинфекция) възниква, когато защитните сили на здрави животни, които са носители на факултативни паразитни микроби или опортюнистични микроби, са отслабени. Такива микроорганизми в резултат на намаляване на резистентността на организма гостоприемник стават вирулентни и причиняват инфекциозно заболяване. Ендогенната инфекция при определени условия може да провокира верига от екзогенни инфекции, т.е. огнище на болестта без въвеждането на патогена във фермата.

Спонтанна инфекция - инфекция, която протича естествено без намеса на човека.

Експериментална инфекция - инфекция, възпроизведена изкуствено по време на експеримента.

Моноинфекция - инфекция, при която заболяването се причинява от един патоген.

Смесена инфекция - с участието на два или повече патогена едновременно.

Вторичната инфекция (вторична) възниква, когато друга, причинена от нов патоген, се присъедини към основното основно заболяване, например на фона на намаляване на резистентността.

Реинфекцията е случай, когато след пълно клинично възстановяване и освобождаване на тялото на животното от патогена, то отново се разболява в резултат на нова инфекция със същия микроорганизъм.

Суперинфекция - възобновяване на болестта на животно, което не се е възстановило напълно, при повторна инфекция със същия патоген.

Рецидивите са обостряне на бавно хронично заболяване и периодите между тях се наричат ​​ремисия.

2. В зависимост от разпространението на микроби в организма на животно се разграничават локални, генерализирани, токсикоинфекция, бактериемия, септицемия, виремия, септикопиемия..

Локална или фокална инфекция се нарича, когато патогенът остане и се размножава на портата на инфекцията, например, стафилококоза, трихофитоза.

Генерализираната инфекция възниква, когато микроорганизмите, преминали през портата на инфекцията, се разпространяват по цялото тяло.

Токсичната инфекция е състояние на организма, когато патогенът се размножава на мястото на въвеждане и екзотоксините на патогена се разпространяват по тялото чрез кръвния поток.

Бактериемията (виремия) е вид инфекция, при която патогенът (бактерии или вирус) навлиза в кръвообращението, но не се размножава в него, а се транспортира само до различни органи и тъкани, където се размножава.

По време на септицемия се появява размножаването на микроорганизми в кръвта и цялото тяло се засява с микроби по хематогенен начин.

Пиемията се нарича състояние на инфекция, когато микроорганизмите лимфогенно навлизат във вътрешните органи и се размножават в тях чрез отделни огнища с натрупване на гной (например измиване на коне). Комбинацията от сепсис и пиемия се нарича септикопиемия..

В практическата работа по време на диагностичните изследвания трябва да се помни, че често един и същ патоген е в състояние да причини различни форми на инфекция и прояви на самата болест..

|следваща лекция ==>
Значението на макроорганизма и факторите на околната среда при инфекция|Клинични форми на инфекциозно заболяване

Добавена дата: 2014-01-03; Преглеждания: 12934; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

Генерализираната инфекция е

Инфекциозните заболявания обикновено са придружени от нарушения в хомеостазата на организма и неговите физиологични функции. Наборът от взаимодействащи параметри в системата на определен специфичен за патогена организъм се отразява в различни форми на инфекциозния процес и неговите варианти. С други думи, в зависимост от епидемиологичната ситуация, вида и свойствата на патогена (например инфекциозната доза, вирулентност и др.), Състоянието на параметрите на хомеостазата при човека, както и от специфичните особености на взаимодействието на патогена и организма на заразения човек, инфекциозният процес може да приеме различни форми (от клинично изразени до асимптоматични, от суперинфекции до бактериални носители). Основните форми на инфекциозни процеси са разгледани по-долу..

Екзогенни инфекции. Ендогенни инфекции.

Екзогенните инфекции се развиват в резултат на навлизането на патогенни микроорганизми в организма от външната среда.

Ендогенните инфекции обикновено се развиват в резултат на активиране и по-рядко проникване на опортюнистични микроорганизми от нормална микрофлора от нестерилни кухини във вътрешната среда на организма (например, въвеждането на чревни бактерии в пикочните пътища по време на катетеризация). Характеристика на ендогенните инфекции е липсата на инкубационен период.

Регионални инфекциозни заболявания. Генерализирани инфекции

• Регионални инфекциозни заболявания - инфекциозният процес протича в ограничен, локален фокус и не се разпространява в тялото.

• Генерализираните инфекциозни заболявания се развиват в резултат на разпространение на патогена от основния фокус, обикновено през лимфния тракт и през кръвоносната система.

Моноинфекция. Смесени инфекции (смесени)

Моноинфекции - заболявания, причинени от един вид микроорганизми.

Смесените инфекции (смесени инфекции, смесени инфекции) се развиват в резултат на инфекция с няколко вида микроорганизми; такива състояния се характеризират с качествено различен ход (обикновено по-тежък) в сравнение с моноинфекцията, а патогенният ефект на патогените няма просто обобщен характер. Микробните връзки при смесени (или смесени) инфекции са променливи:

• ако микроорганизмите активират или влошат хода на заболяването, те се определят като активатори или синергисти (например грипни вируси и стрептококи от група В);

• ако микроорганизмите взаимно потискат патогенния ефект, те се определят като антагонисти (например Е. coli инхибира активността на патогенните салмонела, шигела, стрептококи и стафилококи);

• безразличните микроорганизми не влияят върху активността на други патогени.

Генерализираната инфекция е

Екзогенна инфекция - инфекция в резултат на заразяване на човек с патогенни микроорганизми, идващи от околната среда с храна, вода, въздух, почва, секреции на пациента.

Ендогенна инфекция - инфекция, причинена от представители на нормалната микрофлора - опортюнистични микроорганизми на самия индивид.

Автоинфекцията е вид ендогенна инфекция, която възниква в резултат на самоинфекция чрез прехвърляне на патогена от един биотоп в друг.

Локална (фокална) инфекция - микроорганизмите се локализират в локалния фокус. Генерализирана инфекция - инфекция, при която патогенът се разпространява през тялото по лимфогенен или хематогенен път.

Бактериемия / виремия - разпространението на патогена по хематогенен път, докато кръвта е механичен носител на патогена, тъй като микроорганизмите не се размножават в него.

Токсинемия - наличието на микробни токсини в кръвта.

Сепсисът (от гръцки. Sepsis - гниене) е генерализирана форма на инфекция, характеризираща се с размножаването на патогена в кръвта. Има 2 форми на сепсис:

Септицемия (първичен сепсис) - патогенът веднага от входната порта влиза в кръвообращението и се размножава в него.

Септикопемия (вторичен метастатичен сепсис) се развива в резултат на генерализиране на локалния инфекциозен процес и се характеризира с появата на вторични гнойни огнища във вътрешните органи.

Токсично-септичен шок (бактериален) - възниква, когато бактериите и техните токсини навлизат в кръвния поток.

Моноинфекцията се причинява от един вид патоген, смесена - от два или повече.

Острата инфекция се появява за кратко време (до 1-3 месеца).

Субакутната инфекция продължава от 4 до 6 месеца.

Хроничната инфекция се характеризира с продължителен престой на микроорганизмите в организма (повече от 6 месеца).

Микроносителят е своеобразна форма на инфекциозен процес, при който макроорганизмът не е в състояние напълно да елиминира микроорганизмите, а микроорганизмите вече не могат да поддържат активността на инфекциозно заболяване. Разпределете преходен превоз (случаен, с продължителност няколко дни) и възстановителен (след заболяване). В зависимост от продължителността, реконвалесцентният превоз се разделя на: остър (до 3 месеца след клинично възстановяване) и хроничен (над 3 месеца до цял живот, например при тиф и тиф).

Асимптоматичната инфекция (непрозрачна) се характеризира с липсата на клинични прояви на заболяването.

Манифестната инфекция (от латински манифест - очевидна) се характеризира с наличието на клинични прояви. Различават се типични, при които се отбелязва комплекс от симптоми, характерен за това заболяване, и атипични форми (изтрити, мълниеносни и абортивни). При изтритите форми един или повече характерни симптоми отсъстват, останалите са леки. Светкавичните форми (фулминантни, от латински fulminare - да убиват с мълния) се характеризират с много тежък ход с бързото развитие на всички клинични симптоми (в повечето случаи те са фатални). При абортивни форми инфекциозното заболяване започва обикновено, но рязко завършва.

Персистиращата инфекция (от Lat.persistentia - постоянство, персистиране) се характеризира с редуване на асимптоматични периоди (ремисия) с периоди на клинични прояви (обостряния, рецидиви).

Инфекция на раната (инфекция на външните покрития) - патогенът навлиза в човешкото или животинското тяло чрез порязвания, ожулвания и други травматични увреждания на целостта на кожата (тетанус, газова гангрена).

Антропоноза - заболявания, при които само човек е източник на инфекция (дифтерия, магарешка кашлица, проказа).

Зоонози - заболявания, при които източникът на инфекция са животни (бяс, туларемия, бруцелоза).

Антропозоонози - както животните, така и хората могат да бъдат източник на инфекция.

Сапронозите са инфекциозни заболявания, причинителите на които са организми, живеещи свободно в околната среда (легионелоза).

Спортивна заболеваемост - изолирани, несвързани заболявания.

Епидемична епидемия - групови заболявания, свързани с един източник на инфекция и не надхвърлят семейството, екипа, населените места.

Епидемия - широко разпространено инфекциозно заболяване, засягащо населението на даден регион, държава или няколко държави.

Пандемия - разпространява се в много страни или дори във всички части на света.

Ендемичната (естествена фокална болест) е постоянно регистрирана заболеваемост на определена територия, поради социални и природни условия.

Екзотична заболеваемост - заболеваемост, необичайна за даден район, се развива в резултат на въвеждането или вноса на патогена от други територии.

Вторична инфекция - към първоначалната болест се добавя друго заболяване, причинено от нов патоген.

Реинфекция - заболяване, което се появява след инфекция в случай на повторна инфекция със същия патоген.

Суперинфекция - инфекция на макроорганизъм със същия патоген още преди възстановяването.

Рецидив - връщането на клиничните прояви на заболяването без повторна инфекция поради патогени, останали в тялото.

Карантинните заболявания са особено опасни инфекции, информационната система и превантивните мерки за които са предвидени от международно споразумение (конвенция - 01.10.1952 г., Международни здравни разпоредби). PLG включват чума, холера, преди това едра шарка, жълта треска, вирусни хеморагични трески на Лаза, Марбург и Ебола, малария и други инфекции, пренасяни от комари (денга, Chinkungunya, долината на рифта, Западен Нил, западен, източен и венецуелски енцефаломити, Японски, калифорнийски, енцефалит в долината на Сан Луис и Мъри.)

Периоди на инфекциозно заболяване.

Всяка манифестирана инфекция се характеризира с определен симптомен комплекс и цикличен ход на заболяването, т.е. последователна промяна на отделните му периоди, различаваща се по продължителност, клинични симптоми, микробиологични, имунологични и епидемиологични особености.

I. Инкубационният период (от лат. Инкубация - скрит) - периодът от време на проникване на патогена в тялото и появата на първите клинични симптоми на заболяването. Характеризира се с адхезия на патогена върху чувствителните клетки и адаптиране към вътрешната среда на макроорганизма. Продължителността на инкубационния период е различна за различните инфекции (от няколко часа до няколко години) и дори при отделни пациенти, страдащи от едно и също заболяване. Зависи от вирулентността на патогена и неговата инфекциозна доза, локализацията на входната порта, състоянието на човешкото тяло преди заболяването и имунния му статус. Пациентът не представлява опасност за другите, тъй като патогенът обикновено не се екскретира от човешкото тяло в околната среда.

II. Продромален (начален) период (от латински prodromos - предвестник) - появата на неспецифични симптоми на заболяването. През този период патогенът интензивно се размножава и колонизира тъканта на мястото на нейната локализация, а също така започва да произвежда съответните ензими и токсини. Клиничните признаци на заболяването през този период нямат ясни специфични прояви и често са еднакви при различни заболявания: треска, главоболие, миалгия и артралгия, неразположение, слабост, загуба на апетит и др. Обикновено трае от няколко часа до няколко дни. При много инфекциозни заболявания патогените по време на продрома не се отделят във външната среда (изключение, морбили, магарешка кашлица и др.).

III. Височината на заболяването е появата и растежа на най-характерните клинични и лабораторни признаци, специфични за определено инфекциозно заболяване. В началото на този период в кръвния серум на пациента се откриват специфични антитела (IgM), титърът на които допълнително се увеличава и в края на периода синтезът на IgM се заменя с IgG и IgA синтез. Причинителят продължава да се размножава интензивно в организма, значителни количества токсини и ензими се натрупват. В същото време патогенът се освобождава от тялото на пациента, в резултат на което представлява опасност за другите.

IV. Изход от заболяването:

Ø възстановяване (възстановяване);

Ø преход към хронична форма;

Реконвалесценцията се развива след изчезването на основните клинични симптоми. При пълно възстановяване всички функции, нарушени поради инфекциозно заболяване, се възстановяват. Титърът на антителата достига своя максимум. При много заболявания през периода на възстановяване патогенът се отделя от човешкото тяло в големи количества.

Генерализирани инфекции

215. Генерализирани форми на херпесна инфекция

Генерализираната херпесна инфекция се характеризира с тежък ход, увреждане на много органи и системи (широко разпространени увреждания на кожата и лигавиците, херпетичен енцефалит или менингоенцефалит, хепатит, пневмония и др.)

1. Херпетичен енцефалит - причинен по-често от HSV-I, по-рядко от HSV-II:

- остро начало на заболяването с тежка температура, втрисане, миалгия и други симптоми на обща интоксикация, предшестващи увреждане на централната нервна система

- след няколко дни изведнъж се появяват нарушения на съзнанието (объркване, дезориентация, психомоторна възбуда, ступор, кома), често се наблюдават повтарящи се генерални конвулсии, развиват се фокални симптоми (пареза и парализа на крайниците, черепни нерви, нарушени функции на стъблата)

- лезията може да протече като бавно прогресираща инфекция с фатален изход

- при възстановеното органично увреждане на централната нервна система остава под формата на рязко намаляване на интелигентността, пареза и парализа на крайниците, което води до трайна инвалидизация

- изследване на цереброспинална течност: ниска лимфоцитна или смесена плеоцитоза, често примес от еритроцити, ксантохромия, умерено повишени протеини и глюкоза

- КТ или ЯМР на мозъка: огнища на разреждане на мозъчната тъкан в темпоро-фронталната и темпо-париеталната области на мозъка

лечение: ацикловир 10 mg / kg 3 пъти / ден IV за 10-14 дни + подходяща патогенетична и симптоматична терапия, както при други вирусни енцефалити.

2. варицела - остро антропонозно инфекциозно заболяване с аспирационен механизъм на предаване на патогена - варицела-зостер вирус (VZV), характеризиращо се с везикуларен обрив, треска и доброкачествено протичане.

епидемиология: източник - пациенти с варицела (инфекциозен един ден преди появата на първите елементи на обрива и до 5 дни след появата на последните елементи, вирусът се освобождава при кашляне, кихане, говорене, има голяма летливост) и херпес зостер, механизмът на предаване е аспирация (във въздуха между другото); най-високата честота е на възраст под 7 години, а пиковата честота настъпва през есенно-зимния период

Патогенеза: въвеждане на вируса в епителните клетки на горните дихателни пътища -> първична репликация -> виремия -> фиксиране на вируса в епителните клетки на кожата и лигавиците -> репликация, цитопатичен ефект под формата на балонна дистрофия и клетъчна некроза, изхвърляне на течност в некротичната зона с образуването на везикули постепенно резорбция на ексудат, колапс на везикулите и образуване на корички; възможни са лезии на централната нервна система и вътрешните органи, но рядко; след заболяване имунитетът е стабилен, но вирусът е латентен в гръбначните ганглии и с IDS той може да се активира отново с развитието на херпес зостер.

Клиничната картина на варицела:

- инкубационен период средно 10-21 дни

- заболяването започва с появата на обрив, повишаване на телесната температура и общи симптоми на интоксикация, тежестта на които съответства на изобилието от обриви; при възрастни телесната температура е по-висока, продължителността на треската и тежестта на интоксикация са по-големи, отколкото при децата

- обилен обрив, появява се на вълни по багажника, крайниците, лицето, скалпа, всяко изливане се придружава от повишаване на телесната температура; елементите на обрива първо изглеждат като червени петна, които се превръщат в папула в рамките на няколко часа, а след това във везикул, изпълнен с прозрачно съдържание; малките везикули са еднокамерни, отпадат при пункция, могат да бъдат заобиколени от тънка венец от хиперемия, големите везикули могат да имат пъпно впечатление; след 1-2 дни везикулите изсъхват, покриват се с кафява коричка, след падането на която остават пигментирани петна, в някои случаи - белези

- обривът е придружен от силен сърбеж, полиаденопатия, при възрастни може да има пустуларен обрив (поради добавяне на бактериална флора)

- полиморфизъм на обрива е характерен: в една област на кожата можете да намерите елементи на различни етапи на развитие (от петно ​​до кора) и различни размери (от 1-2 до 5-8 мм)

- елементи на обрива могат да се появят и върху конюнктивата на очите, устната лигавица, ларинкса, гениталиите; при инвалидизирани пациенти са възможни тежки форми на заболяването (булозни, хеморагични, гангренозни)

- при КЛА при възрастни - левкоцитоза с изместване вляво, умерено увеличаване на СУЕ

Диагноза на варицела:

1) клинични въз основа на характерния вид обрив

2) откриване на елементарни тела на вируса (тела на Арагао) в съдържанието на везикулите по време на лечението по метода на сребро или на вируса по метода на имунофлуоресценцията

3) серологични реакции: RSK, RTGA (използва се за ретроспективна диагноза)

Лечение на варицела:

1. Хоспитализация по клинични и епидемиологични показания, в други случаи домашно лечение

2. Няма етиотропна терапия, в случай на тежка интоксикация с обилни пустулозни обриви е показана антибактериална терапия, при лица с варицела на фона на IDS е възможно използването на антивирусни лекарства (ацикловир, видарабин - само намаляване на тежестта на клиничните прояви), в тежки случаи при отслабени и възрастни хора - специфичен имуноглобулин

3. Грижа за кожата и лигавиците: смазване на мехурчета с 1% водни разтвори на метиленово синьо или блестящо зелено, концентриран разтвор на калиев перманганат

4. При силен сърбеж: вани със слаб разтвор на калиев перманганат, триене на кожата с вода и оцет или алкохол, смазване на кожата с глицерин, антихистаминови лекарства

3. Цитомегаловирусната инфекция (CMVI) е хронично антропонозно инфекциозно заболяване с различни механизми на предаване на патогена - Cytomegalovirus hominis, характеризиращо се с персистенция на патогена в организма през целия живот, образуването на специфични гигантски клетки (цитомегалови) в засегнатите органи и различни клинични прояви.

епидемиология: източник - болни хора и носители на вируси (вирусът се намира в слюнка, урина, сперма, вагинално съдържание, майчино мляко, слезна течност, с активна инфекция - в кръвта), пътят на инфекцията е трансплацентарен, интранатален, по време на кърмене, контакт (чрез предмети, замърсена със слюнка), генитална, въздушна, трансплантация на органи; чувствителността е висока, но клиниката се проявява само при лица с ХИВ инфекция (опортюнистична инфекция)

Патогенеза: навлизане на вируса в организма чрез многобройни порти (лигавиците на орофаринкса, дихателните пътища и гениталните органи, директно кръв и др.) -> репликация в епителни клетки -> първична виремия с фиксиране в мононуклеарни фагоцити, Т-помощници и постоянство през целия живот в тях в бъдеще без клинично изразени прояви -> реактивация на вируса на фона на клетъчния IDS -> клинично изразени форми на инфекция

Клинична картина на CMVI:

А) вродена CMVI - най-често се развива, когато майката е заразена по време на бременност, рядко с обостряне на латентна инфекция; естеството на увреждането на плода зависи от времето на инфекция, при заразяване в ранните етапи плодът умира, при заразяване на по-късна дата детето се ражда с признаци на CMVI (треска, кръвоизливи по кожата, жълтеница, хепатоспленомегалия)

Б) придобит CMVI:

- инкубационен период 15-90 дни

- когато дете е заразено по време на раждане или веднага след раждането, инфекцията може да протече латентно или под формата на локализирана форма с увреждане на паротидните, по-рядко други слюнчени жлези

- при първична инфекция, синдром, подобен на мононуклеоза с висока температура, увеличението на l е по-често характерно. в. (главно цервикални групи), хиперемия и подуване на сливиците, хепатоспленомегалия, поява на атипични моноядрени клетки в кръвта, обикновено на фона на левкопения; може да има и интерстициална пневмония, холестатичен хепатит, ентероколит и др..

- с IDS (HIV инфекция) се проявява като генерализирани форми на CMVI с лезии на множество органи (най-често хориоретинит, менингоенцефалит, язвени лезии на червата и хранопровода) с тежък прогресиращ ход

1) откриване на цитомегални клетки ("око на сова") по време на цитоскопия на утайката на урината, слюнката, цереброспиналната течност и други биологични течности

2) откриване на вирусни ДНК фрагменти чрез PCR методи (също ви позволява да определите вирусното натоварване)

3) вирусологични изследвания (изолиране на вирусна култура от биологични телесни течности)

4) серологични реакции: ELISA за откриване на антитела към вируса (наличието на IgM-AT е признак на първична инфекция, IgM и IgG-AT - реактивиране на латентна инфекция, IgG-AT - наличие на латентна инфекция).

CMVI лечение: етиотропна терапия - ганцикловир (най-ефективният) 500 mg 3 пъти дневно перорално или 5-15 mg / kg / ден i / v в продължение на 10-15 дни или повече; също така използвайте човешки хиперимунен имуноглобулин, имуномодулатори (Т-активин, декарис и др.) и други средства за намаляване на имунодефицитното състояние + съпътстваща патогенетична и симптоматична терапия.

генерализирана инфекция

„Генерализирана инфекция“ в книгите

Левкемията е генерализирана форма на рак

Левкемия - обобщена форма на рак Рак - проблем на XX век Строго научното определение на "рак" обединява само злокачествени неопластични заболявания на кожата и производни на нейния рудиментарен лист. По-широката концепция за рака, често срещана сред неспециалистите

Левкемията е генерализирана форма на рак

Левкемия - обобщена форма на рак Рак - проблем на XX век Строго научното определение на "рак" обединява само злокачествени неопластични заболявания на кожата и производни на нейния рудиментарен лист. По-широката концепция за рака, често срещана сред неспециалистите

ИНФЕКЦИЯ Физическо блокиране Инфекцията е проникването в тялото и възпроизвеждането на патогенни микроби в него, придружено от реактивни процеси. Всяка инфекция е опасна на първо място за хора с отслабена имунна система.

3.2. ХИВ инфекция

3.2. ХИВ инфекция ХИВ ИНФЕКЦИЯ е съвременна чума, която се разпространява по-хитро от всички предишни: чрез игли и дупета. Тази статия е за вирусна инфекция, за последния си етап вижте статията "СПИН". Отнася се за бавни инфекции, защото убива за около години

ХИВ инфекция

HIV инфекция Syn.: СПИН (синдром на придобита имунодефицитност). СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност). ХИВ-СПИН е антропоносна ретровирусна инфекция, характеризираща се с разпространение на епидемия. Историческа информация. През 1981 г. Центърът за контрол и

Писмо 14 RAT верига. Yersiniosis. PNEUMOCHLAMIDIOSIS. ПНЕВОМОКАЛНА ИНФЕКЦИЯ. КРЪГОВА КУХА. PARACOKLUSH. ДЪРЖАВНО-СИНЦИТИАЛНА ИНФЕКЦИЯ. TOXOCAROSIS

Писмо 14 RAT верига. Yersiniosis. PNEUMOCHLAMIDIOSIS. ПНЕВОМОКАЛНА ИНФЕКЦИЯ. КРЪГОВА КУХА. PARACOKLUSH. ДЪРЖАВНО-СИНЦИТИАЛНА ИНФЕКЦИЯ. ТОКСКОАРОЗА Здравейте Олга, прочетох вашата статия "Игрите с плъхове са опасни за здравето." 4-годишният ни син има абсолютно същото

29. Инфекция с Pseudomonas aeruginosa - инфекция, причинена от Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas)

29. Инфекция с Pseudomonas aeruginosa - инфекция, причинена от Pseudomonas bacillus Pseudomonas - многобройни грам-отрицателни бактерии, които живеят в почвата и водата, са обичайна флора на влажни помещения, включително болници. Те причиняват заболявания главно в

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусна инфекция. R-s инфекция. Риновирусна инфекция. Етиология, епидемиология, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусна инфекция. R-s инфекция. Риновирусна инфекция. Етиология, епидемиология, клинична картина, диагноза, лечение 1. Аденовирусна инфекция Аденовирусната инфекция е остро респираторно заболяване, характеризиращо се с висока температура, умерена

2. R-s инфекция

2. R-s-инфекция R-s-инфекцията е остро вирусно заболяване, протичащо с преобладаваща лезия на долните дихателни пътища с често развитие на бронхит, бронхиолит. R-s-вирусите се считат за основната причина за бронхообструктивен синдром при деца от първата година от живота.

ХИВ инфекция

ХИВ инфекция Инфекцията, причинена от вируса на имунодефицитността на човека (ХИВ, английски: ХИВ - вирус на човешката имунодефицитност) принадлежи към семейството на ретровирусите. Тази инфекция причинява развитието на синдром на придобита имунодефицит - СПИН. Патологични състояния, свързани с

Carrsl инфекция (Carrel, 1927), работеща в Института Рокфелер с Flexner, заяви, че тъканните култури умират по време на гръмотевична буря, освен ако хранителната среда не се промени много бързо. Всяка домакиня знае, че по време на гръмотевична буря, мляко се изсипва. Атмосферната също

ХИВ ИНФЕКЦИЯ

ХИВ ИНФЕКЦИЯ ХИВ инфекцията (инфекция, причинена от вируса на имунодефицит на човека) е бавно прогресиращо инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане предимно на имунната система. Впоследствие развиващото се състояние на имунодефицит води до

1. Инфекция

1. Инфекция Инфекцията е една от най-честите причини за болестни процеси в човешкото тяло. Повечето от острите симптоми са възпаление, вариращо от обикновената настинка до холера и едра шарка. В латински имена наставката -it

ОБЩА ОТГОВОРНОСТ НА ДЕМОНСТРАТИВНИ ДЕЙНОСТИ

ОБЩА ОТГОВОРНОСТ НА ДЕМОНСТРАТИВНАТА ДЕЙНОСТ Демонстрационната дейност е единствената, която "реагира" на напрежение, предизвикано от неудовлетворение, независимо от гледна точка на подготвителна биологична специфичност. Като куче, което е

Генерализирани форми на инфекция при пациенти с PID

Сепсисът се характеризира с непрекъснато или периодично навлизане в кръвта на микроорганизми от гноен фокус, микробна или тъканна интоксикация с развитието на тежки нарушения на множествените органи и, често, образуването на нови огнища на гнойно възпаление в различни органи и тъкани. За пациенти с възпалителни заболявания на тазовите органи проявата на сепсис под формата на септичен шок е по-характерна..

Септичен шок може да се развие във всеки стадий на заболяването. Появата му в случаи на поява на дифузен перитонит или по време на операцията усложнява хода на заболяването и често е пряката причина за смърт на пациентите.

Важен признак на септичен процес е прогресивното понижаване на кръвното налягане при липса на значителна загуба на кръв..

Развитието на септичен шок се дължи на три фактора:

• наличието на септичен фокус или резервоар с достатъчно количество патогени или техните токсини;
• намаляване на общата устойчивост на организма;
• наличието на входна врата и "пробивни фактори" на инфекциозния агент, които улесняват проникването на патогени и токсини в кръвта.

При дългосрочни хронични огнища на анаеробна инфекция се наблюдава и анаеробна хрониосепсия.

Класическата клинична триада на Нюрнберг е известна при пациенти с анаеробен сепсис:

• оцветяване на бронза или шафран на кожата;
• тъмен цвят на урината (цветът на месото;
• тъмнокафяв цвят на кръвната плазма (лакова кръв).
За анаеробния сепсис са характерни следните клинични и лабораторни данни:
• повтарящи се втрисания, придружени от бързо повишаване на телесната температура до 40-41 ° C;
• парестезии или силни мускулни болки, които се влошават дори при леко докосване;
• съзнанието често се инхибира, има възбуда, делириум, халюцинации;
• признаци на сърдечно-съдова недостатъчност почти винаги се разкриват. При 20% от пациентите се чува систолен шум над върха на сърцето, особено при пациенти със септичен ендокардит, което е лош прогностичен признак;
• тахипнея (повече от 30 вдишвания в минута), причинена както от белодробна недостатъчност, така и от хемична хипоксия поради масивна хемолиза на еритроцитите;
• върху кожата няколко часа след развитието на сепсис могат да се появят цианотични или малиновочервени петна, редуващи се с участъци с мраморен цвят, а със синдром на DIC - големи и малки кръвоизливи;
• до края на първия ден на заболяването кожата става сива, след няколко часа - жълтеникаво-бронзова;
• значително намаляване на общия протеин (до 38-40 g / l), повишаване нивото на трансаминазите и общия билирубин, докато последните показатели в комбинация с увеличаване на размера на черния дроб показват чернодробна недостатъчност;
• олигурия (под 20 ml / час), последвана от персистираща анурия и остра бъбречна недостатъчност;
• хемолитична анемия (хемоглобинемия, хипербилирубинемия, хемоглобинурия).

Горните промени настъпват в следродилния и особено след абортния сепсис. При пациенти с гнойни лезии на маточните придатъци те са изключително редки, но сметнахме за необходимо да ги цитираме, за да се подчертае особената тежест и значимост на анаеробния сепсис.

По този начин, както гнойни тубо-яйчникови образувания, така и техните сложни форми са тежки заболявания на множество органи, които изискват активна хирургическа тактика и дългосрочна последваща рехабилитация..

Качеството на изследването играе решаваща роля при избора на адекватен обем на операция и изхода на заболяването..

Считаме за най-подходящата триетапна система за изследване на пациенти със сложни възпалителни заболявания на тазовите органи.

Етап 1 - клиничен преглед, включително бимануален и ректовагинален преглед, бактериологична и лабораторна диагностика.

Етап 2 - трансабдоминална и трансвагинална ехография на тазовите органи, коремната кухина и бъбреците, ехография с допълнително увеличаване на контраста на ректума.

Етап 3 - допълнителни инвазивни методи за изследване - цистоскопия, колоноскопия, фистулография, рентгеново изследване на червата и пикочната система.

Когато подходите към избора на тактика за управление на пациента, следните основни разпоредби са изключително важни:

1. За всяка форма на гнойно възпаление терминът "консервативно" лечение е неприложим, означаващ само лекарствена терапия.
2. Лечението може да бъде само комплексно, консервативно-хирургично, състоящо се от:
• патогенетично насочен лекарствен препарат; а
• навременна хирургическа интервенция, насочена към премахване на фокуса на разрушението;
• интензивно и рационално управление на следоперативния период;
• ранна следоперативна рехабилитация на нарушени функции на тялото.
3. При наличие на затворено гнойно образуване на маточните придатъци, хирургичното лечение на пациентите е жизненоважно и е основният компонент при определяне на резултата от заболяването. Изборът на метода на хирургическа помощ, достъпът, обемът на операцията във всеки случай се определят индивидуално - от лапароскопски дренаж до панхистеректомия.

Предоперативната подготовка е насочена към спиране на остри прояви на възпалителния процес, потискане на агресията на микробния патоген и коригиране на метаболитните нарушения. Следователно, основният компонент в комплексното лечение е адекватен подбор на антибактериални лекарства..

Принципи на антибиотичната терапия:
• Тъй като сред причинителите на гнойна септична инфекция преобладават асоциации на не-спорообразуващи анаеробни микроорганизми, грам-отрицателна и грам-положителна микробна флора в комбинация с хламидия, уреаплазма и микоплазма, очевидно е, че се изискват антибактериални лекарства с широк спектър на действие или комбинация от лекарства, засягащи основните патогенни микроорганизми. Монотерапията с антибиотици с тесен спектър е неподходяща, освен в редки случаи, потвърдена от адекватно микробиологично изследване или наличие на специфична инфекция.
• При наличие на антибиограма е възможно да се проведе насочена антибиотична терапия.
• Комбинираното предписване на антибиотици е препоръчително да се разшири антибактериалният спектър при лечението на тежки инфекции, преди да се установи бактериологична диагноза. Основното правило е подборът на лекарства според принципа: „бактерицидно лекарство се комбинира с бактерицидно“ и „бактериостатично с бактериостатично“, докато използваните антибактериални агенти трябва да действат върху p-лактамазната система на изолирани бактериални щамове.
• Трябва да се има предвид, че при комбинираното назначаване на антибиотици се натрупват не само техните положителни, но и отрицателни свойства, поради което се дава предпочитание на най-малко токсичните лекарства.
• Начинът на приложение на лекарството трябва да гарантира поддържането на терапевтичната му концентрация във фокуса през цялото лечение. При гнойно възпаление е показана енергична терапия с максимални дневни дози, продължителността на терапията не трябва да бъде по-малка от 7-10 дни.
• Ако се идентифицират специфични инфекции, е необходимо да се лекуват сексуалните партньори на пациенти с остра инфекция.
• Терапията трябва да бъде, като всички останали неща са равни, рентабилни.

В момента най-ефективната и приета в целия свят за лечение на пациенти с генерализирана инфекция на тазовите органи са комбинации от антибактериални лекарства. Те включват цефалоспорини от второ и трето поколение, които действат добре на гонококи и ентеробактерии в комбинация с тетрациклини, които действат на хламидия и микоплазма..

Режимите за избор са комбинации:

• Клиндамицин + Гентамицин.
• Клиндамицин + азтреонам.
• Цефуроксим + Метрогил.
• Цефуроксим + гентамицин.
• Цефуроксим + доксициклин.
• Цефуроксим + Метрогил + Гентамицин.
• Fortum + доксициклин.
• Клафоран + доксициклин.

За корекция на чревната и вагиналната биоценоза е за предпочитане да се предписват пробиотици (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, бификол, ацилакт). При субкомпенсирани форми на дисбиоза се предписват 5 дози 3 пъти на ден, с декомпенсирани форми - в комбинация с стимулатор на растежа на нормална чревна микрофлора (хилак форте, 40-60 капки на ден или калциев пантеонат) и ензими (фестал, ензистал, мезим-форте и др. panzinorm) 1 таблетка с всяко хранене.

В острия стадий на възпалителния процес е препоръчително детоксикационната терапия. При лека интоксикация не се провежда интензивна терапия. Обикновено се предписва лесно смилаема висококалорична протеинова диета с адекватен прием на течности (2–2,5 литра). При тежка степен на интоксикация, инфузионната терапия се провежда в продължение на 7-10 дни: първите 3 дни всеки ден, след това всеки следващ ден в количество от 1500 до 2000 мл на ден. При средна степен на интоксикация обемът на инфузионната терапия се намалява наполовина (до 500-1000 мл на ден), терапията също продължава 7-10 дни.

Детоксикационната терапия включва използването на електролитни коректори на метаболизма: изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер-Лок, йоностерил, разтвор на глюкоза и заместители, колоиди - реополиглюцин, плазмастерил, хемодез и прясно замразена плазма.

С помощта на инфузионна терапия се постига не само детоксикационен ефект, но също така се възстановяват загубите на протеини, подобряват се реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията и се нормализира водно-електролитният метаболизъм.

Патогенетично оправдано е назначаването на неспецифични лекарства, действащи върху самия фокус на гноен възпалителен процес. Те включват нестероидни противовъзпалителни средства.

Възстановяването на нарушени метаболитни и хемостазиологични функции на организма се улеснява чрез назначаването на лекарства, които подобряват метаболитните процеси в клетките и тъканите, регулират редокс процеси, участващи в мазнини, протеини, въглехидратен метаболизъм - биогенни препарати от Актовегин или солкосерил, коензими - кокарбоксилаза, рибофлавин, калциев пантотенат, липоева киселини; употребата на лекарства, които подобряват микроциркулацията, намаляват периферната съдова резистентност, вискозитета на кръвта, имат дезагрегиращ ефект (трентал, курантил, ескузан), както и антихистамини (дифенхидрамин, супрастин, тавегил) и успокоителни. Напоследък с цел имунокорекция се използват интерферонови индуктори и коректори (виферон, левкинферон, циклоферон, ридостин, комплексно имуноглобулиново лекарство).

Продължителността на предоперативната подготовка се определя чисто индивидуално, в зависимост от стадия на острия възпалителен процес, тежестта на интоксикация и наличието на съпътстващи усложнения (пелвиоперитонит, космен абсцес на Дъглас). Лекарствената терапия за гноен салпингит е не само елемент на предоперативна подготовка, но и основна терапевтична мярка. Следователно, тя трябва да продължи най-малко 10-12 дни..

На фона на продължаващата лекарствена терапия през първите 2-3 дни е необходимо да се евакуира гноен ексудат (хирургическият компонент на лечението). Най-ефективният и модерен метод за хирургично лечение на гноен салпингоофорит е лапароскопията, която е показана за пациенти с някои усложнения на възпалителния процес (пиосалпинкс, пиовар, гнойни тубо-яйчникови образувания), а продължителността на заболяването е не повече от 2-3 седмици.

Задължително е да се хигиенизира малкият таз с антисептични разтвори и трансвагинален дренаж за 2-3 дни след операцията. При наличие на абсцес на яйчниците е показано отстраняването му. Показания за отстраняване на придатъци са необратими гнойно-некротични промени в тях.

При наличие на образуване на абсцес, интензивното консервативно лечение не трябва да продължи повече от 2 седмици, с развитието на заплаха от перфорация - повече от 12-24 ч. При тежки усложнения на гнойни образувания на маточните придатъци под формата на дифузен перитонит и септичен шок, които са абсолютна индикация за спешна операция, предоперативна подготовка трябва да продължи не повече от 1,5-2 часа. По време на предоперативната подготовка пациент с перитонит трябва да получава поне 1200 ml течност, включително 400 ml реополиглюцин или хемодез, 400 ml плазма или албумин и 400 ml сложен физиологичен разтвор при трансфузионна терапия по време на анестезия и интензивна грижа в следоперативния период. Адекватната хирургическа интервенция е лапаротомия, отстраняване на гноен фокус и адекватно дрениране на коремната кухина. Хирургическата тактика трябва да се основава на следното правило: колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-радикална трябва да се извърши операцията, въпреки тежестта на самата хирургическа интервенция.

Сепсисът като особена форма на генерализирана инфекция

Сепсисът е специална форма на генерализирана инфекция, характеризираща се с неспособността на макроорганизма да локализира инфекциозния процес. При появата на генерализация са важни чертите на двете взаимодействащи страни - и на микроба, и на макроорганизма, от една страна, сепсисът се развива на фона на провала на бариерата и правилните имунни механизми, от друга страна, вирулентността и броят на микробите в първичния септичен фокус играят определена роля.

В класическите определения на сепсис (И. В. Давидовски, А. И. Струков, А. В. Смоляников, Д. С. Саркисов, В. В. Серов) обикновено има указание за „специално променена реактивност на организма“. Това означава, че поне някои от проявите на сепсис са свързани с необичайна реакция на организма към микроба. Този отговор напоследък се посочва като системен възпалителен отговор. Той се основава на системен дисбаланс на про- и противовъзпалителни цитокини. Проявява се с генерализирано токсично и имунно (имунокомплекс) увреждане на ендотела и хиперстимулация на макрофаги. Системният възпалителен отговор не е свързан с образуването на вторични инфекциозни огнища. С общоприетото мнение за полиетиологията на сепсиса в преобладаващото мнозинство от случаите, тя се причинява от стафилококи, клебсиела, Pseudomonas aeruginosa и ешерихия коли, както и смесена микрофлора (коки и бацили).

Сепсисът включва инфекции, причинени от бактерии и гъбички, и то само когато преобладава хематогенният път на генерализация. В същото време във фокусите на генерализация (вторични септични огнища) обикновено остават особеностите на взаимодействието на микро- и макроорганизма, характерни за тази инфекция. Генерализираните инфекции, причинени от рикетсия, хламидия и микоплазма, не се считат за сепсис.

Известно съгласие в дефиницията на сепсис и критериите за диагнозата му е постигнато само сред клиницистите, главно американски (Чикаго, 1991). Критериите за системен възпалителен отговор са формулирани (телесна температура над 38 ° C или под 36 ° C; сърдечна честота над 90 на минута; дихателна честота над 20 на минута; броят на левкоцитите в периферната кръв е повече от 12000 или по-малко от 4000 на μl, техните незрели форми са повече от десет процента).

Класификацията на сепсиса се извършва според няколко критерия: 1) по етиология, 2) чрез локализация на входната порта и 3) под формата на клинични и анатомични прояви.

По етиология - понастоящем сепсисът най-често се причинява от стафилококи и Pseudomonas aeruginosa. Малко по-рядко причинителите му са други грам-отрицателни бацили от семейството на ентеробактериите - Klebsiella, Proteus, Escherichia и др., Още по-рядко се причиняват от стрептококи. Асоциациите на грам-отрицателни пръчки и стафилококи са много чести.

На входната порта (мястото на първично въвеждане на микроба) има хирургичен, терапевтичен (параинфекциозен), ранен, пъпна, маточен (гинекологичен), отогенен, тонзилогенен, урогенен, одонтогенен и криптогенен сепсис..

Най-често сепсисът се наблюдава при деца, особено през 1-ва година от живота. Сред възрастните най-податливи на сепсис са хирургични, травматични пациенти с изгаряне и раждащи жени, както и пациенти с тежка имунодефицит..

В морфологията на сепсиса, входните порти се различават локални и общи промени.

Вторичните септични (метастатични) огнища възникват в резултат на разпространение (микробна емболия, тромбоемболия) на патогени от първичните септични огнища. Характерът на възпалението при първични и вторични септични огнища е подобен.

Системният възпалителен отговор се проявява чрез васкулит, интерстициално възпаление и дистрофични промени в паренхимните органи (нефрит, хепатит, миокардит) и централната нервна система. В органите на хематопоезата и имунитета при остри форми на сепсис по правило се откриват хиперпластични промени. Те се състоят в хиперплазия на лимфните възли, костния мозък и далака. Така нареченият септичен далак е много характерен. Той е 3-4 пъти увеличен, с напрегната капсула и обилно остъргване на пулпата по разреза. Микроскопско, в червената пулпа се открива значително количество преобладаващо зрели гранулоцити.

При всички форми на сепсис във вътрешните органи се развиват дистрофични промени, свързани с интоксикация и хипоксия. Често има хемолиза, свързана с директен ефект върху еритроцитите на бактериални токсини.

Най-честите са пъпният сепсис и катетеризационният сепсис, обикновено свързани с нестерилна катетеризация на субклавиалната или пъпната вена. Сепсисът с други входни порти, включително одонтогенния сепсис, в момента се диагностицира изключително рядко.

Клиничните и морфологични форми на сепсис понастоящем отличават следното: септикопемия, септицемия, бактериален (ендотоксичен) шок, инфекциозен (бактериален) ендокардит и хрониосепсис.

Със септикопиемия се откриват първични и вторични (метастатични) септични огнища. В типичните случаи те приличат на малки абсцеси. Дифузно гнойно възпаление се развива в мембраните на мозъка - дифузен гноен менингит. Системният възпалителен отговор при тази форма на сепсис е умерен или слаб.

Септицемията традиционно се разбира като форма на сепсис при липса на септични огнища. Разкрийте бактериемия, хемолиза, хеморагичен синдром, васкулит, интерстициално възпаление в различни органи и хиперпластични процеси в хематопоетичната и лимфоидната тъкан. DIC може да се развие.

Класическата гледна точка за съществуването на две независими клинични и анатомични форми на сепсис: септицемия и септикопемия се преразглеждат от съвременните изследователи.

Много автори смятат, че септицемията и септикопиемията са последователни етапи в развитието на сепсис. Липсата на преход от септицемия към септикопиемия се свързва или със смъртта на пациенти от бактериален шок, или с неспособността на организма да реагира адекватно на микрофлората (цитостатична и лъчева терапия при пациенти с рак, дългосрочна терапия с кортикостероиди, агранулоцитоза).

Одонтогенният сепсис се свързва с гнойно-некротични процеси в лицево-челюстната област, основният основен източник на които са огнища на одонтогенна инфекция, възникващи в резултат на кариес.

Основните източници на одонтогенен сепсис включват пулпит и пародонтит..

Вторични източници на одонтогенен сепсис могат да бъдат остеомиелит на челюстите, абсцеси и флегмон на клетъчните тъканни пространства на лицето и шията. Обемът и размерът на първичния одонтогенен фокус при развитието на общи усложнения нямат значение.

Одонтогенният сепсис като правило протича под формата на септикопиемия с тромбофлебит, множество метастатични абсцеси в различни органи и тъкани и често с гангренозни огнища в белите дробове и органи на системното кръвообращение във връзка със смесена инфекция, която включва фузоспирохетоза.

Форми на инфекция и техните характеристики.

Екзогенна инфекция - инфекция в резултат на заразяване на човек с патогенни микроорганизми, идващи от околната среда с храна, вода, въздух, почва, секреции на пациента.

Ендогенна инфекция - инфекция, причинена от представители на нормалната микрофлора - опортюнистични микроорганизми на самия индивид.

Автоинфекцията е вид ендогенна инфекция, която възниква в резултат на самоинфекция чрез прехвърляне на патогена от един биотоп в друг.

Локална (фокална) инфекция - микроорганизмите се локализират в локалния фокус. Генерализирана инфекция - инфекция, при която патогенът се разпространява през тялото по лимфогенен или хематогенен път.

Бактериемия / виремия - разпространението на патогена по хематогенен път, докато кръвта е механичен носител на патогена, тъй като микроорганизмите не се размножават в него.

Токсинемия - наличието на микробни токсини в кръвта.

Сепсисът (от гръцки. Sepsis - гниене) е генерализирана форма на инфекция, характеризираща се с размножаването на патогена в кръвта. Има 2 форми на сепсис:

Септицемия (първичен сепсис) - патогенът веднага от входната порта влиза в кръвообращението и се размножава в него.

Септикопемия (вторичен метастатичен сепсис) се развива в резултат на генерализиране на локалния инфекциозен процес и се характеризира с появата на вторични гнойни огнища във вътрешните органи.

Токсично-септичен шок (бактериален) - възниква, когато бактериите и техните токсини навлизат в кръвния поток.

Моноинфекцията се причинява от един вид патоген, смесена - от два или повече.

Острата инфекция се появява за кратко време (до 1-3 месеца).

Субакутната инфекция продължава от 4 до 6 месеца.

Хроничната инфекция се характеризира с продължителен престой на микроорганизмите в организма (повече от 6 месеца).

Микроносителят е своеобразна форма на инфекциозен процес, при който макроорганизмът не е в състояние напълно да елиминира микроорганизмите, а микроорганизмите вече не могат да поддържат активността на инфекциозно заболяване. Разпределете преходен превоз (случаен, с продължителност няколко дни) и възстановителен (след заболяване). В зависимост от продължителността, реконвалесцентният превоз се разделя на: остър (до 3 месеца след клинично възстановяване) и хроничен (над 3 месеца до цял живот, например при тиф и тиф).

Асимптоматичната инфекция (непрозрачна) се характеризира с липсата на клинични прояви на заболяването.

Манифестната инфекция (от латински манифест - очевидна) се характеризира с наличието на клинични прояви. Различават се типични, при които се отбелязва комплекс от симптоми, характерен за това заболяване, и атипични форми (изтрити, мълниеносни и абортивни). При изтритите форми един или повече характерни симптоми отсъстват, останалите са леки. Светкавичните форми (фулминантни, от латински fulminare - да убиват с мълния) се характеризират с много тежък ход с бързото развитие на всички клинични симптоми (в повечето случаи те са фатални). При абортивни форми инфекциозното заболяване започва обикновено, но рязко завършва.

Персистиращата инфекция (от Lat.persistentia - постоянство, персистиране) се характеризира с редуване на асимптоматични периоди (ремисия) с периоди на клинични прояви (обостряния, рецидиви).

Инфекция на раната (инфекция на външните покрития) - патогенът навлиза в човешкото или животинското тяло чрез порязвания, ожулвания и други травматични увреждания на целостта на кожата (тетанус, газова гангрена).

Антропоноза - заболявания, при които само човек е източник на инфекция (дифтерия, магарешка кашлица, проказа).

Зоонози - заболявания, при които източникът на инфекция са животни (бяс, туларемия, бруцелоза).

Антропозоонози - както животните, така и хората могат да бъдат източник на инфекция.

Сапронозите са инфекциозни заболявания, причинителите на които са организми, живеещи свободно в околната среда (легионелоза).

Спортивна заболеваемост - изолирани, несвързани заболявания.

Епидемична епидемия - групови заболявания, свързани с един източник на инфекция и не надхвърлят семейството, екипа, населените места.

Епидемия - широко разпространено инфекциозно заболяване, засягащо населението на даден регион, държава или няколко държави.

Пандемия - разпространява се в много страни или дори във всички части на света.

Ендемичната (естествена фокална болест) е постоянно регистрирана заболеваемост на определена територия, поради социални и природни условия.

Екзотична заболеваемост - заболеваемост, необичайна за даден район, се развива в резултат на въвеждането или вноса на патогена от други територии.

Вторична инфекция - към първоначалната болест се добавя друго заболяване, причинено от нов патоген.

Реинфекция - заболяване, което се появява след инфекция в случай на повторна инфекция със същия патоген.

Суперинфекция - инфекция на макроорганизъм със същия патоген още преди възстановяването.

Рецидив - връщането на клиничните прояви на заболяването без повторна инфекция поради патогени, останали в тялото.

Карантинните заболявания са особено опасни инфекции, информационната система и превантивните мерки за които са предвидени от международно споразумение (конвенция - 01.10.1952 г., Международни здравни разпоредби). PLG включват чума, холера, преди това едра шарка, жълта треска, вирусни хеморагични трески на Лаза, Марбург и Ебола, малария и други инфекции, пренасяни от комари (денга, Chinkungunya, долината на рифта, Западен Нил, западен, източен и венецуелски енцефаломити, Японски, калифорнийски, енцефалит в долината на Сан Луис и Мъри.)

Периоди на инфекциозно заболяване.

Всяка манифестирана инфекция се характеризира с определен симптомен комплекс и цикличен ход на заболяването, т.е. последователна промяна на отделните му периоди, различаваща се по продължителност, клинични симптоми, микробиологични, имунологични и епидемиологични особености.

I. Инкубационният период (от лат. Инкубация - скрит) - периодът от време на проникване на патогена в тялото и появата на първите клинични симптоми на заболяването. Характеризира се с адхезия на патогена върху чувствителните клетки и адаптиране към вътрешната среда на макроорганизма. Продължителността на инкубационния период е различна за различните инфекции (от няколко часа до няколко години) и дори при отделни пациенти, страдащи от едно и също заболяване. Зависи от вирулентността на патогена и неговата инфекциозна доза, локализацията на входната порта, състоянието на човешкото тяло преди заболяването и имунния му статус. Пациентът не представлява опасност за другите, тъй като патогенът обикновено не се екскретира от човешкото тяло в околната среда.

II. Продромален (начален) период (от латински prodromos - предвестник) - появата на неспецифични симптоми на заболяването. През този период патогенът интензивно се размножава и колонизира тъканта на мястото на нейната локализация, а също така започва да произвежда съответните ензими и токсини. Клиничните признаци на заболяването през този период нямат ясни специфични прояви и често са еднакви при различни заболявания: треска, главоболие, миалгия и артралгия, неразположение, слабост, загуба на апетит и др. Обикновено трае от няколко часа до няколко дни. При много инфекциозни заболявания патогените по време на продрома не се отделят във външната среда (изключение, морбили, магарешка кашлица и др.).

III. Височината на заболяването е появата и растежа на най-характерните клинични и лабораторни признаци, специфични за определено инфекциозно заболяване. В началото на този период в кръвния серум на пациента се откриват специфични антитела (IgM), титърът на които допълнително се увеличава и в края на периода синтезът на IgM се заменя с IgG и IgA синтез. Причинителят продължава да се размножава интензивно в организма, значителни количества токсини и ензими се натрупват. В същото време патогенът се освобождава от тялото на пациента, в резултат на което представлява опасност за другите.

IV. Изход от заболяването:

Ø възстановяване (възстановяване);

Ø преход към хронична форма;

Реконвалесценцията се развива след изчезването на основните клинични симптоми. При пълно възстановяване всички функции, нарушени поради инфекциозно заболяване, се възстановяват. Титърът на антителата достига своя максимум. При много заболявания през периода на възстановяване патогенът се отделя от човешкото тяло в големи количества.