Антиаритмика - Антиаритмика - Антиаритмика

Аритмия

Антиаритмични лекарства (antiarrythmica) - лекарства, използвани за нормализиране на ритъма на сърдечните контракции. Синоними: антиаритмични, антиаритмични, антиаритмични, антиаритмични.

Аритмиите са причинени от анормална пейсмейкър активност или анормално разпространение на пулса. Следователно целта на терапията при аритмии е да се намали активността на извънматочния пейсмейкър или да се промени рефрактерността или повторното влизане в бримките, за да се спре циркулацията на импулса. Основните механизми за постигане на тези цели включват: блокада на натриеви канали, блокада на патологичното влияние на симпатиковата част на нервната система върху миокарда, блокада на калциевите канали и увеличаване на продължителността на ефективния период на рефракторност..

Класификация на антиаритмични лекарства (антиритмични средства)

Класификацията на антиаритмичните лекарства се основава на техния ефект върху електрофизиологичната активност на миокарда, по-специално скоростта на повторна и деполяризация, стойността на потенциала на действие.

Антиаритмичните лекарства, които се използват за лечение на пациенти с аритмии, не отговарят на критериите за класификация на I-IV клас. Те включват аденозин, дигиталисови препарати, магнезий, калий. Отделно трябва да се разграничат антиаритмичните лекарства, които се предписват за лечение на брадиаритмии. Те включват М-антихолинергици (лекарства от атропиновата група), стимуланти на β2-адренергични рецептори (изадрин, допамин), глюкагон.

Таблица. Класификация на антиаритмични лекарства

класЛекарствоЗабавяне на скоростта на деполяризацияВлияние върху потенциала за действиеЕфект върху скоростта на деполяризация
азБързи блокери на натриевите канали
Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалинумеренподновяваненамаляване на скоростта
IBЛидокаин, пиромекаин, тримекаин, токанид, мексилетин, дифенинНезначителенБез намаляване или въздействиеускорение
интегрална схемаЕтацизин, Етмозин, Пропафенон, Аллапинин, ФлекаинидИзразеноЗначително удължениеминимум
IIBlock-адренергични рецептори - ацебуталол, пропранолол, метопролол, надолол, пиндолол
IIIАнтиаритмични лекарства, които забавят реполяризацията и увеличават потенциала на действие, блокери на калиевите канали - бретилиев тозилат, амиодарон, соталол
IVАнтиаритмични средства на групата на бавни блокери на калциевите канали - дилтиазем, верапамил, бепридил

Фармакологично действие на антиаритмични лекарства

Антиаритмични лекарства от клас I

Антиаритмиците, лекарства от клас I (така наречените бързи блокери на натриевите канали) реагират с натриеви канали и блокират навлизането на натриеви йони в клетката по време на фаза 0 на потенциала на действие. В резултат проводимостта на вълната на възбуждане се забавя, включително през миокарда с намалена проводимост и аритмията спира, тъй като появата или подкрепата на вълната на възбуждане, която циркулира и причинява сърдечна аритмия, е свързана с бавното й провеждане през областта на сърдечния мускул с отслабена проводимост. Лекарствата от клас I също се основават на увеличаване на рефрактерността на миокарда, инхибиране на извънматочна активност. Антиаритмиците от клас I имат допълнителна класификация въз основа на продължителността на ефекта им върху деполяризацията и натриевите канали. Антиаритмичните лекарства от клас А леко удължават потенциала на действие, забавят скоростта на деполяризация, забавят скоростта на деполяризация, удължават рефрактерния период; удължават проводимостта на интравентрикуларния и атриовентрикуларния тракт, елиминират патофизиологичния механизъм на повторно влизане, причиняват двупосочна блокада, което води до развитие на антиаритмично действие; също потискат автоматизма във влакната на Purkinje и синусовия възел.

Антиаритмични лекарства от клас II

Антиаритмичните лекарства от клас II незначително инхибират скоростта на деполяризация, практически не увеличават потенциала на действие в миокардната проводима система, ускоряват процесите на реполяризация в сърдечния мускул, леко съкращават продължителността на QT интервала, практически нямат ефект върху атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост и повишават прага на камерна фибрилация. Антиаритмичните лекарства от клас I надеждно удължават потенциала на действие в системата за провеждане на миокарда и забавят скоростта на деполяризация, имат минимален ефект върху скоростта на реполяризация, удължават интравентрикуларната и атриовентрикуларната проводимост. Най-забележимият ефект от антиаритмиците от клас I е върху импулсната проводимост във вентрикуларния миокард и в системата на His-Purkinje..

Антиаритмици на групата на блокери на β-адренергичните рецептори

Основният компонент на антиаритмичния ефект на блокери на β-адренергичните рецептори е блокадата на β-адренергичните рецептори на миокарда, поради което те предпазват миокарда от аритмогенното действие на прекомерно количество катехоламини и / или хиперфункция на симпатичната част на автономната нервна система. Блокерите на β-адренергичните рецептори инхибират скоростта на диастолната деполяризация и по този начин намаляват възбудимостта и автоматизма на клетките на миокардната проводима система. В резултат на това се наблюдава намаляване на честотата на импулсите на пейсмейкърните клетки както на извънматочните огнища, така и на синусовия възел, и като следствие от това се наблюдава намаляване на сърдечната честота и спиране на аритмията. Антиаритмичните лекарства също забавят проводимостта през атриовентрикуларния възел, но не влияят върху функцията на импулсната проводимост през влакнестата система на His-Purkinje. Block-блокери на адренергичните рецептори имат лек ефект върху потенциала на действие на камерните кардиомиоцити, но значително намаляват потенциала на действие във влакната на Purkinje, което води до по-равномерна камерна реполяризация; предизвикват директен мебраностабилизиращ ефект в дози, превишаващи терапевтичния. Антиаритмичните лекарства от групата на блокерите на калиевите канали имат блокиращ ефект върху калиевите канали, удължават реполяризацията и потенциала на действие и леко намаляват проводимостта. В резултат на това рефрактерният период се увеличава, но способността на мембраните да спонтанно диастолна деполяризация намалява. Освен това проявяват мембранно стабилизиращи и антиадренергични ефекти..

Антиаритмични лекарства от групата на бавните блокери на калциевите канали

Бавните блокери на калциевите канали имат селективен блокиращ ефект върху притока на калций в миокардиоцитите и върху бавните калциеви L-канали; удължете рефрактерния период и намалете трансмембранния потенциал за почивка, в резултат на което механизмът на обратното възбуждане се инхибира при надвентрикуларна тахикардия и автоматизмът на синусовия възел се забавя.

Антиаритмични лекарства от различни групи

Антиаритмичните лекарства, които стимулират пуринергичните рецептори (например, лекарството аденозин) и повишават калиевата проводимост, инхибират индуцираното от сАМФ калций в клетката. Тези ефекти причиняват хиперполяризация и инхибиране на потенциалите на калций-зависими действия. Аденозинът директно потиска проводимостта на атриовентрикуларния възел и повишава неговата рефракторност, но незначително влияе върху функцията на синоатриалния възел. Калиевите препарати (панангин, калиев хлорид, аспаркам) намаляват възбудимостта на предсърдието и синусовия възел, степента на диастолна деполяризация, проводимост в вентрикулите, предсърдията и атриовентрикуларния възел.

Магнезиеви препарати (например магнезиев сулфат) - механизмът на антиаритмичното действие е неизвестен, но се смята, че те влияят на натриевите канали, активността на Na + / K + - АТФазата, някои калциеви и калиеви канали; инхибират спонтанната бавна диастолна деполяризация; инхибират проводимостта в сърдечния мускул. Сърдечните гликозиди (строфантин, дигоксин) също забавят сърдечната честота, имат способността да намалят автоматизма на синусовия възел, да забавят проводимостта в атриовентрикуларния възел поради удължаването на рефрактерния период и намаляването на скоростта на повишаване на потенциала на действие. М-антихолинергичните лекарства елиминират вагуалния ефект върху сърцето. Stimula2-адренергичните рецепторни стимуланти повишават възбудимостта на сърдечния мускул и подобряват атриовентрикуларната проводимост. Глюкагонът стимулира глюкагоновите рецептори, което причинява увеличаване на концентрацията на свободни калциеви йони в кардиомиоцитите, увеличаване на автоматизма на синоатриалния възел, подобряване на проводимостта.

Показания за употреба на антиаритмични лекарства

Антиаритмични лекарства от клас I - показани за суправентрикуларна и камерна аритмия, например с предсърдно трептене, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене (предсърдно мъждене), камерна и предсърдна екстрасистола, надкамерна тахикардия.

Антиаритмичните лекарства от клас II се използват единствено за лечение на камерни аритмии (камерна екстрасистола, пароксизмална камерна тахиаритмия, нарушения на ритъма от типа на обратното възбуждане). Антиаритмични средства като лидокаин и мексилетин се използват при пациенти с остър миокарден инфаркт, за да се предотврати внезапна сърдечна смърт и камерна фибрилация. Дифенинът се използва за лечение на камерни аритмии, които се появяват при установяване на отравяне със сърдечен гликозид. Антиаритмичните лекарства от клас Ic са показани за предсърдни и камерни аритмии (пароксизмална камерна тахикардия, суправентрикуларна тахикардия, пароксизми на предсърдно трептене и предсърдно мъждене, суправентрикуларна екстрасистола, сърдечни аритмии с WPW-синдром, тъй като всички сърдечни армии протичат), тъй като всички сърдечни армии са синдроми на WPW). Block-адренергични блокери на рецептори (предсърдно мъждене, суправентрикуларна тахикардия, предсърдно трептене), камерна аритмия - пароксизми на камерна тахикардия, камерна екстрасистола, суправентрикуларна екстрасистолия на пациенти, синусова тахикардия (с изключение на синусова тахикардия), на фона на инфаркт на миокарда с цел намаляване на риска от внезапна смърт). Блокери на калиевите канали (фатални камерни аритмии, камерни аритмии, рефрактерни към други антиаритмични средства). Антиаритмичните лекарства от групата на бавните блокери на калциевите канали се предписват главно за суправентрикуларни аритмии: за предотвратяване и елиминиране на пароксизмални суправентрикуларни тахиаритмии, по-специално пароксизми на реципрочна атриовентрикуларна тахикардия; за забавяне на сърдечната честота при тахисистоличната форма на предсърдно мъждене за лечение на пациенти със суправентрикуларна екстрасистола. Известни са също антиаритмични лекарства, които имат стимулиращ ефект върху пуринергичните рецептори. Тези антиаритмични лекарства включват аденозин. Аденозинът се предписва за елиминиране на атаките на суправентрикуларна тахикардия. Препаратите с магнезий и калий се използват за лечение на аритмии, възникнали на фона на хипокалиемия. Сърдечните гликозиди са показани за пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене, превръщане в предсърдно мъждене или предсърдно трептене или синусов ритъм при сърдечна недостатъчност. М-антихолинергиците могат да се използват като антиаритмици, които се използват за атриовентрикуларна блокада, синусова брадикардия и интоксикация със сърдечни гликозиди. Ag2-адренергични рецепторни агонисти - с атриовентрикуларна блокада, тежка брадикардия. Глюкагон - с брадиаритмии, които възникват на фона на предозиране на блокери на β-адренергичните рецептори, блокади с различен произход и сърдечни гликозиди.

Странични ефекти на антиаритмични лекарства

Антиаритмичните лекарства от клас IА причиняват усложнения от сърцето и кръвоносните съдове, по-специално развитието на артериална хипотония, проаритмично действие, блокада на клончетата на снопа, синдром на болния синус, AV блокада, намаляване на контрактилитета на миокарда, внезапна сърдечна смърт на фона на камерна фибрилация. Наблюдават се и церебрални усложнения като главоболие, виене на свят, тремор, стесняване на зрителното поле, диплопия, нощна слепота, психоза, усложнения от органите на стомашно-чревния тракт: коремни колики, гадене, диария, повръщане и усложнения като нарушен отток на урина в аденом на простатата; развитие на синдрома на Рейно, повишено вътреочно налягане, миалгия, миозит, системен лупус еритематозус. Антиаритмични лекарства от клас II. Антиаритмичните средства като лидокаин и мексилетин са сравнително безопасни антиаритмични лекарства. Нежеланите реакции на тези антиаритмични лекарства са свързани със скоростта на приложение и дозата. В редки случаи се развиват замаяност, сънливост, нарушена чувствителност, объркване, дизартрия, тремор, клонични, клонично-тонични гърчове. Дифенинът причинява замаяност, нистагъм, нарушение на съня, гадене, гипертрофия на венците. Тези антиаритмични лекарства могат да провокират потискане на контрактилната способност на миокарда на лявата и дясната камера. Лекарствата от клас IС се използват само по здравословни причини, тъй като имат изразен аритмогенен ефект, а също така причиняват неврологични разстройства и различни стомашно-чревни разстройства. Block-блокери на адренергичните рецептори причиняват тежка брадикардия, хипотония, атриовентрикуларна блокада, бронхоспазъм. Блокери на калиевите канали. С използването на амиодарон възниква имунологично увреждане на белите дробове - така нареченият интерстициален пневмонит, който изисква спешно да се анулира амиодарон и да се предпишат глюкокортикоиди. Антиаритмично лекарство - амодарон също нарушава функционалното състояние на щитовидната жлеза (хипо- или хипертиреоидизъм), причинява блокада, фотодерматит. Страничните ефекти на соталол са брадикардия, артериална хипотония, блокада, бронхоспазъм. Бретилиум тозилат причинява ортостатичен колапс, задържане на течности, болка в областта на сърцето, болезненост на паротидните жлези. Бавните блокери на калциевите канали имат способността да увеличават признаците на сърдечна недостатъчност, да причинят синоатриална блокада, синусова брадикардия, артериална хипотония. На фона на употребата на аденозин може да се появи камерна фибрилация, камерна тахикардия и асистолия. Страничните ефекти на лекарствата с калий и магнезий са хиперкалиемия, повръщане, гадене, диария, асистолия и сърдечен блок..

Антиаритмичните лекарства от клас I са противопоказани при сърдечна недостатъчност, атриовентрикуларен блок, артериална хипотония. В допълнение, хинидин и аймалин не трябва да се предписват при интравентрикуларна проводимост и нарушения на бременността; новокаинамид и дизопирамид за кардиогенен шок. В допълнение, противопоказанията за хинидин са сърдечните аритмии, възникнали на фона на интоксикация с дигиталис, тромбоцитопения, тромбоцитопенична пурпура, получени в резултат на предишното приложение на лекарството; за дизопирамид - синдром на дълъг QT интервал, синдром на болен синус и анамнеза за камерна тахикардия от типа "пирует"; за новокаинамид - тежки форми на остра и хронична бъбречна недостатъчност; за аймалин - брадикардия и тежка недостатъчност на кръвообращението.

По отношение на антиаритмичните лекарства от клас II, трябва да се отбележи, че противопоказанието за употребата на лидокаин и мексилетин е синдромът на болния синус; лидокаин и дифенин - сърдечен блок; мексилетин и дифенин - брадикардия, артериална хипотония. Антиаритмичен препарат като дифенин е противопоказан при декомпенсирана сърдечна декомпенсация, бременност; мексилетин - при остра или хронична бъбречна недостатъчност и паркинсонизъм; лидокаин - със суправентрикуларна аритмия поради риск от ускоряване на активни и пасивни камерни контракции (с предсърдно мъждене и трептене). Антиаритмичните лекарства от клас I имат противопоказания за атриовентрикуларна блокада, синдром на болния синус, както и за запушване на краката на Него (етацизин), синоатриална блокада (етмозин). Етацизин не се предписва при остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок, бременност, както и при бронхиална астма и кърмене; етмозин - с инфаркт на миокарда, усложнен от асимптоматична камерна аритмия, клинично изразена артериална хипотония, алапинин - с прогресираща хронична сърдечна недостатъчност, етмозин с алапинин - с нарушена бъбречна и чернодробна функция; етацизин с флекаинид - с тежка циркулаторна декомпенсация.

Противопоказанията за употребата на антиаритмици от групата на β-адренергичните рецептори са нарушение на атриовентрикуларната проводимост, бронхиална астма. Тези антиаритмични лекарства се предписват с повишено внимание при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест и хронична сърдечна декомпенсация..

Антиаритмичните лекарства от групата на блокерите на калиевите канали (соталол и амиодарон) са противопоказани при бронхиална астма и нарушения в атриовентрикуларната проводимост; амиодарон и бретилиев тозилат - с артериална хипотония. В допълнение, амиодаронът не се предписва при брадикардия, по време на бременност, с първоначално удължаване на Q-T интервала, функционални нарушения на щитовидната жлеза, бретилиев тозилат - при остър мозъчносъдов инцидент, феохромоцитом, декомпенсирана бъбречна недостатъчност. Антиаритмиците от групата на бавните блокери на калциевите канали не трябва да се използват за атриовентрикуларен блок, синдром на болния синус, кардиогенен шок, прогресираща сърдечна недостатъчност. Пуринергичните рецепторни стимуланти (аденозин) са противопоказани при атриовентрикуларен блок, синдром на болния синус, свръхчувствителност към аденозин. Препаратите с магнезий и калий не трябва да се използват при пациенти с остра и хронична сърдечна декомпенсация в остър стадий, синдром на болния синус, бъбречна недостатъчност и атриовентрикуларна блокада. Съществуват редица противопоказания относно назначаването на сърдечни гликозиди - сърдечен блок, брадикардия, пароксизмална камерна тахикардия, остър миокардит, сърдечни аритмии, свързани с интоксикация със сърдечни гликозиди, пароксизмална предсърдна мъждене при пациенти със синдром на преждевременна камерна възбуда.

Добре е да се знае

© VetConsult +, 2015. Всички права запазени. Използването на всякакви материали, публикувани на сайта, е разрешено, при условие че има връзка към ресурса. Когато копирате или частично използвате материали от страниците на сайта, е задължително да поставите директна хипервръзка, отворена за търсачките, намиращи се в подпозиция или в първия параграф на статията.

Фармакология на антиаритмични лекарства

Антиаритмични. Нормализира метаболитните процеси в миокарда.

Aymalin

AJMALIN

Антиаритмичен агент от клас I, рауволфия серпентинов алкалоид. Като блокира „бързите“ натриеви канали, инхибира скоростта на първоначалната деполяризация.

Allapinin

ALLAPININ

Има антиаритмичен ефект при предсърдни и камерни аритмии, причинени от различни механизми. Забавя скоростта.

Амиодарон

Amiodaronum

Антиаритмично лекарство от клас III (инхибитор на реполяризация). Освен това има антиангинално, коронарно дилатационно, алфа и бета адренергично блокиране.

Arrhythmil

Aritmil

Антиаритмично лекарство от клас III. Антиаритмичният ефект се дължи на увеличаване на 3-та фаза на потенциала на действие, главно поради блокадата на калия.

Boomecain

BUMECAINE

Антиаритмичен, локален анестетик от клас В. Механизмът на действие е свързан с блокадата на натриевите канали на мембраните на кардиомиоцитите (стабилизиране на мембраната.

Gilurithmal

Gilurytmal

Антиаритмичното средство от клас Ia, производно на серпентиновия алкалоид Rauwolfia, също има антихипертензивен ефект. Блокирането.

Дизопирамид

дизопирамид

Антиаритмичен агент от клас IА. Той има мембранно стабилизиращ ефект, механизмът на който се дължи на блокадата на натриевите канали. Се увеличава.

дофетилид

Dofetilidum

Това е мощен и силно селективен блокер на бързия компонент на тока на забавена ректификация на калий. Поради своята избирателност.

Ibutilid

ибутилид

Антиаритмичен агент от клас III. Това лекарство потиска бързия компонент на забавения ректификационен калиев ток, а в някои.

Cordaron

Амиодарон

Антиаритмични свойства: - Разширява третата фаза на потенциала за действие на сърдечните клетки, което се изразява главно в намаляване на калиевите токове.

Mexiletin

мексилетин

Антиаритмично лекарство от клас I В. Механизмът на действие се дължи на блокадата на натриевите канали на мембраните на кардиомиоцитите. Намалява продължителността.

Moracizin

Moracizine

Антиаритмичен агент. Според класификацията на Вааген-Уилямс за антиаритмични средства, морацизин принадлежи към лекарствата от класове IA, IB и IC, но напълно.

Novocainamide

Novocainamide

Антиаритмичен агент от клас IA, има мембранно стабилизираща активност. Инхибира входящия бърз ток на натриевите йони, намалява скоростта.

Прокаинамид

Прокаинамид

Отнася се до антиаритмични лекарства от клас IА. Блокира натриевите канали, инхибира входящия бърз ток на натриевите йони, намалява скоростта на деполяризация.

Propanorm

Propanorm

Антиаритмичен лекарствен клас IC, блокира бързите натриеви канали. Има слаба β-адренергична блокираща активност (съответства.

Пропафенон

Propafenonum

Има антиаритмично и коронарно дилатационно (дилатационни сърдечни съдове) действие. Отнася се за антиаритмични средства от клас 1С: удължава огнеупорно.

Rhythmiodarone

Rhythmiodarone

Антиаритмично лекарство от клас III (инхибитор на реполяризация). Освен това има антиангинално, коронарно дилатационно, алфа и бета адренергично блокиране.

Ritmonorm

Rytmonorm

Ritmonorm е антиаритмично лекарство.Активното вещество на лекарството е пропафенон, който има стабилизираща мембрана.

Флекаинид

Флекаинид

Тя ви позволява да решите един от най-сериозните сърдечни проблеми - да стабилизирате сърдечната честота и да премахнете по-голямата част от пароксизмалните.

хинидин

Chinidini

Антиаритмичен агент от клас IА. Потискайки транспортирането на натриеви йони през бързите натриеви канали на клетъчната мембрана на кардиомиоцитите,.

Хинидин сулфат

Чинидини сулфати

Хинидинът има силно антиаритмично действие, е ефективен при различни видове аритмии, но сравнително често причинява странични ефекти.

Etatsizin

Ethacyzin

Етацизин е антиаритмичен агент от клас IC, има дългосрочен антиаритмичен ефект. Потискане скоростта на издигане на потенциалния фронт.

Etmozin

Aetmozinum

Придава умерена коронарна дилатация (разширяване на сърдечните съдове), спазмолитично (облекчаване на спазмите), М-антихолинергичен ефект. Основна характеристика.

Антиаритмични лекарства

Основното лечение на аритмиите е използването на антиаритмични лекарства (AAP). Въпреки че не "лекуват" аритмиите, те са в състояние да намалят или потиснат аритмичната активност и да предотвратят повторение на аритмиите. AARP класификация. Naib

Основното лечение на аритмиите е използването на антиаритмични лекарства (AAP). Въпреки че не "лекуват" аритмиите, те са в състояние да намалят или потиснат аритмичната активност и да предотвратят повторение на аритмиите.

AARP класификация. Най-известната класификация на AARP, предложена от Е. М. Вон Уилямс (1969; 1984) и допълнена от Д. Харисън (1979):

Клас I - блокери на натриевите канали;

Клас II - блокери на β-адренергичните рецептори;

III клас - лекарства, които увеличават продължителността на потенциала на действие и рефрактерността на миокарда (блокери на калиевите канали);

IV клас - блокери на калциевите канали.

По-голямата част от AARPs принадлежат към клас I. По предложение на Д. Харисън (1979 г.) лекарствата от I клас бяха допълнително разделени на три подкласа: IA, IB и IC (Таблица 1).

Всички лекарства от клас I забавят скоростта на деполяризация и скоростта на проводимост в миокарда на предсърдията и вентрикулите. Това действие е най-ясно изразено в IC клас AARP. Лекарствата от клас IB имат минимален ефект върху степента на деполяризация, докато ААД от клас IA заемат междинно положение. В същото време AADs от клас IA забавят реполяризацията - те увеличават продължителността на потенциала на действие и ефективния рефрактерна период, лекарствата от клас IB могат леко да ускорят реполяризацията, а AARs от клас IС почти не оказват влияние върху процеса на реполяризация на миокарда (въпреки че удължават ефективния рефрактерна период на предсърдията при висока честота на предсърдие например с предсърдно мъждене). По този начин ефектът на лекарствата от клас I се отличава по скорост:

IA - умерено забавяне на скоростта на деполяризация и реполяризация;

IB - минимално забавяне на скоростта на деполяризация и ускоряване на реполяризацията;

IC - максимално забавяне на скоростта на деполяризация и минимален ефект върху реполяризацията.

На електрокардиограмата (ЕКГ) забавянето на скоростта на деполяризация се проявява като разширяване на P вълната и QRS комплекса. Забавянето на камерната реполяризация на ЕКГ се проявява под формата на удължаване на QT интервала.

Класификацията на AARP Е. М. Вуган Уилямс дори в съвременната модификация има съществени недостатъци. Ефектът на AAP в условията на целия организъм често е забележимо различен от ефекта върху миокардните клетки, разкрит експериментално: различни патологични състояния променят значително електрофизиологичните свойства на миокарда и естеството на ефекта на AAP, много лекарства проявяват свойства на няколко или дори всички класове едновременно. Затова бяха направени многократни опити за допълване и преразглеждане на AARP класификацията, създаване на нови класификации въз основа на теоретични разработки, данни от експериментални и клинични изследвания и практически опит в лечението на аритмии..

Един от опитите за създаване на по-съвършена класификация на AAP е така нареченият "сицилиански гамбит". Водещи експерти по аритмии се събраха в Сицилия и направиха опит да свържат заедно данните от теоретични, експериментални и клинични изследвания, целия спектър от знания за механизмите на аритмиите и действието на AAP. Те нарекоха разговора си „Сицилианският гамбит“ (Сицилия, 1990) по аналогия с „Гамбита на краля“ в шахмата, използването на който предоставя на шахматиста „широк спектър от агресивни действия“. Това беше наистина сесия за мозъчна атака по проблема с лечението на нарушения на ритъма. Този доклад е отличен систематичен преглед на съвременните идеи за електрофизиологията на сърцето, механизмите на аритмиите и действието на AAP..

„Сицилианският гамбит“ обобщава и систематизира цялата събрана до момента информация за действието на AAP (включително на клетъчно и субклетъчно ниво). Всеки AARP има свое място - като се вземат предвид всички особености на неговото действие.

„Сицилианският гамбит“ обаче няма практическа стойност, тъй като авторите на „Сицилийския гамбит“ само систематизират термини и определения във вече познатите схеми на терапевтичните мерки. Когато се опитват да използват разпоредбите на „Сицилианския гамбит“ в практическата работа, се създава илюзията за сигурност там, където няма такава. Новият подход има за цел да подобри ефективността на по-нататъшните научни изследвания на сърдечните аритмии и може да допринесе за разбирането на различни аспекти на проблема с медицинското лечение на аритмиите, както и да улесни преподаването на материали за аритмия на студенти или лекари, които желаят да станат аритмолози. Известният аритмолог Р. Н. Фогорос (1997) определи ролята на сицилийския гамбит по следния начин: „Не може да се каже, че„ сицилианският гамбит “е неподходящ за практика. След като механизмите на аритмиите са по-ясно дефинирани, познаването на специфичните свойства на някои лекарства може да помогне да се предскаже ефективността на фармакологичната терапия (както авторите на „Сицилианския гамбит“ поставят като своя цел). В допълнение, такава таблична система определено е полезна за изследване. Системата Vaughan Williams (с всичките й ограничения) остава най-полезният инструмент за класифициране на антиаритмични лекарства. ".

Нежелани ефекти на AARP. Всяко действие на AAP може да предизвика както антиаритмични, така и аритмогенни ефекти. Вероятността за проявление на антиаритмичен ефект при повечето лекарства е средно 40-60%. Изключение е амиодарон, чиято ефективност достига 70–80%, дори при липса на ефект на други ААД. Вероятността от аритмогенен ефект е средно около 10%, а за лекарства от клас IC достига 20% или повече. В този случай аритмогенният ефект може да се прояви под формата на животозастрашаващи аритмии. При тежка камерна аритмия при пациенти с тежко органично увреждане на сърцето вероятността от аритмогенен ефект може да надвиши вероятността от антиаритмичен ефект.

Няколко големи клинични проучвания разкриха забележимо увеличаване на общата смъртност и честотата на внезапна смърт (2–3 пъти или повече) при пациенти с органично сърдечно заболяване (слединфарктна кардиосклероза, хипертрофия или дилатация на сърцето), докато се приема клас I AAD, въпреки ефективното премахване аритмии. Най-известната работа, по време на която за първи път беше установено пълното несъответствие между клиничната ефикасност на лекарствата и техния ефект върху прогнозата, е изпитването за потискане на сърдечната аритмия (CAST). Ефектът на три ААП е изследван: флекаинид, енкаинид и морицизин (етмозин). Междинен анализ разкри рязко увеличение на общата смъртност и честотата на внезапна смърт (съответно 2,5 и 3,6 пъти) сред пациентите, приемащи флекаинид и енкаинид, въпреки ефективното елиминиране на камерните екстрасистоли. Впоследствие се открива и увеличение на смъртността при наличие на морицизин (CAST-II). Резултатите от изследването CAST принудиха да преразгледат тактиката на лечението не само при пациенти със сърдечна аритмия, но и при сърдечно болни като цяло. Проучването CAST изигра почти важна роля в развитието на медицина, основана на доказателства.

Β-блокери и амиодарон са единствените AAD с намаление на смъртността. Следователно, понастоящем, β-блокерите и амиодаронът са лекарства за избор при лечението на аритмии при пациенти с органично сърдечно заболяване..

Всички AARP имат нежелани странични ефекти. По правило тяхната честота и тежест зависят от дозата на лекарството. Подробният списък на нежеланите реакции на AARP отнема десетки страници. Списъкът на страничните ефекти на всеки AAP е даден в поясненията към лекарствата..

Високата честота на аритмогенното действие и нежеланите реакции на AAP позволяват на един от основните принципи на лечение на аритмии да се предложи следното: „Избягвайте предписването на антиаритмични лекарства, когато е възможно“ (R. F. Fogoros, 1997).

AAP, използван за венозно приложение и препоръчителни дневни дози, са показани в таблица 2, за перорално приложение - в таблица 3.

Кратко описание на AAP. От клас AAP I в Русия се използват главно четири лекарства: хинидин (кинидин дурули), алапинин, етацизин и пропафенон (ритмонорм, пропанорм). Тези лекарства имат приблизително еднаква ефикасност и поносимост. В допълнение към тези лекарства от клас I се прилага интравенозно приложение на новокаинамид и лидокаин при спешни ситуации..

След изследването CAST и публикуването на резултатите от мета-анализ на проучвания за използването на AAD от клас I, по време на който беше показано, че почти всички AAP от клас I са в състояние да увеличат смъртността при пациенти с органично сърдечно заболяване, β-блокерите са се превърнали в най-популярните AARP..

Антиаритмичният ефект на β-блокерите се дължи именно на блокадата на бета-адренергичните рецептори, т.е. намаляване на симпатико-адреналовите влияния върху сърцето. Следователно, β-блокерите са най-ефективни при аритмии, свързани със симпатико-надбъбречни влияния - така наречените катехоламин-зависими или адренергични аритмии. Появата им, като правило, е свързана с физическа активност или психоемоционален стрес..

β-блокерите са лекарства по избор за лечение на аритмии при вродени синдроми на удължаване на QT.

При аритмии, които не са свързани с активирането на симпатиковата нервна система, β-блокерите са много по-малко ефективни, но добавянето им към режима на лечение често значително повишава ефективността на други ААД и намалява риска от аритмогенния ефект на AAP от клас I. Лекарствата от клас I в комбинация с β-блокери не увеличават смъртността при пациенти с органично сърдечно заболяване (изследване CAST).

Дозите на β-блокерите се регулират според антиаритмичния ефект. Допълнителен критерий за достатъчна β-блокада е намаляване на сърдечната честота (HR) до 50 / min..

Оригиналното лекарство е амиодарон. Той има свойствата и на четирите класа AAP и в допълнение има умерен а-блокиращ и антиоксидантен ефект. Амиодарон е несъмнено най-ефективният наличен AAD. Нарича се дори „аритмолитично лекарство“. В същото време отношението на кардиолозите към амиодарон от самото начало на употребата му за лечение на аритмии предизвика най-големи спорове. Поради високата честота на извънкардични странични ефекти, амиодаронът дълго време се счита за резервно лекарство: препоръчва се да се използва само при животозастрашаващи аритмии и само при липса на ефект от всички други AAP (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg, 1987 г.).

След провеждането на CAST и други изследвания обаче стана ясно, че амиодаронът е не само най-ефективният, но и най-безопасният (след β-блокери) AARP. В хода на многобройни големи контролирани проучвания за ефикасността и безопасността на употребата на амиодарон не се открива само увеличаване на смъртността, а напротив, намалява общата смъртност и честотата на аритмична и внезапна смърт. Честотата на камерна тахикардия от пирует с амиодарон е много по-ниска, отколкото при други ААД, които удължават QT интервала, и е по-малко от 1%. В резултат на това амиодаронът премина от резервни лекарства към лекарства от първи избор при лечението на аритмии.

Основният недостатък на лекарството е високата честота на извънкардични странични ефекти при продължителна употреба (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). Основните странични ефекти на амиодарон включват: фотосенсибилизация, промяна на цвета на кожата, дисфункция на щитовидната жлеза (както хипотиреоидизъм, така и хипертиреоидизъм), повишена трансаминазна активност, периферни невропатии, мускулна слабост, тремор, атаксия и зрително увреждане. Повечето от тези нежелани реакции са обратими и изчезват след оттегляне или с намаляване на дозата амиодарон. Хипотиреоидизмът може да се контролира с левотироксин. Най-опасният страничен ефект на амиодарон е увреждането на белите дробове ("увреждане на белия дроб от амиодарон"). Според различни автори честотата му варира от 1 до 17%, а смъртността в случай на развитие на белодробна фиброза е от 10 до 20% (J. J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). Въпреки това в повечето случаи увреждането на белите дробове се развива само при продължителен прием на сравнително големи поддържащи дози на амиодарон - повече от 400 mg / ден (до 600 или дори 1200 mg / ден). Понастоящем такива дози практически не се използват. Поддържащата доза на лекарството в Русия обикновено е 200 mg / ден или дори по-малка (200 mg 5 дни в седмицата). Понастоящем честотата на "амиодаронно увреждане на белите дробове" е не повече от 1% годишно (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Амиодарон има уникални фармакокинетични свойства. За появата на антиаритмичния ефект от приема на лекарството е необходим период на "насищане" - "кордаронизация".

В Русия най-разпространената схема за предписване на амиодарон е 600 mg / ден (3 таблетки на ден) за 1 седмица, след това 400 mg / ден (2 таблетки на ден) за още 1 седмица, поддържаща доза - 200 mg на ден (1 таблетка на ден) или по-малко. Антиаритмичният ефект се проявява по-бързо с назначаването на високи натоварващи дози амиодарон по време на "насищане", например 1200 mg / ден или повече за 1 седмица, след това постепенно намаляване на дозата до 200 mg на ден (титриране на ефекта до минималните ефективни дози). Има съобщения за ефективната употреба на много високи дози амиодарон - 800-2000 mg 3 пъти на ден (тоест до 6000 mg / ден - до 30 таблетки на ден!) При пациенти с тежко, рефрактерно към други лечения, животозастрашаващо камерна аритмия с повтарящи се епизоди на камерна фибрилация (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). Еднократна доза амиодарон в доза от 30 mg / kg телесно тегло официално се препоръчва като един от начините за възстановяване на синусов ритъм при предсърдно мъждене.

След достигане на антиаритмичния ефект дозата постепенно се намалява до минимално ефективната. Ефективните поддържащи дози на амиодарон могат да бъдат 100 mg / ден или дори 50 mg / ден (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Ефектът и ефикасността на интравенозния амиодарон е по-слабо разбран от пероралния амиодарон. За болусно интравенозно приложение лекарството обикновено се прилага в доза 5 mg / kg телесно тегло за 5 минути. Една от най-популярните схеми за венозно приложение на амиодарон: болус от 150 mg за 10 минути, след това инфузия със скорост 1 mg / min в продължение на 6 часа (360 mg за 6 часа), след това инфузия със скорост 0,5 mg / min.

Публикуваните данни показват, че при камерни тахиаритмии интравенозният амиодарон е по-ефективен от употребата на лидокаин, бретилиев тозилат и новокаинамид. Употребата на амиодарон е ефективна при всички видове суправентрикуларни и камерни аритмии. Дори при аритмии, рефрактерни към всички други ААП, ефективността на лекарството достига 60-80%, както при интравенозно приложение, така и при приемане през устата.

При използване на соталол (sotalex) средната дневна доза е 240-320 mg. Започнете с предписването на 80 mg 2 пъти на ден. Докато приемате соталол, съществува повишен риск от развитие на камерна тахикардия от пирует. Ето защо е препоръчително да започнете да приемате това лекарство в болница. При предписването му е необходимо внимателно да се следи стойността на QT интервала, особено през първите 3 дни. Коригираният QT интервал не трябва да надвишава 0,5 s.

Новите AAP от клас III включват така наречените „чисти“ AAP от клас III - дофетилид, ибутилид и домашното лекарство нибентан. Тези лекарства се използват предимно за лечение на предсърдно мъждене. Те удължават QT интервала и са свързани с повишен риск от пирует камерна тахикардия.

Дофетилид се прилага перорално по 0,5 g 2 пъти на ден. Честотата на тахикардия тип пирует е около 3%, главно през първите 3 дни от приема на лекарството. Дофетилидът се отменя, когато коригираният QT интервал се удължи за повече от 0,5 s. Ибутилид се прилага интравенозно за възстановяване на синусовия ритъм при предсърдно мъждене. Ибутилидид се прилага интравенозно в поток от 1 mg за 10 минути. Ако няма ефект, лекарството се прилага отново. Ефективността на ибутилид при спиране на предсърдно мъждене и предсърдно трептене е около 45%. Честотата на тахикардия от пирует достига 8,3%.

Нибентан, ампули от 20 mg (2 ml 1% разтвор), домашно лекарство, най-ефективно при предсърдно мъждене. Според публикуваните данни нибентанът е далеч по-добър от всички налични чужди аналози. Ефективността му за възстановяване на синусовия ритъм, дори при постоянна форма на предсърдно мъждене, достига 100%. Лекарството се прилага интравенозно в доза 0,125 mg / kg (т.е. около 1 ml - 10 mg) в продължение на 3 минути (в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид). През последните години бяха получени данни, че въвеждането на 2-кратна по-ниска доза (0,0625 mg / kg - около 0,5 ml - 5 mg) като правило е не по-малко ефективно. Ако няма ефект, след 15 минути нибентан се прилага отново в същата доза. Страничните ефекти (поява на кисел или "метален" вкус в устата, усещане за "топлина" или "студ", двойно виждане, леко замайване, болки в гърлото) и аритмогенни ефекти на нибентан (камерни екстрасистоли и камерна тахикардия от типа "пирует") се наблюдават сравнително рядко - в около 1% от случаите.

Основното показание за назначаването на верапамил и дилтиазем е облекчаването на пароксизмалните реципрочни атриовентрикуларни възлови тахикардии. Ефективността на верапамил и дилтиазем при облекчаване на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия е 80-100%. Второто показание за употребата на верапамил и дилтиазем е намаляване на сърдечната честота при тахисистолната форма на предсърдно мъждене. Трябва да се отбележи, че интравенозното приложение на верапамил е противопоказано при пациенти с предсърдно мъждене при пациенти със синдром на Уолф-Паркинсон-Уайт, тъй като при някои пациенти след приложение на верапамил се наблюдава рязко увеличаване на честотата на вентрикуларните контракции до 300 в минута или повече. Има вариант на камерна тахикардия, при който верапамил действа като лекарство по избор и често е единственото ефективно лекарство. Това е така наречената капилярна тахикардия, чувствителна към верапамил - идиопатична камерна тахикардия, при която комплексите QRS имат формата на десен клон на снопа с отклонение на електрическата ос вляво.

Принципи за избор на AARP. Както при лечението на други заболявания, изборът на AARP се извършва предимно въз основа на данни за ефикасността, безопасността, страничните ефекти и противопоказанията за назначаването му. Ако има индикации за лечение на един или друг вариант на нарушение на ритъма, се избира лекарството, което е най-приемливо за пациента. Впоследствие, ако е необходимо, всички налични AAD се оценяват последователно, докато не бъде намерено първото ефективно средство или се избере най-подходящото лекарство измежду няколко ефективни. При отсъствие на ефекта от монотерапията се избира комбинация от AAD или се използват нелекарствени методи за лечение на аритмии.

При пациенти с аритмии, но без признаци на органично сърдечно заболяване, назначаването на който и да е AAP се счита за приемливо.

При пациенти с органично сърдечно заболяване (постинфарктна кардиосклероза, камерна хипертрофия и / или дилатация на сърцето) бета блокерите и амиодаронът са първият избор. Като се вземе предвид безопасността на AAD, препоръчително е да започнете да оценявате ефективността с β-блокери или амиодарон. Ако монотерапията е неефективна, се оценява ефектът от комбинацията на амиодарон и β-блокери. Ако няма брадикардия или удължаване на PR интервала, всеки β-блокер може да се комбинира с амиодарон. При пациенти с брадикардия, пиндолол (уиски) се добавя към амиодарон. Доказано е, че комбинираната употреба на амиодарон и β-блокери значително намалява смъртността сред пациенти със сърдечно-съдови заболявания, отколкото всяко лекарство, приемано отделно. Само при липса на ефект на β-блокери и / или амиодарон се използва AAD клас I. В този случай лекарствата от клас I обикновено се предписват на фона на терапията с β-блокер или амиодарон.

Приблизителна последователност за избор на ефективна лекарствена терапия при пациенти с повтарящи се аритмии:

  1. β-блокер или амиодарон.
  2. β-блокер + амиодарон.
  3. Соталол.
  4. AAP I клас.
  5. Амиодарон + AAP IC клас.
  6. β-блокер + всяко лекарство от клас I.
  7. Амиодарон + β-блокер + AAP IC клас.
  8. Sotalol + AAP IС клас.

П. К. Янашия, доктор на медицинските науки, професор
Н.М.Шевченко, доктор на медицинските науки, професор
С. В. Шлик, доктор на медицинските науки, професор
Е. О. Хамицаева, кандидат на медицинските науки
Руски държавен медицински университет, Москва

Антиаритмични лекарства: списък и характеристики

Почти всички пациенти на кардиолог по един или друг начин са се сблъсквали с различни аритмии. Съвременната фармакологична индустрия предлага много антиаритмични лекарства, характеристиките и класификацията на които ще бъдат разгледани в тази статия..

Антиаритмичните лекарства са разделени в четири основни класа. Клас I е допълнително разделен на 3 подкласа. Тази класификация се основава на ефекта на лекарствата върху електрофизиологичните свойства на сърцето, тоест върху способността на неговите клетки да произвеждат и провеждат електрически сигнали. Лекарствата от всеки клас действат самостоятелно "точки на приложение", така че ефективността им при различни аритмии се различава.

В стената на миокардните клетки и сърдечната проводима система има голям брой йонни канали. Чрез тях движението на йони на калий, натрий, хлор и други отива в клетката и извън нея. Движението на заредени частици формира потенциал за действие, тоест електрически сигнал. Действието на антиаритмичните лекарства се основава на блокадата на определени йонни канали. В резултат на това потокът от йони спира и производството на патологични импулси, които причиняват аритмия, се потиска..

Класификация на антиаритмичните лекарства:

  • Клас I - бързи блокери на натриевите канали:

1. IA - хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IB - лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3.IС - етацизин, етмозин, бонекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, алапинин, индекаинид.

  • Клас II - бета-блокери (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, есмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
  • Клас III - блокери на калиевите канали (амиодарон, бретилиев тозилат, соталол).
  • IV клас - блокери на бавни калциеви канали (верапамил).
  • Други антиаритмични лекарства (натриев аденозин трифосфат, калиев хлорид, магнезиев сулфат, сърдечни гликозиди).

Бързи блокери на натриевите канали

Тези лекарства блокират натриевите йонни канали и спират натрия да навлезе в клетката. Това води до забавяне на преминаването на вълната на възбуждане през миокарда. В резултат на това условията за бързото циркулиране на патологични сигнали в сърцето изчезват и аритмията спира..

Лекарства от клас IA

Лекарствата от клас IА се предписват за суправентрикуларни и камерни екстрасистоли, както и за възстановяване на синусов ритъм при предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и за предотвратяване на повтарящи се пристъпи. Те са показани за лечение и профилактика на суправентрикуларни и камерни тахикардии..
Най-често използваните от този подклас са хинидин и новокаинамид..

хинидин

Хинидинът се използва при пароксизмална суправентрикуларна тахикардия и пароксизми на предсърдно мъждене за възстановяване на синусовия ритъм. Предписва се по-често в таблетки. Страничните ефекти включват храносмилателни разстройства (гадене, повръщане, свободни изпражнения), главоболие. Използването на този медикамент може да помогне за намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта ви. Хинидинът може да причини намаляване на контрактилитета на миокарда и забавяне на вътрешно сърдечната проводимост.

Най-опасният страничен ефект е развитието на специална форма на камерна тахикардия. Може да е причина за внезапната смърт на пациента. Следователно, лечението с хинидин трябва да се провежда под наблюдението на лекар и с контрола на електрокардиограма..

Хинидинът е противопоказан при атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада, тромбоцитопения, интоксикация със сърдечни гликозиди, сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, бременност.

Novocainamide

Това лекарство се използва за същите показания като хинидин. Доста често се прилага интравенозно за облекчаване на пароксизмалното предсърдно мъждене. При интравенозно приложение на лекарството кръвното налягане може рязко да се понижи, така че разтворът се инжектира много бавно.

Страничните ефекти на лекарството включват гадене и повръщане, колапс, промени в кръвта, дисфункция на нервната система (главоболие, замаяност, понякога объркване). При постоянна употреба е възможно развитие на синдром, подобен на лупус (артрит, серозит, треска). Вероятно развитието на микробна инфекция в устната кухина, придружена от кървящи венци и бавно зарастване на язви и рани. Новокаинамидът може да предизвика алергична реакция, първият признак на която е мускулна слабост при прилагане на лекарството.

Въвеждането на лекарството е противопоказано на фона на атриовентрикуларна блокада, с тежка сърдечна или бъбречна недостатъчност. Не трябва да се използва при кардиогенен шок и артериална хипотония..

Лекарства от клас IВ

Тези лекарства имат малък ефект върху синусовия възел, предсърдията и атриовентрикуларния възел, така че те са неефективни за суправентрикуларна аритмия. Лекарства от клас IВ се използват за лечение на камерни аритмии (екстрасистола, пароксизмална тахикардия), както и за лечение на аритмии, причинени от гликозидна интоксикация (предозиране на сърдечни гликозиди).

Най-често използваното лекарство от този клас е лидокаин. Прилага се интравенозно за лечение на тежки камерни аритмии, включително остър миокарден инфаркт.

Лидокаинът може да причини дисфункция на нервната система, проявена от конвулсии, замаяност, нарушено зрение и говор и нарушено съзнание. С въвеждането на големи дози е възможно да се намали свиваемостта на сърцето, да се забави ритъмът или аритмията. Вероятно развитието на алергични реакции (кожни лезии, уртикария, оток на Quincke, сърбеж).

Употребата на лидокаин е противопоказана при синдром на болния синус, атриовентрикуларен блок. Не е показан за тежки суправентрикуларни аритмии поради риск от развитие на предсърдно мъждене.

Лекарства от клас IC

Тези лекарства удължават интракардиалната проводимост, особено в системата Hisa-Purkinje. Тези лекарства имат изразен аритмогенен ефект, така че тяхната употреба в момента е ограничена. От лекарствата от този клас се използва главно ритмонорм (пропафенон).

Това лекарство се използва за лечение на камерна и суправентрикуларна аритмия, включително синдром на Уолф-Паркинсон-Уайт. Поради риска от аритмогенни ефекти, лекарството трябва да се използва под лекарско наблюдение.

Освен аритмии, лекарството може да причини влошаване на контрактилитета на сърцето и прогресиране на сърдечна недостатъчност. Вероятно появата на гадене, повръщане, метален вкус в устата. Замайване, замъглено зрение, депресия, безсъние, промени в кръвния тест са възможни.

Бета-блокерите

С повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система (например със стрес, автономни нарушения, хипертония, коронарна болест на сърцето), голямо количество катехоламини, по-специално адреналин, се отделя в кръвта. Тези вещества стимулират бета-адренергичните рецептори на миокарда, което води до електрическа нестабилност на сърцето и развитие на аритмии. Основният механизъм на действие на бета-блокерите е да се предотврати свръхстимулация на тези рецептори. По този начин, тези лекарства защитават миокарда..

В допълнение, бета-блокерите намаляват автоматизма и възбудимостта на клетките, съставляващи проводящата система. Следователно, под тяхното влияние, сърдечната честота се забавя..

Чрез забавяне на атриовентрикуларната проводимост бета-блокерите намаляват сърдечната честота при предсърдно мъждене.

Бета-блокерите се използват за лечение на предсърдно мъждене и предсърдно трептене, както и за облекчаване и профилактика на суправентрикуларна аритмия. Те помагат да се справят със синусовата тахикардия..

Вентрикуларната аритмия е по-малко реагираща на лечението с тези лекарства, освен в случаите, които са ясно свързани с излишък на катехоламини в кръвта.

Анаприлин (пропранолол) и метопролол най-често се използват за лечение на нарушения на ритъма..
Страничните ефекти на тези лекарства включват намаляване на контрактилитета на миокарда, забавяне на пулса, развитие на атриовентрикуларна блокада. Тези лекарства могат да причинят намален периферен кръвен поток, студени крайници..

Употребата на пропранолол води до влошаване на бронхиалната проходимост, което е важно за пациенти с бронхиална астма. В метопролола това свойство е по-слабо изразено. Бета блокерите могат да влошат диабета чрез повишаване нивата на кръвната захар (особено пропранолол).
Тези лекарства влияят и на нервната система. Те могат да причинят виене на свят, сънливост, увреждане на паметта и депресия. В допълнение, те променят нервно-мускулната проводимост, причинявайки слабост, умора и намалена мускулна сила..

Понякога след приема на бета-блокери се отбелязват кожни реакции (обрив, сърбеж, алопеция) и промени в кръвта (агранулоцитоза, тромбоцитопения). Приемът на тези лекарства при някои мъже води до развитие на еректилна дисфункция..

Бъдете наясно с възможността за синдром на отнемане на бета-блокери. Проявява се под формата на пристъпи на стенокардия, камерна аритмия, повишено кръвно налягане, повишен сърдечен ритъм и понижена толерантност към упражнения. Следователно, тези лекарства трябва да се отменят бавно, в продължение на две седмици..

Бета-блокерите са противопоказани при остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок), както и при тежки форми на хронична сърдечна недостатъчност. Те не трябва да се използват при бронхиална астма и инсулинозависим захарен диабет..

Противопоказания са също синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок II степен, намаляване на систолното кръвно налягане под 100 mm Hg. во.

Блокери на калиевите канали

Тези лекарства блокират калиевите канали, забавяйки електрическите процеси в клетките на сърцето. Най-често използваното лекарство от тази група е амиодарон (кордарон). Освен че блокира калиевите канали, той действа на адренергичните и М-холинергичните рецептори, инхибира свързването на хормона на щитовидната жлеза със съответния рецептор.

Кордарон бавно се натрупва в тъканите и се освобождава от тях също толкова бавно. Максималният ефект се постига само 2 - 3 седмици след началото на лечението. След прекратяване на приема на лекарството антиаритмичният ефект на кордарон също продължава най-малко 5 дни.

Кордарон се използва за профилактика и лечение на суправентрикуларни и камерни аритмии, предсърдно мъждене, нарушения на ритъма на фона на синдрома на Уолф-Паркинсон-Уайт. Използва се за предотвратяване на животозастрашаващи камерни аритмии при пациенти с остър миокарден инфаркт. В допълнение, кордарон може да се използва при устойчиво предсърдно мъждене за намаляване на сърдечната честота.

При продължителна употреба на лекарството е възможно да се развие интерстициална белодробна фиброза, фоточувствителност, промени в цвета на кожата (възможно лилаво оцветяване). Функцията на щитовидната жлеза може да се промени, следователно при лечение с това лекарство е необходимо да се контролира нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Понякога се появяват зрителни нарушения, главоболие, нарушения на съня и паметта, парестезии, атаксия.

Кордарон може да причини синусова брадикардия, забавяне на интракардичната проводимост и гадене, повръщане и запек. Аритмогенният ефект се развива при 2 - 5% от пациентите, приемащи това лекарство. Кордарон има ембриотоксичност.

Това лекарство не е показано за първоначална брадикардия, нарушения в вътрешната сърдечна проводимост, удължаване на Q-T интервала. Не е показан за артериална хипотония, бронхиална астма, заболявания на щитовидната жлеза, бременност. При комбиниране на кордарон със сърдечни гликозиди дозата на последните трябва да бъде намалена наполовина.

Бавни блокери на калциевите канали

Тези лекарства блокират бавния поток на калций, като намаляват автоматизма на синусовия възел и потискат ектопичните огнища в предсърдията. Основният представител на тази група е верапамил.

Верапамил се предписва за облекчаване и профилактика на пароксизмите на суправентрикуларната тахикардия, при лечение на суправентрикуларна екстрасистола, както и за намаляване на честотата на вентрикуларните контракции по време на предсърдно мъждене и трептене. При нарушения на камерния ритъм верапамил е неефективен. Страничните ефекти на лекарството включват синусова брадикардия, атриовентрикуларен блок, артериална хипотония, а в някои случаи и намаляване на сърдечната контрактилност.

Верапамил е противопоказан при атриовентрикуларен блок, тежка сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок. Лекарството не трябва да се използва при синдром на Уолф-Паркинсон-Уайт, тъй като ще доведе до повишаване на камерната честота.

Други антиаритмични лекарства

Натриевият аденозин трифосфат забавя проводимостта в атриовентрикуларния възел, което дава възможност да се използва за облекчаване на суправентрикуларна тахикардия, включително на фона на синдрома на Уолф-Паркинсон-Уайт. С неговото въвеждане често се наблюдава зачервяване на лицето, задух, натискаща болка в гърдите. В някои случаи има гадене, метален вкус в устата, замаяност. Редица пациенти могат да развият камерна тахикардия. Лекарството е противопоказано при атриовентрикуларна блокада, както и при лоша поносимост на това лекарство.

Калиевите препарати помагат да се намали скоростта на електрическите процеси в миокарда, а също така потискат механизма за повторно влизане. Калиевият хлорид се използва за лечение и предотвратяване на почти всички нарушения на вентрикуларния и камерния ритъм, особено в случаи на хипокалиемия при инфаркт на миокарда, алкохолна кардиомиопатия и интоксикация със сърдечни гликозиди. Странични ефекти - забавяне на пулса и атриовентрикуларната проводимост, гадене и повръщане. Един от ранните признаци на свръхдоза с калий е парестезията (сензорни смущения, "гъши неравности" в пръстите). Калиевите добавки са противопоказани при бъбречна недостатъчност и атриовентрикуларен блок.

Сърдечните гликозиди могат да се използват за облекчаване на суправентрикуларна тахикардия, възстановяване на синусовия ритъм или намаляване на скоростта на камерните контракции при предсърдно мъждене. Тези лекарства са противопоказани при брадикардия, интракардиален блок, пароксизмална камерна тахикардия и синдром на Уолф-Паркинсон-Уайт. Когато ги използвате, е необходимо да се наблюдава появата на признаци на интоксикация с дигиталис. Може да се прояви като гадене, повръщане, коремна болка, нарушения на съня и зрението, главоболие, кръвотечение от носа.