Симптоми и лечение на церебрален вазоспазъм

Васкулит

Ангиоспазмът на съдовете, протичащи в мозъка, е в основата на патогенетичния механизъм на церебрална криза, който се развива според исхемичния тип. Често патологията се диагностицира при пациенти с атеросклеротични лезии на елементите на кръвоносната система на мозъка и страдащи от артериална хипертония. Церебралният ангиоспазъм е една от основните причини за церебрална исхемия от вторичен тип.

Определение за патология

Вазоспазмът е преходно състояние, което се характеризира с патологично стесняване на съдовия лумен, което често се свързва с прекомерно, интензивно и продължително мускулно свиване на стената на артерията. Съдовият вазоспазъм е патология, която е вариант на ангиоедем, при откриване на тонична (ендотелна) дисфункция на съдовата стена, което води до нарушение на кръвния поток.

За разлика от други церебрални ангиоедеми, вазоспазмът на съдовете в мозъка е придружен от неврологични симптоми от фокален тип. Острата съдова дистония се нарича съдова криза.

Симптомите са идентични с исхемичното увреждане на мозъка, дължащо се на вазоспазъм. Продължителният ангиоспазъм на съдовете на главата може да доведе до сериозни нарушения - нарушения на кръвообращението, развитие на инфаркт, инсулт.

Причини за вазоспазъм

Една от често срещаните причини за церебрален ангиоспазъм са атеросклеротичните лезии на съдовете, доставящи мозъка. Развитието на патологично състояние се улеснява от диагнозата артериална хипертония, която протича в хронична форма. Фактори могат да провокират патология:

  1. Аномалии в развитието на елементи на съдовата система - малформации, аневризми, вродени и придобити.
  2. Възпалителни процеси, засягащи тъканта на съдовата стена - васкулит.
  3. Стеноза (стесняване) на лумена поради растежа на атеросклеротични плаки или амилоидоза - нарушение на протеиновия метаболизъм, което се проявява чрез отлагането на амилоид в тъканите (протеин-полизахариден комплекс).
  4. Нарушение на неврохуморалната регулация на фона на хронични неврози, хипертония, хипоталамичен синдром.

Предизвикайте състояние, когато стените на съдовете на мозъка са интензивно, интензивно намалени, травматични мозъчни наранявания, хирургични интервенции в областта на вътречерепните структури, инфекции на централната нервна система. Допълнителни фактори, провокиращи развитието на патология:

  1. Тютюнопушене, недостиг на кислород.
  2. Стрес, преумора.
  3. Отравяне от вещества (олово, въглероден дисулфид, въглероден диоксид).
  4. Съдови патологии на органичната етиология (атеросклероза на съдовете, разположени в мозъка, тромбоза, емболия).
  5. Остеохондроза в шийния отдел на гръбначния стълб (7 горни прешлена) на гръбначния стълб.
  6. Вегето-съдова дистония.
  7. Сърдечна недостатъчност.
  8. Бъбречна патология.

Ангиоспазмът, съпътстващ съдовата патология, определя клиничната картина на първичното заболяване и го влошава. Патогенетичният механизъм се основава на нарушение на функциите на клетъчните мембрани на гладките мускули, облицоващи стените на артерията.

Механизмът на развитие на патологията е свързан с нарушение на транспорта (движението) на йони (калций, калий, натрий), което се осъществява през клетъчните мембрани. В резултат на това редуването на етапите на свиване и отпускане на гладката мускулатура на съдовата стена се проваля. Патогенетични фактори, които определят развитието на патологията:

  • Деполяризация на мембраните.
  • Интензивен прием на свободни калциеви йони в клетките, което допринася за интензивна контрактилна активност на гладката мускулатура.
  • Забавяне (инхибиране) на мембранната реполяризация, което допринася за продължителния престой на мускулната тъкан в свито, напрегнато състояние.

Физиологичната норма предполага, че процесът на реполяризация на мембраната предхожда състоянието на отпускане на мускулната тъкан. Ако не се появи реполяризация, спастичните мускули на съдовата стена не се отпускат. Следните причини могат да причинят такива патологични състояния:

  • Нарушение на инервацията (осигуряване на нервни клетки) на стените на артериите.
  • Дисбаланс между производството и унищожаването на неврохуморални регулатори на гладкия мускулен тонус.
  • Повишена чувствителност на рецепторите, разположени в артериалната стена, към нормалната вазоконстрикторна регулация.

Обикновено вазоконстрикторите (норепинефрин, вазопресин, ангиотензин) причиняват стесняване на елементите на кръвоносната система и намаляване на притока на кръв в тях. Церебралният ангиоспазъм обикновено придружава състояния като удар, разрушена аневризма, кръвоизлив в субарахноидното пространство.

В патогенезата на вазоспазма при субарахноиден кръвоизлив се разграничават два основни етапа - преходен спазъм на артериите в отговор на развитието на SAH и трайно стесняване на съдовия лумен, в резултат на ефекта върху съдовата стена на вещества, съдържащи се в кръвния съсирек и образувани след неговото разпадане.

Патологичните процеси са придружени от фиброза - увеличаване на количеството колаген в съдовите стени, което води до промяна в морфологичната им структура. Има голяма вероятност за участие в патогенетичния механизъм на възпалителните реакции, които се развиват в отговор на субарахноиден кръвоизлив..

Вазоспазмът на съдовете, разположени в мозъка, е фактор на вторично увреждане на мозъчните структури при травматично увреждане на мозъка, което увеличава риска от неблагоприятен изход. Честотата на СА при травматично увреждане на мозъка е около 18-70%.

Симптоми

Клиничната картина зависи от локализацията на патологичния процес. Симптомите, които проявяват ангиоспазъм на съдовете, доставящи мозъка, често са свързани с дисфункция на мозъчната област, повредена поради исхемични процеси. Основният симптом на вазоспазъм на кръвоносните съдове е главоболие, което възниква поради влошаване на кръвоснабдяването на мозъчните тъкани. Други признаци:

  1. Замайване, преходно кратко замайване.
  2. Зрителна дисфункция (замъглено изображение, поява на чужди предмети в зрителното поле).
  3. Шум, шум в ушите.
  4. Намалена производителност.

При хронична форма на патология симптомите се проявяват леко. Ако вазоспазмът се развива бързо, остро, симптоматиката е изразена, допълнена с признаци на фокално увреждане на мозъка (в зависимост от местоположението на спазматичната артерия) - нарушена двигателна координация, нарушение на големите и фини двигателни умения, конвулсивен синдром, дисфункция на говора, пареза, парализа.

Диагностика

Диференциалната диагноза на вазоспазъм и исхемия на органичната етиология често е трудна. Особено в случаите, когато артериалният спазъм възниква на фона на ангиопатия (увреждане на елементите на кръвоносната система на фона на нарушение на нервната регулация) на обструктивния (с развитието на съдова обструкция) тип.

Когато провеждате диференциална диагноза, трябва да се има предвид, че признаците на исхемия могат да бъдат свързани не с вазоспазъм, а с цереброваскуларна недостатъчност, възникващи на фона на атеросклерозата. В този случай се наблюдава намаляване на обема на кръвния поток поради атеросклеротична плака и влияещи фактори - спад в стойностите на кръвното налягане, нарушена сърдечна дейност.

В случай на разкрита исхемия на смесен генезис, делът на участието на вазоспазма в патологичния процес се определя от обема на увеличаване на притока на кръв след употреба на вазодилататори. Ефективни методи за инструментална диагностика: ангиография, транскраниална доплерова сонография, реоенцефалография на съдовете в мозъка.

В хода на реографско изследване се разкрива състоянието на артериалната стена, определят се показатели като тонус, еластичност, периферно съдово съпротивление и обем на пулсово кръвно запълване. Важна характеристика е реактивността на съдовете, която отразява чувствителността на стената на елементите на кръвоносната система към вазоактивни лекарства.

Методи за лечение

Лечението на ангиоспазъм на съдовете в мозъка е насочено към премахване на причината за патологията, причинена от първичното заболяване или състояние. Основните терапевтични мерки (предписани, като се вземе предвид видът на първичната патология):

  1. Саниране на огнища на хронична инфекция.
  2. Корекция на показателите за кръвно налягане.
  3. Нормализиране на тонуса на съдовата стена.

Прекратяване на тютюнопушенето, дозирана физическа активност, добра почивка и сън са допълнителни методи на сложна терапия. Балонна ангиопластика на спазматична област на артерия е ендоваскуларна неврохирургична интервенция, която се извършва в случаи на неефективност на лекарственото лечение.

Същността на операцията е механичното разширяване на стеснения участък на съда. Усложненията след балонна ангиопластика представляват около 7% от случаите. Този метод е подходящ за премахване на сегментарния спазъм на големите артерии и е неефективен за вазоспазъм на отдалечени (отдалечени) клони..

Лекарства

При лечението на вазоспазъм на съдовете, лежащи в мозъка, се използват калциеви антагонисти с вазоактивен ефект (Нимодипин, Папаверин). В някои случаи се използват лекарства за лечение и предотвратяване на появата на церебрален ангиопазъм при травматични мозъчни увреждания:

  • Статини (лекарства, понижаващи липидите, използвани за лечение на атеросклероза).
  • Ендотелинови антагонисти (вазоконстриктор пептид).
  • Вазодилататорни лекарства.

У дома, преди пристигането на линейка с интензивно, остро главоболие, можете да изпиете упойка с ясно изразен вазодилатиращ ефект - Нурофен, Спазган, Спазмалгон.

Физиотерапия

В болнична обстановка за хронична форма на патология се предписва физиотерапия. Дарсонвализацията е метод за въздействие върху тъканите на тялото с импулсни токове, които се характеризират с ниска якост, високо напрежение и честота. Резултатът от терапията е подобряване на кръвообращението на мястото на експозиция, ускоряване на метаболитните процеси, нормализиране на тонуса на стените на кръвоносните съдове.

Други видове физиотерапия: електрофореза, магнитотерапия (ефективна при исхемични процеси и нарушен кръвоток), Инфита-терапия - излагане на импулсно магнитно поле с ниска честота (ефективно при атеросклероза и артериална хипертония).

Масаж

Акупресурен масаж на главата се извършва на челото, задната част на главата, очите и слепоочията. За да премахнете лек спазъм на мозъчните съдове, можете да извършите няколко масажни движения:

  • Бавно галене с дланите на челото в посока от моста на носа във временната област.
  • Гласуване на лицето с длани в посока от челото към брадичката (имитация на измиване).
  • Поглаждане на задната част на главата от шията до областта на лопатките.
  • Кръгово месене на темпоралната област с върха на пръстите ви.

Терапевтичният класически масаж при остеохондроза в шийния отдел на гръбначния стълб се провежда в областта на тилната и яка на рамото.

Методи на традиционната медицина

Лечението на патологията с народни средства включва използването на билкови отвари, които укрепват съдовата стена, нормализират тонуса на гладката мускулатура, регулират липидния метаболизъм и нормализират кръвното налягане. Традиционните лечители препоръчват да се използват отвари и отвари, приготвени на базата на шипки от шипка, билка от коприва, жълт кантарион, маточина, имел. Домашните лекарства, приготвени от семена и билки от копър, копър, анасон, имат спазмолитичен ефект..

Предотвратяване на припадъци

Лекарите препоръчват да се откажете от лошите навици, да водите активен, мобилен начин на живот, да организирате правилното хранене с достатъчно количество хранителни вещества - протеини, полиненаситени мастни киселини, бавни въглехидрати, растителни фибри, витамини и микроелементи. Необходимо е да се следи показателите за тегло и кръвно налягане, да се лекуват своевременно съдови патологии, да се избягват наранявания в областта на главата.

Церебралният ангиоспазъм е патологично състояние, което води до нарушено кръвообращение и исхемични процеси в басейна на спазматичната артерия. В зависимост от функционалното значение на засегнатия съд, патологията може да протече в хронична форма или остро. Навременната диагностика и лечение ще помогне да се избегне мозъчен инфаркт и инсулт.

ANGIOSPASM

АНГИОСПАЗМ (ангиоспазъм; гръцки angeion - съд и спазъм - спазъм) - патологично стесняване на лумена на артериите с рязко ограничение или дори спиране на притока на кръв в тях поради прекомерно свиване на съдовите мускули за тези хемодинамични състояния. Най-близката последица от ангиоспазма е тъканната исхемия в басейна на спазматичната артерия. При това ангиоспазмът се различава от физиологичното съдосвиване, което осигурява адекватно (при определени хемодинамични състояния) намаляване на капилярния кръвен поток.

съдържание

история

Клод Бернар (1851 г.) е един от първите, които наблюдават ангиоспазъм в експеримент, дразнейки клоните на симпатичния нерв с галваничен ток. В края на 19 век се оформя идеята за ролята на ангиоспазма при възникване на преходни нарушения на кръвообращението при редица патологични състояния, който е бил широко разпространен сред клиницистите в началото на 20 век. Това се улеснява, по-специално, от въвеждането в клиничната практика на методи за изследване на съдов тонус, нарушенията на които могат да обяснят някои от клинично очевидните хемодинамични нарушения, определени по време на морфологични изследвания. В бъдеще много клинични симптоми при хипертония, атеросклероза, васкулит, автономни неврози не винаги са били оправдани обяснено като прояви на ангиоспазъм. И сега понятието "ангиоспазъм" понякога се използва неоснователно широко. Най-често се използва погрешно в следните случаи: 1) за да се обясни естеството на всички остри регионални нарушения на кръвообращението, въпреки че не са изключени други вероятни причини (хипотония на артерии или вени, застой в кръвта, кръвоизлив и др.); 2) да се посочи физиологична вазоконстрикция или дори просто физиологично повишаване на артериалния тонус без стесняване на лумена; 3) да се обясни естеството на установеното намаляване на притока на кръв през органа, без да се изключва връзката на това намаление с други причини (понижение на централното кръвно налягане, органично запушване на лумена на артерията и др.). Понякога не се взема предвид, че дори видимото преходно стесняване на артерията (с капиляроскопия, директно наблюдение на съдовете през „прозореца“ в експеримента, с ангиография и др.) И преходна исхемия не винаги са причинени от ангиоспазъм; те могат да бъдат по-специално следствие на маневриране на кръвта чрез артериовенозни анастомози, близки до наблюдаваната вазоконстрикция.

Поради хиперболизацията на ролята на ангиоспазма в патологията на терапевтичните мерки, насочени към елиминиране на предполагаемия ангиоспазъм, той не винаги е ефективен или дори влошава състоянието на пациентите; от друга страна, спазмолитичните свойства се приписват на редица лекарства само въз основа на терапевтичния им ефект при състояния, които са необосновани като прояви на ангиоспазъм.

Изследването на клиничната роля на ангиоспазма в патологията на кръвообращението в отделните човешки органи е методологически много трудно. Това важи особено за церебрален ангиопазъм и спазъм на коронарните артерии на сърцето. Следователно гледните точки за ролята на ангиоспазма при заболявания на човека са различни. Например, наред с традиционната концепция за ангиоспазъм като водеща връзка в патогенезата на ангина пекторис, има тенденция да се отрича напълно неговата патогенетична роля. У. Рааб нарече концепцията за ангиоспазъм във връзка с ангина пекторис като временна хипотеза, необходимостта от която, по негово мнение, изчезна поради откриването на ефекта върху миокардната хипоксия, причинен от катехоламините. Въпреки това, много клиницисти не могат да обяснят редица случаи на стенокардия по някакви други причини, с изключение на ангиоспазъм, и са дадени редица аргументи в подкрепа на ролята му, включително положителния терапевтичен ефект от увеличаване на коронарния кръвен поток след прилагане на миотропни лекарства като папаверин в дози, които не влияят на метаболизма на миокарда.... А. В. Смоляников и Т. А. Наддачина (1963) описват морфологични промени в малките и интрамурални артерии на сърцето, които се считат за следствие и доказателство за функционални нарушения на коронарното кръвообращение. Ролята на церебралния ангиоспазъм също не е напълно проучена. (виж отдолу). Изследването на тонуса на мозъчните артерии и вени при съдови церебрални кризи с помощта на орбитална плетизмография показа, че при пациенти с есенциална хипертония (сред контингента от терапевтичните отдели) церебралният ангиоспазъм като водеща или като допълнителна връзка в патогенезата се наблюдава при по-малко от 15% от всички кризи.

Експерименталните модели на ангиоспазъм се възпроизвеждат главно при животински видове, които не се характеризират с заболявания на основна хипертония и атеросклероза и именно тези заболявания най-често се споменават като допринасящи за развитието на ангиоспазъм при хората. Следователно, не всички заключения относно патогенезата на ангиоспазма, получени от експериментални модели, могат да бъдат взети за анализ на патологията на кръвообращението при хората, въпреки че най-общите механизми за регулиране на съдовия тонус при хора и животни са еднакви. Очевидно, при специални патологични състояния, основата за развитието на ангиоспазъм в мозъка могат да бъдат физиологични артериотонични реакции, свързани по-специално с нарушения в авторегулацията на церебралния кръвен поток. По този начин е известно, че физиологично повишаване на тонуса на артериите на мозъка, което предотвратява прекомерния приток на кръв, се наблюдава при хора с повишаване на кръвното налягане или при създаване на пречка за изтичането от вените на главата (при животни такава реакция е отбелязана от G.I.Mchedchedvili и L.G. Ormodadze) в отговор на повишаване на налягането в един от венозните синуси. Следователно церебралният ангиоспазъм, за разлика от други причини за церебрални кризи при хипертония, обикновено се наблюдава или при пациенти с поддържано високо кръвно налягане в период на рязко повишаване на артериалната хипертония, или се развива в етапа на кулминация на криза, причинена от задръствания във вените на мозъка. Напълно аналогични модели на такъв ангиоспазъм не са получени при експерименти върху животни. Като е функционален по природа, ангиоспазмът се развива не само при първични нарушения на външната (нервна и хуморална) вазомоторна регулация; в някои случаи очевидно определя клиничната динамика на органичните съдови заболявания (атеросклероза, тромбоза, емболия и т.н.), при които развитието на ангиоспазъм се улеснява от промяна в реактивността на засегнатата съдова стена. Последното обстоятелство има особено клинично значение. Предполага се, че ангиоспазмът от екстероцептивни дразнения или поради висцеровисцерални рефлекси се развива по-лесно върху променените съдове; също така възможни извратени вазомоторни реакции към физиологични стимули (например ангиоспазъм в отговор на термично дразнене) и фармакологични агенти.

При възникване на ангиоспазъм се отбелязва ролята на интоксикация и професионални опасности - тютюнопушене, интоксикация с олово, въглероден дисулфид.

За ангиоспазъм в крайниците, често отразяващ началните етапи на органичните ангиопатии (вж. Ангиотрофоневроза, болест на Рейно), е отбелязана патогенната роля на измръзване и многократно охлаждане..

Патогенеза

Ангиоспазмът може да се появи само в артерии, стената на които съдържа добре развит мускулен слой, който преодолява вътресъдовото налягане по време на свиване и рязко стеснява лумена на съда. Такова намаляване на лумена се постига чрез удебеляване на интимната част на съда поради значително скъсяване на периметъра на средата, а вътрешната еластична мембрана се извива, а ендотелът стърчи в лумена на съда.

Ако при нормални условия в клетките на съдовите гладки мускули под въздействието на контрактилни стимули възникват два конюгирани процеса - свиване и релаксация, които трябва да го последват, тогава с ангиоспазъм релаксацията се нарушава и в резултат артерията остава в състояние на рязко стесняване за дълго време. Дългосрочното свиване на мускулите се осъществява с разхода на енергия. Дори рязък ангиоспазъм, който е трудно да се елиминира през живота, естествено изчезва след смъртта, когато метаболизмът в артериалната стена спре. Следователно, при аутопсия на трупове, действителният ангиоспазъм не може да бъде открит (остават само исхемичните промени в тъканите, причинени от него по време на живота), което беше една от причините за отричане на възможността за ангиопазъм, например, в мозъка.

Ангиоспазмът може да се основава на два патогенетични варианта. Ангиоспазъм възниква или при прекомерно вазоконстрикторно стимулиране на артериалната стена по нервен или по-специално хуморален път (например, ангиоспазъм на артериите на ретината и мозъка в началото на мигренозен пристъп), или когато функцията на самата артериална стена се променя по такъв начин, че дори обикновените вазоконстрикторни ефекти да доведат до свиване като ангиоспазъм. Местните органични, метаболитни, функционални промени в тъканите често играят решаваща роля в патогенезата на ангиоспазма. Така че, спазъм на мозъчните артерии често се наблюдава близо до аневризми или субарахноидни кръвоизливи; при болест на Рейно, стените на дигиталните артерии стават силно чувствителни към ефектите на студа поради локални смущения, тъй като ангиопазъм възниква и след съдово денервация.

Не всички артерии могат да бъдат еднакво податливи на ангиоспазъм. Ангиоспазмът, открит чрез радиопакетна ангиография в мозъка, сърцето и крайниците, се локализира главно в артерии с голям калибър. Рентгеноконтрастната ангиография обаче не може да се счита за адекватен метод за изследване на ангиоспазъм, по-специално, защото няма реингеноконтрастни вещества, напълно безразлични към съдовете, които сами по себе си не биха причинили съдови реакции. В клиничната практика симптомите на ангиоспазъм се отбелязват главно в артериите със среден калибър. Очевидно тенденцията за развитие на ангиоспазъм зависи от функционалните характеристики на артериите, по-специално от типичното им функционално поведение при регулиране на кръвообращението. По принцип ангиоспазмът трябва да се развие по-лесно в онези части на съдовата система, където вазоконстрикторната инервация е по-добре развита, където ендогенните вазоконстрикторни средства (катехоламини, серотонин, вазопресин и др.) Или физическите фактори на околната среда (студени) са по-активни и накрая, когато вазоконстрикцията е типична съдови реакции при физиологични и патологични състояния.

Поради липсата на адекватни методи за изучаване на ангиоспазъм и липсата на познания за механизмите на контракцията на гладката мускулатура, патогенезата на ангиоспазъм в повечето органи остава неразбрана доскоро. Известно е, че причината за ангиоспазъм могат да бъдат промени в различни връзки на сложна верига от процеси, които осъществяват механизма на свиване и отпускане на гладките мускули на съдовете. Въз основа на наличните експериментални данни се различават следните възможни механизми в патогенезата на ангиоспазъм:

1. Стимулиране на интензивен и продължителен синтез на ендогенни вазоконстрикторни вещества като алфа-адренергични агонисти (виж катехоламини), серотонин (виж) и др. В артериалната стена, което води до дългосрочното му намаляване. Например, във връзка с вътрешната каротидна артерия беше показано, че нейният ангиоспазъм може да възникне в резултат на мобилизирането на серотонин в артериалната стена под влияние на чужди протеини, циркулиращи в съдовия лумен.

2. Прекъсване на нормалното унищожаване на ендогенни вазоконстрикторни вещества в артериалната стена, например, в случай на дисфункция на монамин оксидаза, която унищожава катехоламините и серотонина (в експеримент това се постига чрез фармакологично инхибиране на монамин оксидаза, например ипрониазид или ниаламид).

3. Нарушаване на нормалната функция на мускулните мембрани. В неконтрактирания мускул мембраните се поляризират поради активното прехвърляне на йони през тях (калий - вътре в клетката, натрий - отвън). Мембранната деполяризация е една от съществените връзки в процеса, предхождащ свиването на миофиламентите, след което поради активен транспорт на йони (работата на "натриево-калиевата помпа") се възстановява мембранната поляризация (реполяризация) и миофиламентите се отпускат. Ако процесите, водещи до реполяризация на мускулните мембрани, са нарушени, тогава артериалната стена остава свита за дълго време. Такива нарушения могат да зависят от патологични или свързани с възрастта промени в мембраните на съдовите гладко мускулни клетки, нарушения в ензимните реакции, които активно транспортират калиеви и натриеви йони през клетъчните мембрани, и от смущения в други процеси, участващи в мембранната реполяризация..

4. Прекъсване на нормалния транспорт на калциеви йони в клетките на гладката мускулатура. След деполяризация на мускулните мембрани, калциевите йони се транспортират вътре в миофиламентите и предизвикват тяхното скъсяване - клетките на гладката мускулатура се свиват, тоест калциевите йони са спусъка („спусъка“) на свиване. Последващото отстраняване на калциевите йони от миофиламентите определя процеса на тяхното отпускане. По този начин нарушеното освобождаване на калциеви йони от миофиламенти (поради нарушена функция на "калциевата помпа") може да причини ангиоспазъм. Установено е, че спазмолитичният ефект на някои лекарства, например. папаверин, метилксантини (теофилин, кофеин и други), се осъществява чрез отделяне на калциеви йони, свързани в миофиламенти на гладкомускулните клетки на артериите.

5. Ангиоспазмът може да зависи и от нарушаването на процеса на релаксация на миофиламентите поради промени в техните протеини. Непосредствените причини за подобни нарушения са слабо разбрани..

Клинична картина

Клиничните признаци на ангиоспазъм са неспецифични, те са свързани с неговата локализация и се състоят главно от нарушения на функцията на исхемичната тъкан. Степента на функционалните нарушения е пропорционална на степента и продължителността на ангиоспазма.

Смята се, че ангиоспазмът в системата на коронарните артерии образува клиника на ангина пекторис (виж) и може да бъде причина за инфаркт на миокарда (виж) със съответните симптоми; мезентериален вазоспазъм се проявява чрез коремна жаба (виж); спазъм на мозъчните артерии е в основата на патогенезата на някои варианти на церебрални кризи и инсулти с характерни симптоми на фокални неврологични разстройства. Развитието на ангиоспазъм в мускулните органи често се изразява с болка в исхемичната зона с облъчване по съответния сегмент на соматична инервация.

Курсът на ангиоспазъм се изучава най-много, когато е локализиран в съдовете на крайниците. Краткосрочният ангиоспазъм на дигиталната артерия причинява рязко бланширане и охлаждане на пръста с нарушена болка и тактилна чувствителност от локална парестезия до анестезия. Този набор от симптоми се обозначава като "мъртъв пръст" (digitus mortuus). Подобни признаци се развиват по целия крайник с ангиоспазъм на неговите артерии, обикновено съпътстващ органичната им лезия. Алебастърът (като статуя) бледност на крака, който се развива в такива случаи, е симптом, наричан „крак на командира“. В случай на продължителен ангиоспазъм на артериите на крайниците се наблюдава появата на дистална цианоза, понякога разпределена равномерно, понякога под формата на цианотична мрежа, създаваща впечатление за мраморна кожа. Появата на цианоза се причинява от пареза на венули в исхемичната зона и се отбелязва само ако е възможно кръвта да попадне в тях през анастомози от вените, в които кръвотокът продължава, или при поддържане на някакво минимално ниво на капилярен кръвен поток поради частична проходимост на спазматичните артерии. Цианозата обикновено липсва в digitus mortuus, но често се проявява с исхемия на големи участъци на крайниците. След цианоза се развива някои тъканни отоци поради увеличаване на пропускливостта на капилярите за протеини поради мембранна хипоксия. На следващия етап се развиват некробиотични процеси - колкото по-рано, толкова по-голяма е разликата между нуждите на тъкан от кислород и количеството на кръвния поток. В сърдечния мускул, където търсенето на кислород е голямо, след няколко минути исхемия се развиват огнища на дистрофия.

диагноза

Диагнозата ангиоспазъм във вътрешните органи се поставя според динамиката на симптомите, характерни за острото развитие на исхемия (ангина пекторис, коремна жаба). Периферният ангиоспазъм обективно се разпознава чрез понижаване на локалната температура, стойността на която се определя само от интензивността на артериалния приток.

Диференциалната диагноза на ангиоспазъм с форми на органична исхемия е трудна, особено в случаите, когато ангиоспазмът се развива на фона на обструктивни ангиопатии. Като диференциален тест се изследва динамиката на кръвния поток под въздействието на термични стимули (за ангиоспазъм в крайниците) и фармакологични средства. В случай на смесен генезис на исхемия, делът на ангиоспазъм в него се определя от степента на увеличаване на притока на кръв в отговор на вазодилататорния ефект. В клинична обстановка се използва плетизмография (виж), реография (виж), локална термометрия за диагностициране на ангиоспазъм с различна локализация.

Церебрален ангиоспазъм - стесняване на мозъчните артерии, водещо до недохранване на нервната тъкан на мозъка.

От началото на миналия век патогенезата на церебралните кризи се обяснява с спазъм на мозъчните съдове (виж).

Започвайки от 20-те години тази теория започва да се критикува, тъй като няма убедителни доказателства за възможността за спазъм на мозъчните артерии. Теорията за церебралния ангиоспазъм е в контраст с теорията за цереброваскуларната недостатъчност, предложена през 1951 г. от Д. Дени-Браун, според която преходните и трайни мозъчно-съдови инциденти не се основават на ангиоспазъм, а недостатъчно кръвоснабдяване на атеросклеротично стеснени мозъчни кръвоносни съдове с падане... Тази теория има привърженици и се основава на клинични, патологични и експериментални данни, но тя не може да се счита за универсална..

Към днешна дата са събрани много доказателства в полза на съществуването на церебрални ангиоспазми и тяхното значение в патогенезата на мозъчно-съдовите инциденти. При експерименти чрез наблюдение през „прозорец“ в черепа беше показано, че механичните, химическите влияния, както и рязкото повишаване на кръвното налягане могат да причинят спазъм на мозъчните съдове.

При мигрена, хипертония и други заболявания човек може да изпита спазъм на ретиналните съдове, произхождащ от вътрешната каротидна артериална система. Човек може да мисли за възможността за подобни явления в съдовете на мозъка. Церебрален вазоспазъм се наблюдава по време на мозъчна операция, както и по време на церебрална ангиография. При церебрална атеросклероза степента на увреждане на мозъчните съдове е различна в различните части на мозъка и при леки промени в съда възможността за неговия спазъм остава.

Церебралният ангиоспазъм може да причини преходна исхемия на мозъчния регион; в други случаи води до плазмораж в стената на малките съдове с последващата им хиалиноза или причинява омекване на мозъка. И двете могат да бъдат резултат от хипертонична криза.

Не всички случаи на исхемично омекотяване при церебрална атеросклероза се обясняват с механизма на цереброваскуларна недостатъчност. Някои от тях могат да имат ангиоспастичен произход, тъй като по време на патологичното изследване не се открива оклузия в захранващите съдове, пропускливостта им за притока на кръв се запазва.

При атеросклероза, в по-късните етапи на хипертония и при други съдови заболявания на мозъка се засяга нервния апарат на съдовете, могат да се появят неадекватни вазомоторни реакции, най-вече под формата на рефлекторно стесняване на артериите на мозъка, кръвоносните съдове; понякога е възможно основното им рефлекторно разширяване. Факторите, причиняващи дразнене на рецепторите на мозъчните съдове, все още не са добре разбрани. Това може да бъде ефектът на високо кръвно налягане, микроемболия, промени в кръвната химия и др..

При различни заболявания церебралните кризи имат различна патогенетична основа, което трябва да се вземе предвид при провеждането на терапевтични мерки. Така че, редица церебрални кризи при хипертония може да се основават на механизма на церебрален ангиопаспъм, а при церебрална атеросклероза, в някои случаи церебралните кризи имат ангиоспастичен произход, в други се дължат на цереброваскуларна недостатъчност..

Лечение и профилактика

Лечението и профилактиката на ангиоспазъм частично съвпадат с лечението и профилактиката на основни заболявания, които са придружени от ангиоспазъм (неврози, хипертония, атеросклероза, васкулит). Пушенето на тютюн е изключено. Извършва се рехабилитация на инфекциозни огнища. При ангиоспазъм на фона на високо кръвно налягане е необходима ефективна антихипертензивна терапия (лекарства от рауволфия, α-метилдопа, производни на гуанетидин). Трябва да се вземе предвид възможността за ангиоспазъм като следствие от висцеровисцералния рефлекс. Така че, с "холецистокоронарния синдром" на S. P. Botkin, пристъпите на стенокардия понякога се елиминират след холецистектомия.

Директното облекчаване на ангиоспазма има свои собствени характеристики в отделните му форми (вж. Кризи, болест на Рейно, Angina pectoris). Няма универсални спазмолитични лекарства за съдовете от всички области. Лекарствата се подбират индивидуално за всеки пациент, като се вземат предвид регионалните различия във васкуларния отговор и възможността за парадоксален отговор на фармакологичните средства. Нитритите, например, са най-ефективни при коронарен ангиоспазъм, но те са склонни да забавят притока на кръв в мозъчните артерии. С церебрален ангиоспазъм вероятността и степента на спазмолитичен ефект намаляват при следните серии лекарства (при интравенозно приложение): винкамин (в доза 10-20 mg); no-shpa (2% разтвор - 2-4 ml); папаверин (2% разтвор - 2 мл - бавно!); кофеин (10% разтвор - 2-3 мл) или аминофилин (2,4% разтвор - 10 мл).

С периферен ангиопазъм може да се изпробва използването на топлина (потапяне на болен крайник в топла вода), новокаинова блокада в областта на корените на съответните сегменти, според индикации - интраартериално инжектиране на 0,25% разтвор на новокаин (10 ml) или no-shpa (2% разтвор - 3 мл).

Предотвратяване

Предотвратяването на ангиоспазъм в крайниците предвижда изключване на многократно охлаждане, трениране на съдови реакции чрез алтернативно поставяне на крайниците в студена и топла вода (разликата в температурата се увеличава всеки ден с 1 °) за 1-2 минути на всеки 5-6 пъти по време на една процедура (курсът продължава две до три седмици); предписване на никотинова киселина, панкреатични препарати (депо-падутин, инкрепан), АТФ, ангиотрофин.

Хирургичните методи на лечение (симпатектомия) и алкохолизирането на симпатиковите нерви са показани главно за ангиопазъм на фона на органичните ангиопатии (вж. Алкохолизация, Симпатектомия).

библиография

Votchal BE и Zhmurkin VP Някои данни за фармакодинамиката на тона на вените и артериите на мозъка, Cor et vasa (Praha), кн. 10, № 1, стр. 11, 1968, библиогр.; те, Фармакологичен подход към проблема с патологията на съдовия тонус, клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мхедлишвили Г. И. Патогенеза на ангиоспазъм, Пат. Fiziol. и експериментирайте. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Сомльо А. П. а. Somlyo A. V. Съдова гладка мускулатура, Pharmacol. Откровение, кн. 20, с. 197, 1968, библиогр.

А. церебрална

Боголепов Н. К. Церебрални кризи и инсулт, М., 1U71; Преходни нарушения на мозъчното кръвообращение, изд. Р.А.Ткачева, М., 1967; Шмид Е. В. Стеноза и тромбоза на каротидните артерии и нарушения на мозъчното кръвообращение, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Гото Ф. Патогенеза на церебралния вазоспазъм при хипертонична енцефалопатия, Неврология (Минеап.), V. 10, с. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркин; Г. I. Мхедли-швили (пат. Физ.), Р. А. Ткачев (невр.).

5 начина за облекчаване на съдовите спазми без лекарства

Съдовите спазми (ангиоспазъм) обикновено са резултат от хипертония, хипотония, вегетативна дистония или коронарна болест.

Президентът на Института по натуропатия Валентин Сергеев препоръчва естествени методи за тяхното отстраняване и превенция.

Зонален сегментален самомасаж

Ние действаме едновременно върху десетки биологично активни точки на тялото, което помага за бързо облекчаване на ангиоспазма.

  1. Бавно галене с отпуснати длани челото от моста на носа до слепоочията, челото - лицето до брадичката ("измиване"), задната част на главата - от шията до лопатките, раменния пояс и раменната става - първо отляво с дясната ръка, а след това отдясно с лявата длан.
  2. С върховете на пръстите ви извършваме кръгово месене на слепоочията. След това разтриваме ставата на китката, хващайки я на пръстен от палеца и показалеца на другата ръка. В същото време огъваме и разгъваме масажираната ръка в лакътната става.
  3. Завършваме самомасажа с триене между дланите на колянната става, като повтаряме всяка техника поне 15-20 пъти.

Автогенно обучение

За засилване на спазмолитичния ефект на самомасажа се допълва с автогенна тренировка.

Повтаряме си бавно, докато издишаме формулата:

"Спокоен съм. Няма проблем. Отпочинах. Почивам си. Съдовете ми се отпускат. Спазмите отминават. Сърцето ми бие равномерно и спокойно. Усещам приятна топлина в областта на сърцето и главата си. Главата става лека ".

Моля, обърнете внимание, че самомасажът се извършва 2-3 пъти на ден в продължение на поне 5 минути. Сутрин можете в леглото, следобед и вечер или преди излизане навън във ветровит ден, преди възможна стресова ситуация.

Ароматерапия

Ако е възможно, самомасажът и автотренировката се допълват с ароматерапия, за която смазват устната под носа с тинктура или масло

Psychocorrection

Да се ​​образоваш в себе си

  • благосклонност,
  • помиряване,
  • толерантност,
  • любов към живота,
  • любов към природата,
  • музика,
  • изкуство.

Трябва да се избягва самокритиката, „дъвчещите“ неприятности и негодувания, което нарушава съня и изчерпва нервната система.

Важна е интересна работа или творческо хоби. Особено значение се отдава на ръчната работа:

  • ръкоделие,
  • живопис,
  • готвене,
  • дребни ремонти.

Всичко, което помага да се развият фините двигателни умения на пръстите.

Факт е, че нервният апарат на ръцете е тясно свързан с вазомоторния център в подкората на мозъка. Подобна работа гаси вълнението в този център, което също подкрепя ангиоспазма..

Диета за вазоспазъм

В диетата - повече растителни храни. От особено значение са:

Минимална трапезна сол, животински мазнини, подправки.

За нощта под носа - памучна възглавница с

  • шишарки от хмел,
  • смачкани корени на валериана,
  • мента.

При преумора - мед с лимон. При лошо време - чай ​​с маточина, риган, роза, маточина и по-чест масаж.

Вградете Pravda.Ru във вашия информационен поток, ако искате да получавате оперативни коментари и новини:

Добавете Pravda.Ru към източниците си в Yandex.News или News.Google

Ще се радваме и да ви видим в нашите общности във VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Друга пародия развали руснаците, особено московчани, пародистът Максим Галкин.

Copyright © 1999-2020, технологиите и дизайна принадлежат на Pravda.Ru LLC.

Материалите на сайта са предназначени за лица над 18 години (18+).

Използването на материали на сайта (разпространение, възпроизвеждане, предаване, превод, обработка и др.) Е разрешено само с писмено разрешение на издателя. Мненията и възгледите на авторите не винаги съвпадат с гледната точка на редакторите.

Мрежовото издание „Pravda.Ru“ e-mail № FS77-72263 от 01 февруари 2018 г., издадено от Федералната служба за надзор на съобщенията, информационните технологии и средствата за масова информация. Основател: TechnoMedia LLC.
Главен редактор: Новикова Ина Семеновна.
Имейл адрес: [email protected]
Телефон: +7 (499) 641-41-69

Екстремистките и терористични организации, забранени в Руската федерация: "Десен сектор", "Украинска въстаническа армия", "ИСИЛ" (ИС, Ислямска държава), "Ал Кайда", "УНА-УНСО", "Меджлис на кримскотатарския народ", „Йехова свидетели“. Пълен списък на организации, които са под разпореждане в Русия, можете да намерите на уебсайта на Министерството на правосъдието на Руската федерация

Лечение и причини за ангиоспазми

Ангиоспазъм или спазъм на кръвоносните съдове е стесняване на лумена на артериите поради прекомерно продължително свиване на стените. Спазъмът е временен - ​​до 20 минути, но последствията в този случай могат да бъдат тежки.

Механизъм на разстройство

Електрохимичната основа на спазма се свежда до нарушение в транспорта на метални йони - натрий, калий и калций. Липсата на натрий и калий води до неправилно свиване на гладката мускулатура, а притокът на калциеви йони допринася за спазъм на стените и не намалява мускулния тонус.

Съдовият ангиоспазъм има локален характер, като правило, в областта на възпалението, тромба, аневризмата и не се разпростира върху цялото легло на артериолите. Въпреки това, в резултат на стесняване на канала, мястото на тъканите в спазматичната зона не получава достатъчно кислород и хранене. При чести повтаряния на този феномен се развива исхемия..

Спазмът може да бъде физиологичен и патологичен..

Физиологичен спазъм

Стесняването на лумена на кръвоносния съд е един от защитните механизми на организма. При открити наранявания и рани спазъмът на артериите намалява загубата на кръв. Когато се охлади, екссангирацията на периферията намалява топлинните загуби и ви позволява да се съсредоточите върху обслужването на по-важни вътрешни органи.

При стресови ситуации - опасност, стесняване на артериолите ви позволява да повишите кръвното налягане. В същото време адреналинът се отделя в кръвта, мобилизирайки всички сили на организма за предстоящата борба.

Патологичен спазъм

Патологията се нарича прекомерна реакция на дразнещ фактор, несъизмерима със степента на дразнене. Ако по време на нормално охлаждане топъл въздух бързо причинява вазодилатация, тогава по всяко време може да се появи патологичен спазъм със същите външни признаци - бяла "алабастърна" кожа, синьо обезцветяване, понижаване на температурата на кожата и е слабо свързан с температурата на въздуха.

Ангиоспазмът действа като първият етап на нарушение в работата на сърдечно-съдовата система. Невъзможно е да се игнорират неговите признаци, което, за съжаление, се случва доста често: спазъмът е краткотраен и поради това изглежда безобиден.

Всъщност периодичното "гладуване" на тъканите завършва с неуспех:

  • подуване на тъканите в областта на спазъм се увеличава. В този случай пропускливостта на стените на капилярите е нарушена, което води до загуба на протеин;
  • стените на венулите са отслабени, възможна е съдова пареза, което автоматично води до нарушено кръвообращение;
  • колкото по-често се наблюдава вазоконстрикция, толкова по-изразени стават признаците на исхемия. Възможна частична или пълна загуба на функционирането на органите и развитие на некротични усложнения.

В зависимост от локализацията на зоната се разграничават няколко вида ангиоспазми:

  • спазъм на съдовата периферия - капиляри, малки артериоли. Ръцете са най-податливи на това;
  • стесняване на леглото на големите съдове - последиците от такъв спазъм са много по-забележими и много по-тежки;
  • ангиоспазъм на коронарните съдове;
  • церебрален ангиоспазъм.

Клиничната картина е свързана с исхемичния орган и се проявява като недостатъчната му функционалност.

Причини за вазоспазъм

Механизмът на заболяването не е добре разбран. В допълнение, той не е идентичен за различни съдови региони..

Причината за патологичния ангиоспазъм е неясна, въпреки че има редица фактори, които стимулират развитието на болестта:

  • тютюнопушенето е един от най-мощните външни фактори. Тютюнопушенето води до постоянно стесняване на кръвоносните съдове и всеки друг, най-слабият фактор - настинка, например, може да доведе до спазми;
  • интоксикация с въглеродни дисулфидни съединения и олово. Сега това е доста рядко, тъй като се случва при постоянен контакт с токсични вещества;
  • атеросклероза - известно е, че ангиоспазмът най-често се появява в областта, където има атеросклеротични плаки;
  • възпаление на кръвоносните съдове от различно естество;
  • нарушения на нервната регулация - най-обширната група, тъй като причината за нарушенията може да бъде много фактори от вътрешен и външен характер: от неизправност на ендокринната система до всяка невроза.

Описание на симптомите

Външното проявление на болестта е по-забележимо, ако е свързано със стесняване на капилярите. В този случай засегнатата област става алебастър бяла. Спазмите на големите съдове се забелязват само от влошаването на функционалността.

  • Ангиоспастичният синдром е характерен за болестта на Рейно. Понякога се нарича симптом на "бели пръсти". Появява се кървене на ръцете, докато пръстите стават бели, губят чувствителност, стават студени.
  • Livedo мрежа - зона на кожата (обикновено на бедрата или глезените) придобива равномерен синкав оттенък, понякога под формата на мрежа, кожата около зоната става бледа и студена. Синята се дължи на частична парализа на венулите. В бъдеще спазъмът води до силен оток на засегнатата област и до появата на некротични процеси.
  • Спазъм на главната артерия - "крак на командира". Картината е подобна на болестта на Рейно, но се простира до целия долен крайник. Кракът става снежнобял, температурата на кожата забележимо спада. При продължителен спазъм кожата може да придобие синкав оттенък поради пареза на венула..
  • Симптомите на коронарния спазъм са идентични с тези на стенокардия: болка в гърдите предимно в покой, а не при движение, има пароксизмален характер.
  • Церебралният ангиоспазъм по правило придружава церебрална атеросклероза, но се появява и по други причини. Симптомите му се дължат на засегнатите области на мозъка..

Лечение на болестта

Самолечението е изключено. Съдовите спазми в по-голямата част от случаите са свързани с някакво друго заболяване и не са толкова самостоятелно заболяване, колкото съпътстващо. Няма да е възможно да се отървете от болестта без задълбочен преглед и диагноза..

Ако е възможно, се използва консервативно лечение. Състои се в следните дейности:

  • лечение на основното заболяване - атеросклероза, възпалителни процеси, хипертония;
  • възстановяване на нормалната нервна регулация;
  • елиминиране на последствията от временната исхемия.

Трябва да се отбележи, че при лечението на всякакви неразположения, свързани с работата на кръвоносната система, участието на пациента е от голямо значение..

Достатъчната физическа активност, използването на физиологични процедури - електрофореза, озокеритни приложения, сероводородни вани не само оказват благоприятен ефект върху състоянието, но и значително помагат на лекарствата.

Тайната е много проста: движението активира кръвообращението, а в същото време възможността и рискът от спазми е значително намалена.

Лекарствата се предписват в съответствие с локализацията на заболяването. Така че, при церебрален ангиопазъм се използват спазмолитични лекарства - Но-шпа, папаверин, с коронарен спазъм - нитроглицерин. За облекчаване на симптомите се предписват лекарства, които са калциеви антагонисти - верапамил, като по този начин се предотвратява притокът на калциеви йони към клетъчните стени.

Хирургическата интервенция се провежда с неефективността на консерватора.

Angiospasm

аз

Angiospиgp (ангиоспазъм; гръцки ангионен съд + спазъм спазъм, спазъм)

преходно патологично стесняване на лумена на артериите поради прекомерно интензивно и продължително свиване на мускулите на съдовата стена. А. - един от вариантите на остра съдова дистония (съдова криза). Последствието от А. е тъканната исхемия в басейна на спазматичната артерия.

Терминът "ангиоспазъм" не трябва да се използва за означаване на физиологична вазоконстрикция и още повече - физиологично повишаване на артериалния тонус, без да стеснява лумена. Тя няма научна основа и се разпространява в средата на 20 век. тенденцията за асоцииране с А. прояви на локални нарушения на кръвообращението, ако тяхната природа не е установена. На практика това води до свръхдиагностика и не винаги обосновано предписване на спазмолитици на пациента..

Ангиоспазмите могат да се наблюдават в различни съдови региони, обикновено при заболявания, придружени от увреждане на съдовете и техния нервен апарат (атеросклероза, васкулит, аневризми и др.) Или нарушение на неврохуморалната регулация на съдовия тонус (хипертония, хипоталамичен синдром, патологична менопауза, неврози и др.)... Отбелязва се етиологичната роля на тютюнопушенето, интоксикация с олово, въглероден дисулфид и измръзване и многократно охлаждане при развитието на А. в крайниците. А. често определя клиничната динамика на органичните съдови заболявания (атеросклероза, тромбоза, емболия и др.), Усложнявайки хода им. Дългосрочен А. в мозъка (мозъчен А.), в сърцето (коронарен А.), в ретината на окото може да причини сериозни нарушения на кръвообращението в тези органи до развитието на инсулт, инфаркт на миокарда, зрително увреждане.

Патогенезата на ангиоспазъм не е достатъчно проучена, за артериите от различни съдови региони тя не е идентична, но обща за механизма на развитие на всеки А. е нарушение на функцията на мембраните на гладкомускулните клетки на съда, което се състои в нарушение на обменния транспорт през мембраните на калциеви, натриеви, калиеви йони, което нарушава нормалното редуване на мускулните фази. свиване и отпускане. Ускорената и засилена мембранна деполяризация, увеличеният приток на свободни калциеви йони в клетките допринасят за развитието на интензивно свиване на мускулите, а забавянето на мембранните реполяризационни процеси (обикновено предхождащи мускулна релаксация) причинява продължителен престой на артериалната стена в договорено състояние. Нарушения на инервацията на съдовите стени, дисбаланс в производството и унищожаването на хуморални регулатори на съдовия тонус, както и повишена чувствителност на рецепторите на съдовата стена към нормални вазоконстрикторни ефекти, което често се причинява от локални промени в метаболизма му в области на възпаление, белези, увреждане на тромбите и др., Може да доведе до такива нарушения. Известно е например, че мозъчен А. често се наблюдава близо до местоположението на атеросклеротична плака, аневризма и субарахноиден кръвоизлив; коронарен А. често се среща в областта на тромбозата на коронарната артерия.

Все още не е потвърдена възможността за неврогенен А., който се наблюдава в артериите на крайниците и вероятно може да се развие в артериите на коремната кухина, за артериите на мозъка. Ролята на хиперсимпатикотонията в произхода на коронарния А. също остава хипотетична. Коронарният А. не се появява по време на упражнение (т.е. когато симпатиковата нервна система се активира), не се отстранява, като правило, от α-блокери, а в експеримента се причинява от норепинефрин само при определени условия (например при едновременната употреба на β-блокери) Има повече основания да приемем патогенетичната роля на активирането на вагалните влияния, защото Коронарният А. при хората обикновено се появява в покой и е показана възможността за неговото провокиране с метахолин. Дисфункция на ендотела на коронарните артерии, който регулира локалния баланс на хуморален вазодилататинг (простациклин) и вазоконстриктор (серотонин, П.Г., тромбоксан А2) вещества. Тромбоксан А2 принадлежи към най-мощните вазоконстриктори и локалното увеличаване на производството му (както и недостатъчният синтез на простациклин) може да бъде причина за коронарния спазъм.

Клиничната картина на А. зависи от неговата локализация и се състои главно в прояви на нарушена функция на исхемичната тъкан (например в мускулните органи - болка в исхемичната зона с облъчване по съответния сегмент на соматична инервация).

Курсът на А. се изучава най-много, когато е локализиран в съдовете на крайниците. Краткосрочната А. на дигиталната артерия с болестта и синдрома на Рейно (виж синдрома на Рейно) причинява рязко бланширане и охлаждане на пръста с нарушена болка и тактилна чувствителност - от локални парестезии до анестезия. Този набор от симптоми се обозначава като "мъртъв пръст" (digitus mortuus). Подобни признаци се развиват по целия крайник със спазъм на основните артерии, обикновено съпътстващи органичната им лезия. Симптомът на алебастър (като статуя) бледност на крака в такива случаи се нарича "крак на командира". При продължително А. на крайниците се появява дистална цианоза, понякога дори, понякога под формата на цианотична мрежа, създаваща впечатление за мраморна кожа. Появата на цианоза се причинява от пареза на венули в исхемичната зона. Цианозата обикновено липсва в digitus mor tuus, но често се проявява с исхемия на големи участъци на крайниците. След цианоза се развива някои тъканен оток поради повишена пропускливост на капилярни протеини (поради мембранна хипоксия). На следващия етап се развиват некробиотични процеси и колкото по-бързо, толкова по-голяма е разликата между нуждите на тъкан от кислород и количеството на кръвния поток.

Коронарният А. се проявява чрез ангина пекторис на Принцметал - тежки пристъпи на болка зад гръдната кост, възникващи в покой, често в положението на легналия пациент, по време на нощен сън. По време на атака се разкриват характерни промени на ЕКГ (виж Ангина), понякога признаци на остра фокална дистрофия на миокарда.

Церебрал А. често се наблюдава при атеросклероза на съдовете на мозъка и е в основата на патогенезата на исхемичния вариант на церебрална криза при пациенти с есенциална хипертония. Отличителни симптоми на този вариант от други остри церебрални ангиоедеми са фокални неврологични нарушения, характерни за зоната на церебралната исхемия, съответстваща на басейна на спазматичната артерия (вж. Хипертонични кризи). При пациенти с церебрална атеросклероза такива нарушения могат да бъдат причинени не от А., а от механизмите на т. Нар. Цереброваскуларна недостатъчност - намаляване на кръвния поток в областта на местоположението на атеросклеротична плака с спад на кръвното налягане (например ортостатично), сърдечни нарушения. Наличието на последното, регистрация на ниско кръвно налягане, вкл. с ортостатични тестове, помага на диференциалната диагноза.

Ангиоспазмът в коремните органи няма специфични клинични прояви. Мезентериалният вазоспазъм се проявява с коремна жаба (коремна жаба).

Диагнозата А. се поставя въз основа на динамиката на симптомите, характерни за острото развитие на преходна исхемия (ангина пекторис, коремна жаба). Периферният А. се характеризира с бледност на кожата, локално понижение на нейната температура.

Диференциалната диагноза на А. и исхемията от органичен характер е трудна, особено в случаите, когато А. се развива на фона на обструктивни ангиопатии. Като диференциален тест се изследва динамиката на кръвния поток под въздействието на термични стимули (за А. в крайниците) и фармакологични средства. При смесен генезис на исхемия делът на участието на А. в него се определя от степента на увеличаване на притока на кръв в отговор на вазодилататорен ефект. В клиника за диагностика на А. с различна локализация се използват плетизмография (плетизмография), реография (реография) и локална термометрия..

Лечението и превенцията частично се припокриват с лечението и профилактиката на основните заболявания, които съпътстват А. Тютюнопушенето е изключено. Извършва се рехабилитация на огнища на хронична инфекция. При A. на фона на повишено кръвно налягане е необходимо да се използват антихипертензивни лекарства.

Директното облекчение на А. има свои собствени характеристики в отделните му форми, например при хипертонични кризи, синдром на Рейно, ангина пекторис. В много случаи са ефективни вазоактивните калциеви антагонисти - фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарствата се подбират индивидуално, като се вземат предвид регионалните разлики в съдовите реакции. Нитритите, например, са най-ефективни при коронарна болест, но обикновено имат отрицателен ефект върху притока на кръв в мозъчните артерии. С церебрален А., винкимин, но-шпа, папаверин, еуфилин може да бъде ефективен, когато се прилага интравенозно.

При периферна А. триене и затопляне на болния крайник, новокаиновата блокада в областта на корените на съответните сегменти често помага; интраартериално инжектиране на 10 ml 0,25% разтвор на новокаин или 3 ml 2% разтвор на no-shpa.

Хирургичните методи на лечение - симпатектомия (вж. Функционална неврохирургия) и алкохолизиране на симпатиковите нерви са показани главно в А. на фона на органичните ангиопатии.

II

Angiospиgp (ангиоспазъм; Ангио- + спазъм)

спазматично стесняване на лумена на малките артерии, артериоли и капиляри с рязко ограничаване или спиране на притока на кръв в тях; най-близката последица от ангиоспазма е тъканната исхемия в легенче на спазматичния кръвоносен съд.