Характеристики на лечението на онкоболните от анемия

Тромбофлебит

Ракът е ужасна диагноза, но не винаги фатална. Съвременната медицина е разработила редица методи, лекарства и процедури за борба с това заболяване. Едновременното развитие на анемия в онкологията се случва в повечето ситуации. Спад в стойностите на хемоглобина се отбелязва при около една трета от пациентите. Анемията при рак се определя от нивото на насищане на кръвта с кислород. При това заболяване индикаторът пада до 12 g / dl. Подобно състояние обикновено придружава 90% от хората, преминали химическа терапия.

Недостигът на кислород, изпитван от кръвоносната система, има пагубно влияние върху общото състояние, влошава и без това лошото здравословно състояние, а също така отрицателно влияе върху по-нататъшната прогноза за пациента.

Причините

Анемията в онкологията се формира по редица причини:

  • бавен производствен процес, тоест създаването на нови червени кръвни клетки;
  • ускорено унищожаване, унищожаване на образуваните елементи на човешката кръв;
  • появата на вътрешни кръвоизливи.

В определени случаи анемията се насърчава от тумори, които са били изложени на лъчева или химическа терапия..

Оказва се, че анемията при рак на стомаха, червата, стомашно-чревния тракт и други видове възниква поради методите за лечение на рак. Лъчевата и химиотерапията могат да повлияят положително на елиминирането на рака, но в същото време допринасят за паралелното развитие на анемия.

Например, може да се отбележи използването на лекарства, съдържащи платина. Те са високоефективни при лечението на анемия при пациенти с рак, но допринасят за активно намаляване на броя на еритропоетина в бъбреците. Това вещество действа като бъбречен хормон, необходим за стимулиране на образуването на червени кръвни клетки в човешката кръв..

Важно е лекарите да определят точно какво е причинило такава патология, за да избират правилно най-ефективните и безопасни от гледна точка на страничните ефекти методи за лечение на рак.

Симптоми

Въпреки че в онкологията основният акцент е върху лечението на рака, паралелните патологии не могат да бъдат пренебрегвани. Поради такава ужасна диагноза защитните функции на организма са значително отслабени, човек става уязвим и податлив на различни инфекции, заболявания.

Една от тях се счита за анемия, която се проявява като характерен симптом още в ранен стадий на развитие. Поради рака симптомите стават по-ярки дори в началните етапи на формиране.

Симптомите с такова заболяване протичат така:

  1. Първо, човек е изправен пред силна и рязка промяна в състоянието на кожата. Те придобиват блед, понякога сивкав или синкав цвят, поради липса на кръв.
  2. Освен това настъпват промени в нормалното функциониране на храносмилателната система. Пациентът чувства силна дисфункция. Това се проявява предимно в загуба на апетит..
  3. Проблемите със стомашно-чревния тракт провокират неприятни симптоми под формата на гадене и повръщане. При някои пациенти това става хронично, тоест усещането за гадене не отшумява дълго време.
  4. Ако основната патология под формата на онкологично заболяване прогресира, това се отразява негативно на общото благосъстояние на пациента..
  5. Заболяванията са придружени от слабост, повишена умора, дори при минимални физически натоварвания и при тяхното отсъствие човек губи способността си да работи.

Такива симптоми не могат да бъдат игнорирани. Въпреки че туморите се считат за основна заплаха за здравето и живота на човека, е задължително да се спазват правилата за лечение на анемия, придружаваща онкологията..

Анемията при пациенти с рак се диагностицира с помощта на подробен анализ на кръвни проби. Тя е взета за общи и биохимични анализи, което ви позволява да изучите текущата картина на случващото се.

По време на лечението и курса на химиотерапия или радиационно облъчване лекуващият лекар е длъжен да проведе няколко теста за пациента наведнъж. Така че е възможно да се проследи динамиката на развитието на болестта и да се оценят промените. С положителни корекции на анализа прогнозата става по-благоприятна.

Въз основа на цялостна диагностика специалистите избират оптималните методи за лечение и коригират тактиките, разчитайки на промените, настъпващи в организма по време на онкологията и анемията.

Характеристики на лечението

Ако се открият признаци на анемия заедно с онкологично заболяване, пациентът трябва да се подложи на специално лечение. Методите и препоръките се избират индивидуално.

В момента терапията за анемия, свързана с рак, се лекува с:

  • трансфузия с използване на еритроцитни маси;
  • стимулиране производството на червени кръвни клетки от организма;
  • железни препарати.

Всеки метод има свои ключови характеристики, затова предлагаме да ги разгледаме отделно..

Железни препарати

Проучванията показват, че повече от половината пациенти с рак, които са диагностицирани с анемия, са изправени пред заболяване с дефицит на желязо. Тя представлява около 60% от всички случаи.

Липсата на желязо в организма се дължи на няколко причини:

  • хронично вътрешно кървене;
  • ракова анорексия;
  • хирургическа интервенция, която е засегнала органите на стомашно-чревния тракт.

Въз основа на специфичната ситуация и характеристиките на хода на заболяването на пациента, той може да му предпише железни препарати, произведени под формата на таблетки или инжекции за приложение с помощта на спринцовка или капкомер.

Стимулация на еритроцитите

В рамките на клиничните проучвания беше установено, че лечението на анемия при пациенти с рак чрез стимулиране на производството на червени клетки, тоест еритроцити, има високоефективен ефект. Следователно, употребата на еритропоетинови лекарства се използва широко при лечението на анемия при пациенти с рак..

В редица ситуации назначаването на такива лекарства дава възможност да се замени по-разпространеният метод за преливане на кръв и нейните компоненти. Но пациентите, страдащи от хронична бъбречна недостатъчност, трябва да бъдат особено внимателни към този метод за лечение на анемия. Практиката показва, че приемането на лекарства увеличава вероятността от преждевременна смърт..

Има много спорове относно използването на хематопоетични стимуланти. Има редица странични ефекти, които тези лекарства могат да причинят..

Най-честият страничен ефект е повишен риск от образуване на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове. За да се избегнат нежелани последици, в периода на употреба на антианемични стимуланти пациентът определено трябва да вземе кръвни изследвания, за да контролира броя на образуваните тромбоцити.

Ако лекарят забележи такава необходимост според резултатите от теста, тогава паралелно със стимулантите за производството на еритроцити се предписват лекарства от групата на антикоагуланти. Това са специални лекарства, предназначени да разреждат кръвта..

Някои експерти са сигурни, че стимулантите са уместни да се използват само при елиминиране на анемия, причинена от пагубните ефекти на сесиите за химическа терапия върху тялото. Когато курсът на химиотерапия завърши, приемът на еритроцитни стимуланти се спира едновременно. Лекарите обясняват това с факта, че в някои ситуации употребата на такива лекарства помага за засилване на процесите на растеж на тумора. Следователно, след приключване на химиотерапията, не се препоръчва използването им. Този принцип е приложим за ситуации, когато курсовете по химия са насочени към пълно излекуване на пациента, а не към временно облекчаване на състоянието на пациента за оставащото време преди смъртта му..

Но има и друго мнение, според което лекарствата на еритропоетина, които стимулират хематопоезата, по никакъв начин не могат да повлияят на тумора, неговия растеж и размер. Следователно във всеки конкретен случай е необходимо да се вземе решение за използването или изключването на стимуланти от терапевтичната схема поотделно..

Всички специалисти в областта на медицината и онкологията се съгласиха, че еритропоетиновите стимуланти могат да се използват в случаите, когато се предписва химическа терапия, за да се облекчи състоянието и да се подобри качеството на живот на човек в останалото време. Тоест това се прави, ако няма шанс за възстановяване..

преливане

При лечението на пациенти с рак често се прилагат венозно еритроцитни лекарства. Това се счита за високоефективен метод на действие, тъй като тази техника осигурява доста бързо възстановяване на нивата на хемоглобина до нормалните нива..

В същото време при преливане на еритроцити положителният ефективен ефект е временен..

Експертите са определили, че в ранните етапи на развитие на анемия е по-добре да не се предписва преливане на пациенти с онкологична диагноза. В началните етапи човешкото тяло временно е в състояние самостоятелно да реши проблема с липсата на червени кръвни клетки в кръвта. Такова вътрешно компенсиране на дефицита се извършва чрез промяна на параметрите на вискозитета на кръвта и възприемането на кислорода, включен в състава му..

Трансфузиите, тоест трансфузиите, използващи еритроцитна маса, се използват главно, когато човек е диагностициран със сериозни и ярки признаци на кислороден глад.

Важно е да се отбележи, че досега експертите не са определили точността на наличието на пряка връзка между рецидивите на онкологичните тумори, продължителността на живота на човека и трансфузиите на еритроцитите..

Всеки метод за лечение на анемия, причинен от откриването на рак при пациенти, трябва да се разглежда отделно. Много зависи от това колко лошо е засегнал ракът на тялото, какви органи е засегнал и дали има шанс за възстановяване с химиотерапия, радиация и други методи на експозиция..

Последствия и прогноза

Изследванията и медицинската практика ясно показват, че анемията или анемията придружават почти всички видове рак..

Опасността от такава патология като анемия се крие във формирането на кислороден глад в човек. Всички тъкани и вътрешни системи имат остър дефицит на кислород и червени кръвни клетки. Ако не компенсирате този недостиг, състоянието ще се влоши и ще повлияе негативно на хода на основното заболяване..

Анемията обикновено усложнява ефектите от лъчевата и химическата терапия. Затова при откриване на анемия е важно да се лекува.

Трудно е да се направи прогноза, тъй като всяка ситуация има свои индивидуални характеристики. Обективно най-добрият сценарий за онкоболните е установяването на дефицит на еритроцити в ранните стадии на онкологичното заболяване. Това предполага, че беше възможно в ранните етапи да се идентифицира основният проблем, като по този начин се увеличи вероятността от успешно лечение на рак.

Отрицателната прогноза е уместна, ако се установи анемия при пациенти с рак 3 или 4 стадий. Тук неоплазмите, придобивайки ярък злокачествен характер, почти нямат шанс за лечение. Поради това се развива интоксикация, образуват се метастази, което води до окончателната смърт.

Ракът е много страшно и опасно заболяване, на фона на което могат да се развият други патологии поради дисфункция на целия организъм. Невъзможно е да се игнорират признаците на анемия на фона на онкологията, тъй като анемията влошава хода на основното заболяване, влияе негативно на общото състояние и може да причини преждевременна смърт.

Внимателно следете здравето си, потърсете своевременно помощ при най-малките промени в състоянието ви, които ви предизвикват подозрения. По-добре е да го играете безопасно и да проверявате тялото си за превенция, отколкото да се сблъсквате с най-опасните патологии в по-късните етапи на тяхното развитие.

Благодаря за вниманието! Бъдете здрави! Абонирайте се за нашия сайт, оставяйте коментари, задавайте съответните въпроси и не забравяйте да кажете на приятелите си за нашия сайт!

Анемия при злокачествени новообразувания

Анемията и злокачествените новообразувания са се превърнали в обичайна комбинация от състояния. На първо място, това е свързано с развитието на кървене на различни локализации или синдром на интоксикация. Въпреки факта, че тази анемия е включена в раздела "AHZ", тя трябва да се разглежда отделно.

Честотата на анемията при пациенти с рак варира в зависимост от вида на тумора и естеството на лечението. Промените в периферната кръв могат да бъдат първите признаци на заболяването, но не винаги има ясна връзка между тежестта на анемията и тежестта на основния процес. това определи външния й вид. Лекарите - терапевтите са добре наясно, че белодробните тумори могат да протичат, без да развият анемия. Много по-често този синдром принуждава онкологично търсене на рак на стомашно-чревния тракт (стомах, възходящо дебело черво), урогенитална област, органи на женската репродуктивна система. Разбира се, първоначалната диагноза може да бъде определена само чрез анализ на клиничната картина, анамнеза, данни от изследване в комбинация с промени в кръвта.

Нивото на хемоглобина е от голямо значение за определяне на прогнозата за ефективността на лечението. Например при рак на гърдата влиянието на нивото на хемоглобина върху индуцираната от тумор неоангиогенеза не е изключено. А появата на анемия след адювантна химиотерапия увеличава относителния риск от рецидив..

Има много проучвания за анемия в онкологичната практика. При злокачествен процес, както при ревматоиден артрит и редица хронични инфекциозни заболявания, в допълнение към анемията, причинена от такива причини като кървене, хемолиза, увреждане на костния мозък, хиперспленизъм, дефицит на хематопоетични кофактори, анемия на хронично заболяване. Този синдром се появява в резултат на активиране на имунната система чрез туморен процес, което води до повишаване на концентрацията на фактор на тумор некроза, интерферон g и интерлевкин 1 в кръвта и тъканите. Цитокините вероятно нарушават метаболизма на желязото, потискат процеса на диференциация на клетките - предшественици на еритроидната серия и влияят негативно върху производството на еритропоетин, ключов хормон за еритропоезата. Възпалителните медиатори, както при заболявания на съединителната тъкан, така и при злокачествени процеси, водят до скъсяване на продължителността на живота на еритроцитите. Лечението срещу рак също определя броя на червените кръвни клетки в кръвта. Основните патогенетични фактори, които намаляват нивата на хемоглобина, са миелосупресията и блокират производството на еритропоетин, произведен от интерстициални клетки на бъбречната кора. Така се развива анемията по време на химиотерапия с платинови производни, които имат нефротоксичност..

Клиничната картина. Клинично симптомите на анемия са неспецифични. Те могат да доминират, да се комбинират с признаци на основния процес или да бъдат маскирани. Основните прояви могат да бъдат слабост, умора, намален апетит, загуба на тегло, трофични нарушения (чупливи нокти, загуба на коса и др.), Менструални нередности, намалено либидо, когнитивно увреждане. В същото време около 75% от болните от рак описват в себе си умора, тоест намаляване на работоспособността и намаляване на ефективността на реакция на физически или психически стрес.

Лечение. Тъй като нивото на хемоглобина надеждно определя ефективността на противораковата терапия, оцеляването на пациента и качеството на живот, е необходима адекватна корекция на това състояние. Позицията е грешна, когато анемията при рак се счита за естествен процес и се игнорира. Ето само някои от механизмите на отрицателния ефект на ниските нива на Hb върху оцеляването:

• нарушение на туморна оксигенация;

• намаляване на качеството на живот на пациента;

• намаляване на лечебните курсове.

Това потвърждава необходимостта от навременна комплексна терапия..

Често се обсъжда обосновката за предписване на антианемична терапия и хранителни добавки. Излишъкът от скоростта на растеж на тумора над капацитета на тъканна оксигенация води до развитие на хипоксия. Туморната тъкан се доставя с кислород по-лошо от непроменената тъкан. Корекцията на анемията подобрява оксигенацията на тумора. Изглежда, че това трябва да стимулира по-нататъшния му растеж. Но е показано, че при еднакъв размер на фокуса и стадия на заболяването и независимо от вида на противораковата терапия, хипооксигенираните тумори реагират на лечение по-лошо от добре оксигенираните..

По отношение на избора на лечение за анемия, трябва да се отбележи честата нужда от кръвопреливане. Това е задължително при животозастрашаваща остра загуба на кръв, дълбока анемия и др. Анемията на злокачествения процес обаче обикновено е хронична и честите кръвопреливания са неблагоприятни за риска от странични ефекти. Употребата на еритропоетини е патогенетично оправдана, тя компенсира дефицита на ендогенния хормон. Има редица лекарства като eprex, neorecormone, erythrostim, darbopoietin. Ефективната корекция на анемията с рекомбинантен еритропоетин подобрява качеството на живот на такива пациенти.

5.4. Анемия на хронични заболявания.

Анемията, която се проявява при пациенти с инфекция, възпаление, неоплазия и продължава повече от 1-2 месеца, се нарича анемия на хронично заболяване. Често се нарича анемия на възпаление или цитокин, медиирана. Общите характеристики са, че той обикновено се развива след две седмици от активния ход на процеса. Характеризира се с хипо - и нормохромия с повишено съдържание на серумен феритин, което отразява увеличаването на запасите на желязо в депото и намаляването на серумното желязо и TIBC.

Причините могат да бъдат хронични инфекции (включително инфекциозен ендокардит), патология на черния дроб и бъбреците, ендокринни заболявания, заболявания на стомашно-чревния тракт и системна патология на съединителната тъкан.

Патогенеза. Механизмът на развитие на анемия зависи от основното заболяване. Производството на червени кръвни клетки в костния мозък е предимно нарушено. Това е стъпка по стъпка процес. Иницииращата роля принадлежи на увеличаване на производството на провъзпалителни цитокини: интерферон γ, фактор на тумор некроза α, интерлевкини 1,6,10. Цитокините предизвикват каскада от реакции, водещи до инхибиране на абсорбцията на желязо в дванадесетопръстника от хепцидин на черния дроб, увеличаване на усвояването на железно желязо чрез макрофаги и увеличен прием на свързано с трансферрин желязо в моноцити. Всичко това в крайна сметка води до намаляване на концентрацията на желязо в кръвта. В допълнение към дефицита на желязо, при такива пациенти пролиферацията и диференциацията на еритроидните прогенитори е отслабена, което е свързано с инхибиторния ефект на IFN α, β, γ, TNF α, IL 1 върху растежа на разрушаващите се и образуващи колонии единици. Това се обяснява и с цитокино-медиираното индуциране на апоптоза, потискане на експресията върху еритропоетиновите рецептори върху прогениторните клетки, отслабване на образуването и биологичната активност на еритропоетина и намаляване на производството на други хематопоетични фактори. В допълнение, цитокините имат директен токсичен ефект върху еритроидните прекурсори чрез производството на свободни радикали (азотен оксид или супероксиден анион).

При пациенти с хронично бъбречно заболяване, най-важният принос за развитието на анемия се прави от намаляване на производството на еритропоетин при хронична бъбречна недостатъчност (CRF) и антипролиферативния ефект на уремичните токсини. Освен това при пациенти с бъбречна недостатъчност в краен стадий, които са на хемодиализа, може да възникне хронично имунно активиране, когато клетките на имунната система влизат в контакт с диализната мембрана и в резултат на чести епизоди на инфекция, което води до промени в метаболизма на желязо, характерни за ACD..

При заболявания на стомашно-чревния тракт патогенезата може да се състои от няколко механизма. Това също е висока честота на кървене, което може да бъде причинено от хронична ерозия, язви, полипи и злокачествени новообразувания. Така че в този случай анемията ще бъде хипохромна (дефицит на желязо). Цитокино-индуцираният компонент задължително присъства при хронични възпалителни процеси (във всеки отдел и не само при бактериални и протозоални инфекции). Нарушената абсорбция на желязо, фолиева киселина, витамин В12, протеини може да доминира например при хронични възпалителни процеси в червата. Хемолитичната анемия може да бъде диагностицирана при улцерозен колит поради автоимунни механизми. Миелодисплазия и аплазия могат да се появят при пациенти в напреднала възраст с хронично заболяване на червата. И, разбира се, много лекарства също водят до развитие на анемичен синдром. Например, сулфасалазин, месалазин, азатиоприн и меркаптопурин имат инхибиторен ефект върху еритропоезата и водят до развитие на хипорегенеративна анемия. Нестероидните противовъзпалителни средства не само предизвикват кървене, но и пряко променят картината на периферната кръв..

По този начин ACD се основава на имунно-медииран механизъм: цитокините и ВЕИ клетките причиняват промени в хомеостазата на желязото, пролиферацията на еритроидните предшественици, производството на еритропоетин и продължителността на живота на еритроцитите.

Клиничните прояви на ACD до голяма степен зависят от заболяването, с което е свързано. По-често симптомите на основното заболяване преобладават в клиничната картина, но понякога намаляване на нивото на Hb служи като отправна точка при диагностицирането на състояния като тумор, темпорален артерит и други системни васкулити.

Диагностика. AChZ е по-често умерено изразен, хематокритът варира от 25 до 40%, но може да е по-нисък. Епизоди на кървене, мултивитаминна недостатъчност, хиперспленизъм, автоимунна хемолиза, нарушена бъбречна функция, лъчева и химиотерапия могат да послужат като допълнителни анемични фактори. Съществува пряка връзка между степента на ACD и тежестта на основното заболяване. И така, инфекциите, протичащи с висока температура, втрисане и супурации, са придружени от по-изразена анемия. Анемията, развиваща се при пациенти със злокачествени тумори и широко разпространени метастази, е клинично по-сериозна от наблюдаваната при пациенти с локализирани форми. При ACD броят на ретикулоцитите обикновено е нормален или намален. Еритроцитите в кръвен маз са нормоцитни и нормохромни. Микроцитозата се отбелязва рядко. Хипохромията на еритроцитите е много честа. Характеризира се с понижаване нивото на желязо в кръвния серум, насищане с желязо трансферин под нормата и степента на хипоферремия зависи от тежестта на основното заболяване. В пунктат от костен мозък, оцветен за съдържание на желязо (образуването на пруска синя при реакцията на Перлс), броят на сидеробластите се намалява до 5-20% от общия брой нормобласти (30-50% в нормата), напротив, броят на макрофагите, съдържащи хемосидерин, се увеличава, с изключение на случаи на комбинация от AHZ с IDA. Серумното ниво на феритин при пациенти с ACD е повишено, при съпътстващ дефицит на желязо намалява, но никога не е толкова ниско, колкото при IDA. Може да е трудно да се разпознае дефицит на желязо, свързан с ACD. Дефицитът на желязо при такива пациенти може да се счита за ниво на серумен феритин от 200 µg / L. В съмнителни случаи оцветяването на пунктат на костен мозък за пруско синьо може да помогне.Определянето на разтворими рецептори за трансферин в кръвния серум също допринася за диференциацията на AChD и IDA. При ACD нивото на разтворимите рецептори за трансферрин е понижено, при IDA то е високо, но този тест не се използва широко в рутинната практика. Разграничаването между AChD и IDA е от голямо практическо значение, тъй като неразумната терапия с желязо може да доведе до неблагоприятни ефекти.

Лечение. Анемията сама по себе си води до тъканна хипоксия, образуване на анемично сърце; развитието му при различни заболявания е свързано с влошаваща се прогноза. Тежката AChD изисква корекция, особено при пациенти с допълнителни рискови фактори (коронарна артериална болест, белодробни заболявания, хронични бъбречни заболявания). AChZ често остава неразпознат и нетретиран.

Терапията за избор на ACD е лечението на основното хронично заболяване, предизвикало развитието на анемия. Ако ефективното лечение на основното заболяване не е възможно, се добавят допълнителни методи. Преливането на кръв се използва като бързо и ефективно лечение, особено при тежка анемия (Hb 200 µg / L) - поради риска от споменатите по-горе странични ефекти и претоварване с желязо. Но често има абсолютен дефицит на желязо. По време на терапията с лекарства на рекомбинантния еритропоетин също е възможно да се развие функционален дефицит на желязо с намаляване на насищането на трансферина и нивата на феритин (50 - 75% под нормата). В тези случаи е възможно допълнително предписване на железни препарати, главно парентерално.

При пациенти с ACD е оправдано използването на средства, които засилват еритропоезата - рекомбинантния еритропоетин. Патогенетичният ефект на еритропоетина е да противодейства на антипролиферативния ефект на цитокините, да стимулира поемането на желязо и синтеза на хема в еритроидните прекурсори.

Анемия по време на бременност

Анемията на бременните жени се разбира като редица анемични състояния, характеризиращи се с намаляване на броя на еритроцитите и намаляване на съдържанието на хемоглобин на единица обем кръв, които се появяват по време на бременност, усложнявайки протичането му и обикновено прекратявайки в края или прекратяването на бременността.

Честотата на анемията при бременни жени е доста висока и варира от 15% до 30%. През втората половина на бременността анемията се диагностицира много по-често, отколкото през първите седмици. Това се дължи на хормоналните смени: увеличаване на производството на естрогени, глюкокортикоиди, както и имунологични механизми.

Физиологично протичащата бременност обикновено е придружена от намаляване на концентрацията на хемоглобин поради увеличаване на обема на циркулиращата кръв и нейните компоненти (развитие на хиперплазма и хиперволемия). Минималните стойности на концентрацията на хемоглобин и хематокрит се отбелязват при 32–34 седмици от бременността. През тези периоди средната им стойност при жени, които не са приемали добавки с желязо, е съответно 105–110 g / l и 32–34 l / l. Предполага се, че хемодилуцията допринася за нормалното протичане на бременността, подобряване на маточно-плацентарното кръвообращение и, вероятно, служи като компенсаторен механизъм за загуба на кръв по време на раждане. При нормалния ход на бременността всички тези промени се компенсират и са физиологични. До края на бременността - ранния следродилен период, тези промени се изравняват. Това явление се среща при 40-70% от бременните жени. Клинично хиперплазмата на бременните жени е безсимптомна и не изисква лечение!.

Всички анемични състояния при бременни жени се свеждат до две форми:

1. Анемия ex graviditate - когато състоянието е причинено от бременност и не съществува извън него;

2. Анемия cum et in graviditate - когато анемията предхожда бременността или се проявява само по време на бременност.

Развитието на анемия се основава на три основни механизма:

I. Недостатъчно производство на еритроцити поради недостиг на най-важните хематопоетични фактори (желязо, витамин В12, фолиева киселина, протеин и др.), неефективна еритропоеза (миелодиспластичен синдром) или потискане на костния мозък (хипоплазия, рак);

II. Повишено разпадане на червените кръвни клетки (хемолиза);

III. Загуба на червени кръвни клетки (кървене).

Желязодефицитна анемия: Около 75% - 90% от всички анемии при бременни се дължат на желязодефицитна анемия (ИДА). Според СЗО честотата на желязодефицитната анемия при бременни жени не зависи от техния социален статус и финансово състояние и варира от 21% до 80% в различните страни. През последното десетилетие в Русия честотата на анемията с недостиг на желязо при бременни жени се е увеличила 6,3 пъти.

Анемията с дефицит на желязо по време на бременност и раждане за майката и плода е придружена от множество усложнения. В ранните етапи рискът от спонтанен аборт е висок. При наличие на тежка форма на желязодефицитна анемия може да се развие акушерска патология под формата на преждевременно разрушаване на плацентата, кървене по време на раждане и следродовия период. Анемията с дефицит на желязо влияе неблагоприятно върху развитието на контрактилната активност на матката, следователно е възможно или продължителен, продължителен труд, или бърз и бърз труд. Истинската анемия на бременните жени може да бъде придружена от нарушение на коагулационните свойства на кръвта, което е причина за масивна загуба на кръв. Постоянният недостиг на кислород може да доведе до сърдечни заболявания при бременни жени.

Фактори, допринасящи за развитието на желязодефицитна анемия:

1. Намаляване на приема на желязо в организма с храна (вегетарианска диета, анорексия);

2. Хронични заболявания на вътрешните органи, по-специално, стомашно-чревна патология;

3. Наличието на заболявания, проявявани от хронични кръвоизливи от носа (тромбоцитопатия, тромбоцитопенична пурпура);

4. Гинекологични заболявания, придружени с обилна менструация или маточно кървене, ендометриоза, маточни фиброиди;

5. Натоварена акушерска анамнеза: многоразови жени; история на спонтанни аборти; кървенето при предишни раждания допринася за изчерпването на запасите на желязо в организма;

6. Усложнен ход на тази бременност: многоплодна бременност; ранна токсикоза; млада възраст на бременна жена (под 17 години); примипари над 30 години; артериална хипотония; обостряне на хронични инфекциозни заболявания по време на бременност; гестоза; предлежание на плацентата; преждевременно плацентарно разрушаване.

Механизъм за развитие. Една жена консумира 10-20 mg желязо на ден с храна, от които не се абсорбира повече от 2 mg. До 75% от здравите жени губят 20-30 mg желязо по време на менструацията, което надвишава екзогенния му прием. Това количество желязо не може да се усвои дори при високо съдържание на него в храната, което може да доведе до анемия.

За желязодефицитна анемия на бременни жени е характерна тъканна хипоксия с вторични метаболитни нарушения. Бременността предразполага към появата на състояние на дефицит на желязо, тъй като през този период има повишен прием на желязо. Недостигът на желязо е свързан с хормонални промени, нужди на плода, както и възможни нарушения на абсорбцията в стомашно-чревния тракт на желязо, магнезий и фосфор, предизвикани от гестоза. По време на гестацията метаболизмът се увеличава, така че нуждата от желязо се променя: през първия триместър нуждата от него не надвишава нуждите преди бременността и е 0,6–0,8 mg / ден; във втория триместър се увеличава до 2-4 mg; в третия триместър се увеличава до 10-12 mg / ден. За целия гестационен период се консумират 500 mg желязо за хематопоеза, от които 280-290 mg за нуждите на плода, 25-100 mg за плацентата. По този начин до края на бременността очевиден дефицит на желязо в тялото на майката е неизбежен. Това се дължи на отлагането му във фетоплацентарния комплекс (около 450 mg), увеличаване на обема на циркулиращата кръв (около 500 mg) и физиологична загуба на кръв в природата и кърмене (400 mg). Общата загуба на желязо до края на бременността и кърменето е значителна. Необходими са поне 2-3 години, за да се възстановят запасите от желязо, изразходвани по време на бременност, раждане и кърмене.

В допълнение, важен момент в патогенезата на този вид анемия е ниското производство на еритропоетин. Това се улеснява от увеличеното производство на провъзпалителни цитокини поради чести хронични урогенитални инфекции, както и от самата плацента.

Както бе посочено по-горе, повторното кървене, гинекологичната патология с обилна менорагия и патологията на стомашно-чревния тракт са предразположени към анемия на бременни жени. Често наблюдаваното повръщане на бременни жени също допринася за недостиг на желязо. В допълнение, групата жени с „вроден дефицит на желязо“ и тези, родени от майки, страдащи от анемия, трябва да бъдат особено подчертани. Ендогенният дефицит на желязо може да бъде свързан не само с чести раждания и кърмене, но и с други патологии (например стомашна язва, хиатална херния, нарушено усвояване на желязо поради ентерит, хелминтни инвазии, хипотиреоидизъм и др.)... Тоест, управлението на бременни жени с ИДА трябва да включва и лечение на екстрагенитални заболявания, които допринасят за анемия (заедно с терапевт, гастроентеролог, ендокринолог, хематолог и др.).

Клиничната картина. се състои от два основни синдрома: сидеропеничен и общ анемичен. Сидеропеничният синдром се причинява от тъканен дефицит на желязо, намаляване на активността на съдържащи желязо ензими и се проявява с трофични нарушения: гърчове в ъглите на устата, глосит, хейлит, сухота и бледност на кожата, чупливи нокти и коса, коилонихия, дисфагия поради атрофия на хранопровода, лигавица и вкус неядливи предмети - креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, сурово тесто, мляно месо) и миризма (привличане към миризмите на бензин, керосин, ацетон, лак, бои, влага), което вероятно е свързано с намаляване на съдържанието на желязо в веществото нигра на мозъка... Синдром на "синята" склера (нарушение на хидроксилирането на пролин и лизин, а след това синтез на колаген в склерата, той става по-тънък и през него се появява хороид), "сидеропенично субфебрилно състояние, изразена предразположеност към ARVI и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронична инфекция, което се дължи на дисфункция на левкоцитите и отслабване на имунната система. Горните симптоми могат да се появят както при анемия, така и без нея, под формата на латентен дефицит на желязо..

С понижаване на нивото на хемоглобина и еритроцитите се проявява общ анемичен синдром, включително бледност, леко пожълтяване на ръцете и назолабиалния триъгълник поради нарушен метаболизъм на каротин с дефицит на желязо (умерена и тежка ИДА), задух, тахикардия и аритмии, припадък (особено при бърз преход от хоризонтална в изправено положение), систолно шумолене на върха на сърцето и в точката на проекция на белодробната артерия, глухота на сърдечните звуци. сърцебиене, болки в гърдите, повишена умора, слабост и замаяност. Често се записва оток на лицето и пастообразни крака поради повишена пропускливост на малките съдове, диспротеинемия с хипоалбуминемия и развитие на миокардна дистрофия. Тежестта на оплакванията зависи от адаптацията към анемия. Освен това пациентите често свикват с неразположението си, обяснявайки го с преумора по време на работа, психо-емоционално претоварване.

Диагностика. Параметрите на периферната кръв най-често се използват в клиничната практика за диагностициране на IDA. Според критериите на СЗО (2001 г.) IDA се установява чрез концентрация на хемоглобин под 120 g / l при жени във фертилна възраст и по-малко от 110 g / l при бременни жени и от броя на еритроцитите по-малко от 3,5 • 10¹² / l. IDA на бременни жени на фона на феропрофилактика се диагностицира с понижаване на нивото на хемоглобина през първия триместър под 110 g / l, през втория и третия по-малко от 105 g / l.

Класификация на тежестта на анемията при бременни жени според нивото на хемоглобина:

ü Степен на светлина - от 109-90 g / l,

ü средна степен - от 89 до 70 g / l,

ü тежка степен - 69 g / l и по-ниска.

Почти невъзможно е да се диагностицира латентен дефицит на желязо въз основа на картина на периферна кръв. Следователно, най-важното място при определяне на насищането на тялото с желязо принадлежи на специфични биохимични методи. Те се ръководят от нивото на серумното желязо, общата способност за свързване на желязо в кръвния серум. Но най-адекватното и сравнително пълно състояние на съхраняващото желязо в организма отразява нивото на серумния феритин (SF) в кръвта. Концентрацията на SF 1 μg / l съответства на 8 mg отложено желязо в тялото. Въз основа на определянето на нивото на този протеин в кръвния серум е възможно да се установи латентен дефицит на желязо в тялото на жената, което допринася за ранното предотвратяване на развитието на IDA по време на гестацията. Според СЗО (2001) ИДА при бременни жени се диагностицира, когато нивото на СФ падне под 15 µg / l. Съществува и висок риск от анемия с запаси от желязо по-малко от 300 mg, което съответства на ниво на SF под 40 µg / l..

Клинични и лабораторни характеристики на етапите на дефицит на желязо при бременни жени

(според Peresada O.A., Petrova E.V., 2005)

Не.Хематологични показателиНормални стойностиSideropeniaЛатентен дефицит на желязоИЗЧАКАЙТЕ
1.Хемоглобин, г / л110-130над 110над 110по-малко от 110
2.Еритроцити, х1012 / л3,5 - 4,5норманормапо-малко от 3,5
3.SF, μg / l20-20015 - 20по-малко от 15по-малко от 15
4.SJ, μmol / l11-30над 11по-малко от 11по-малко от 11
пет.OZhSS, μmol / l45-70нормаповече от 70повече от 70
6.CST,%25-40нормапо-малко от 17по-малко от 17
7.MCV (среден обем на еритроцитите), ет80-100норманорма или намаленапо-малко от 80
8.MCH (средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите), pg26-34норманорма или намаленапо-малко от 24 - 28
девет.MCHC (средна концентрация на хемоглобин в еритроцитите), g / dl31-37норманорма или намаленапо-малко от 31
Продължаване на таблица 18
десет.Цветен индикатор0.85-1.08норманормапо-малко от 0,85
единадесет.RDW (географска ширина на разпределение на еритроцитите по обем),%11.5-14.5норманорма или повишенаповече от 14.5
12.Хематокрит,%33-37норманормапо-малко от 33
13.Клинични прояви на сидеропеничен синдромотсъстващотсъстващминимумналичието на клинични прояви

Нивото на еритропоетина играе определена роля. Увеличаването на нивото на серумния еритропоетин в ранна бременност при пациенти може да послужи като предклиничен маркер за възможността за развитие на ИДА в края на гестацията..

Желязо-преразпределителната анемия е умерено хипохромна. Характеризира се с умерен спад на нивото на хемоглобина, рядко под 80 g / l, концентрацията на SF е в нормални стойности или леко намалена, в някои случаи има понижение на TIBC, по-рядко той не се променя.

Лечение на IDA Основните цели на лечението на желязодефицитна анемия по време на бременност са следните: компенсиране на дефицита на желязо и коригиране на причините за дефицита на желязо. Трябва да се спазват същите принципи на управление на всички пациенти с ИДА. Предпочитанието трябва да се даде на пероралните форми на желязо, при избора на лекарството и дневната доза, да се изхожда от съдържанието на елементарно желязо в лекарството и степента на дефицит на желязо в пациента и др. Така терапевтичната дневна доза желязо за пациент от 70-80 кг телесно тегло е от 100 mg до 200 mg елементарно желязо. Според препоръката на СЗО, оптималната доза е 120 mg на ден..

Лечението на панкреаса с диагностицирана IDA трябва да се провежда до края на бременността. Това е от основно значение не само за коригиране на анемията при бременни жени и предотвратяване на усложнения при раждане, следродилни инфекции, но главно за предотвратяване на дефицита на желязо в плода. Всъщност назначаването на добавки с желязо на бременни жени е антенатална профилактика на ИДА. Предписването на препарати с фолиева киселина за бременни жени трябва да бъде строго обосновано, като се вземе предвид макроцитният характер на анемията, рисковите фактори за дефицит на фолиева киселина (алкохолизъм, прием на антиконвулсанти, хранителен дефицит) или нейната проверка. Има няколко фактора, които трябва да имате предвид при избора на продукт, който съдържа желязо. Тъй като йонизираното желязо се абсорбира от стомашно-чревния тракт само в двувалентна форма и аскорбиновата киселина играе голяма роля в този процес, присъствието му в препарата е много важно. Фолиевата киселина, която засилва метаболизма на нуклеиновата киселина, играе съществена роля в хематопоезата. За нормалния метаболизъм на фолиевата киселина е необходим цианокобаламин, който е основният фактор за образуването на активна форма от него. Недостигът на тези вещества, който често се проявява при анемия, свързана със загуба на кръв, води до нарушаване на синтеза на ДНК в хематопоетичните клетки, докато включването на тези компоненти в лекарството повишава активното усвояване на желязо в червата, по-нататъшното му използване, а също така освобождава допълнителни количества трансферин и феритин. Всичко това значително увеличава скоростта на синтеза на хемоглобин и повишава ефективността на терапията при състояния на желязодефицит и желязодефицитна анемия..

Хиперхромна макроцитна анемия на бременни.Причината за хиперхромната анемия на бременните е комбинираната недостатъчност на най-важните фактори на хематопоезата - фолиева киселина и витамин В12.

Основни заболявания и синдроми, водещи до развитие

ПО12-анемия с дефицит или фолиева недостатъчност

(според Шапошник О.Д., Рибалова Л.Ф., 2002)

Основни заболявания и патологични процесиНай-информативните допълнителни методи за изследване
Атрофичен гастритГастроскопия, неврологичен преглед, тест на Шилинг (изследване на абсорбция на витамин В12)
Рак на стомахаРентгеново и гастроскопско изследване, биопсия
Гастректомия, синдром на сляп контур, дивертикулоза на дебелото червоИстория, чревна рентгенова снимка, колоноскопия
Хроничен ентерит (като смърч)Проучване на неутрални мазнини в изпражненията
Нашествие от широк тенияХелминтологично изследване

Продължаване на таблица 19
Хроничен хепатит, цироза на черния дробЧернодробни функционални тестове, биопсия
Хроничен алкохолизъм, остри алкохолни "ексцесии"Медицинска история, изследване на концентрацията на витамин В12 и фолиева киселина
Прием на определени лекарства (антиконвулсанти, триметорим, метотрексат)припомняне
Бременност при пациенти с алкохолизъм, хемолитични анемииАнамнеза, изследване на концентрацията на фолиева киселина
Ниска диета, вегетарианскаМедицинска история, изследване на концентрацията на витамин В12 и фолиева киселина

При бременни жени мегалобластната анемия, свързана с дефицит на цианокобаламин, е рядка, само с хелминтна инвазия, при пациенти с хроничен ентерит, претърпели резекция на тънките черва или пълно отстраняване на стомаха (след 2/3 резекция, вътрешният му фактор остава).

Много по-често при бременни жени мегалобластната анемия е следствие на недостиг на фолати. Най-сериозният фактор, водещ до развитие на анемия на фолатна недостатъчност при бременни жени, е недостатъчният прием на фолиева киселина с храна, въпреки факта, че биосинтезата в червата може да запълни 50% от общата нужда от нея. Дефицитът на фолиева киселина може да се развие, когато ядете само варени зеленчуци, хроничен ентерит (болест на Крон), алкохолизъм (абсорбцията е нарушена), употребата на антиконвулсанти, хипнотици, с наследствена хемолитична анемия, таласемия (еритропоезата рязко се активира), с честа бременност, многоплодна бременност, дългосрочна употреба хормонални контрацептиви. Латентният дефицит на фолиева киселина е наличен при 4-33% от бременните жени, обаче, мегалобластната анемия с недостиг на фолиева киселина представлява само 1% от всички анемии при бременни жени. По правило след раждане анемията изчезва, но може да се повтори с нова бременност, ако дефицитът, възникнал по време на бременност и кърмене, не е попълнен. При новородени няма анемия, но дефицитът на фолиева киселина води до развитие на малформации на нервната система в плода.

Анемията с дефицит на фолиева киселина, свързана с дефицит на фолиева киселина, представлява 1% от всички анемии при бременни жени, по-често се развива в третия триместър на бременността, преди раждането и в ранния следродилен период. Един възрастен човек се нуждае от 50 до 100 mcg фолиева киселина дневно. По време на бременността, когато има интензивна неоплазма на клетките, стойността на фолиевата киселина се увеличава драстично. По време на бременността често се формира отрицателен баланс на фолиева киселина, поради интензивното й използване за нуждите на клетъчното възпроизвеждане в растящото тяло на плода. Освен това се използва за осигуряване на растежа на матката, плацентата, както и за непрекъснато увеличаване на еритропоезата в хематопоетичните органи на жена. Следователно, по време на бременност, има прогресивно понижаване на нивото на фолиева киселина не само в плазмата, но предимно в еритроцитите. Плодът абсорбира главно активната форма на фолиева киселина, необходима за неговото развитие, и по този начин изчерпва кръвта на майката. За покриване на тези загуби по време на бременност има повишена нужда от фолиева киселина. Тази нужда при многоплодни бременни жени е по-голяма, отколкото при първата бременност. Необходима е особено висока концентрация на фолиева киселина по време на бременност с близнаци, разкъсване на плацентата, гестоза. Това е недостатъчно снабдяване с фолиева киселина, което причинява смущения в децидуалните и хорионните клетки. Плацентата може също да бъде източник на по-високи нива на фолати в кръвта при бременни жени, отколкото при небременни жени. Със загубата от организма на такъв мощен отлагащ орган като плацентата, концентрацията на фолиева киселина в кръвта на жените при раждане рязко намалява. Кърменето се придружава от повишено използване на фолиева киселина.

Клиничната картина. Общи клинични признаци B12- и анемиите с дефицит на фолати са неспецифични: слабост, умора, сърцебиене, задух при движение, бледност на кожата и лигавиците, субиктерична склера, някои пациенти могат да имат субфебрилно състояние. С недостиг на витамин В12 някои пациенти показват признаци на глосит, пурпурен (лакиран) език, симптоми на увреждане на нервната система - фуникуларна миелоза (парестезии, полиневрит, нарушения на чувствителността и др.). С дефицит на фолиева киселина, глосит и фуникуларна миелоза не се случва, но може да има усещане за парене на езика, хеморагична диатеза върху кожата и лигавиците, при 1/3 от пациентите далакът е увеличен.

Фуникуларната миелоза се развива само при повтарящи се рецидиви на анемия, ако бременността продължава, състоянието на пациента прогресивно се влошава, анемията и съпътстващата хемолитична жълтеница рязко се увеличават. През този период картината на хематопоезата на костния мозък и периферната кръв напълно съответства на тежка мегалобластичност

Анемия при рак

Спад в нивата на хемоглобина се наблюдава при повече от 1/3 от пациентите с рак. Анемията при рак се измерва от нивото на насищане на кръвта с кислород, което в този случай намалява до по-малко от 12 g / dL. Това състояние на тялото също често се наблюдава при пациенти, преминали курс на химиотерапия..

Липсата на кислород в кръвоносната система влияе неблагоприятно на общото състояние на пациента и влошава прогнозата на заболяването.

Причини за анемия при рак

Етиологията на тази патология е свързана с три основни фактора:

  1. Забавете производството на червени кръвни клетки.
  2. Ускорено разрушаване на кръвоносните тела.
  3. Вътрешно кървене.

В някои клинични случаи анемичното състояние на организма е следствие от химиотерапия или радиационна експозиция. Този вид лечение на рак влияе негативно на процесите на образуване на кръв. Например лекарствата, съдържащи платина, намаляват количеството на еритропоетина в бъбреците. Това вещество е бъбречен хормон, който стимулира образуването на червени кръвни клетки.

Определянето на точната причина за тази патология е необходимо за адекватен избор на метод за лечение на злокачествено новообразувание..

Първите признаци и симптоми на ракова анемия

Първите симптоми на заболяването се считат за остра бледност на кожата и нарушение на храносмилателната функция. Повечето пациенти губят апетит и изпитват хронично гадене, повръщане.

Прогресирането на основното онкологично заболяване се придружава от постепенно влошаване на общото здравословно състояние. Пациентите съобщават за постоянно неразположение, мускулна слабост, бърза умора и загуба на работоспособност..

Раковата анемия се диагностицира въз основа на подробен кръвен тест. Препоръчва се количествено изследване на кръвоносната система няколко пъти по време на лечението. Това позволява на специалистите да оценят динамиката на развитието на патологията..

Лечение на анемия при пациенти с рак

За лечение на анемично увреждане на кръвта лекарите използват следните методи:

Преливане на еритроцитна маса:

Безспорното предимство на интравенозното приложение на еритроцитни лекарства е бързото възстановяване на нормалните параметри на хемоглобина. В същото време тази техника има краткотраен терапевтичен ефект. Много експерти не препоръчват предписването на трансфузия на пациенти с рак от първите дни на анемия. В началния период тялото на пациента независимо се справя с недостатъчността на еритроцитите. Компенсацията се постига чрез промяна на вискозитета на кръвта и поемането на кислород.

Преливането на кръв се извършва главно при наличие на ярка клинична картина на кислороден глад.

Също така, пациентите с рак трябва да вземат предвид, че науката не е доказала пряка връзка между продължителността на живота, рецидивите на тумора и преливането на еритроцитна маса..

Стимулиране на производството на червени кръвни клетки:

Много клинични проучвания показват високата ефективност на хормоналните лекарства еритропоетин. В много случаи тази възможност за лечение може да замести системното кръвопреливане. В този случай трябва да се обърне специално внимание на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Тези пациенти са изложени на повишен риск от преждевременна смъртност..

Употребата на железни препарати:

Дефицитът на желязо се наблюдава при около 60% от пациентите с рак. Дефицитът на желязо може да бъде причинен от:

  • хронично вътрешно кървене;
  • хирургични интервенции върху органите на стомашно-чревния тракт;
  • ракова анорексия.

Железосъдържащи лекарства се предлагат под формата на таблетки и инжекции.

Какви са последствията от анемията при рак?

Много лекари смятат, че анемичното състояние придружава в една или друга степен хода на всички онкологични заболявания. Опасността от дефицит на еритроцити се крие в развитието на кислороден глад на всички тъкани и телесни системи. Също така това заболяване обикновено се влошава от химиотерапия и лъчева терапия..

прогноза

Последиците от заболяването зависят от етапа на първичната диагноза на туморния процес. Еритроцитната недостатъчност, която се открива в ранните етапи на онкологията, има благоприятна прогноза. В този случай положителен резултат се дължи на високата вероятност за пълно излекуване на първичния фокус на рака..

Анемия при рак с отрицателна прогноза се наблюдава при пациенти със злокачествени новообразувания на 3-4 стадия на развитие. На този етап туморите причиняват ракова интоксикация, образуването на метастази и смърт..