Симптоми и лечение на желязодефицитна анемия

Тромбофлебит

Не е тайна, че много хора, на които е поставена диагноза анемия, са склонни да игнорират диагнозата. Междувременно опитът на лекарите сочи, че това състояние може да представлява сериозна заплаха за здравето, като утежнява например хода на различни сърдечни заболявания [1]. Какво се случва в тялото с анемия, какъв е рискът от това състояние и какво трябва да се направи, за да се отървем от него?

Анемия с дефицит на желязо: симптом или заболяване?

Тялото на възрастен човек съдържа само 4–5 g желязо [2], което е само част от процент от общото телесно тегло. Междувременно именно този елемент осигурява процесите на дишане, синтеза на колаген, позволява на различни кръвни клетки да изпълняват функцията си и т.н. Основната част на желязото е част от хемоглобина - кръвен протеин, който е в състояние да се комбинира с кислород и да го транспортира до тъканите. Човек трябва да консумира около 1 mg желязо дневно, за да попълни естествените си загуби (при жените тази цифра е малко по-висока - около 1,4 mg на ден). В противен случай се развива желязодефицитна анемия [3] (IDA).

Анемията не е болест. Както е дефинирано от Световната здравна организация (СЗО), това е състояние, при което броят на червените кръвни клетки (и следователно тяхната способност да пренасят кислород) е недостатъчен за задоволяване на физиологичните нужди на организма [4]. Именно дефицитът на желязо е най-честата (макар и не единствена) причина за анемия..

Желязото се намира в организма под две форми. Желязото Heme е част от хемоглобина и ние го получаваме само от животински продукти. Ето защо лекарите съветват да се яде повече червено месо в случай на анемия. Нехемовото желязо се намира в други тъкани, а ние го получаваме от зеленчуци, плодове и зърнени храни. Имаме и доставка на желязо, което се съдържа в специален протеин - феритин..

Основните причини за образуването на дефицит на желязо в организма включват следното:

  • хронична загуба на кръв от различна локализация;
  • донорство;
  • повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, период на интензивен растеж);
  • нарушение на абсорбцията на желязо (ентерит, резекция на тънките черва и др.);
  • хронично чернодробно заболяване;
  • небалансирана диета, хранителни разстройства;
  • тумори [5].

Наличието или отсъствието на анемия при човек може да се прецени въз основа на резултатите от кръвен тест. СЗО предоставя следните данни, по които се установява анемия и се определя нейната степен [6] (таблица).

Таблица. Скоростта и степента на отклонение на съдържанието на желязо в кръвта в различни възрастови и полови групи *

Групи от население

норма

анемия

лесно

умерен

Остър

Деца от 6 месеца до 5 години

Небременни жени (над 15 години)

Мъже (над 15 години)

* Мерни единици - хемоглобин в грамове на литър.

Националният стандарт на Руската федерация за управление на пациенти с ИДА включва малко по-различна класификация. Той има пет етапа: първият описва състояние, при което загубата на желязо надвишава влизането му в организма. На втория етап изчерпването на запасите от желязо (нивото на серумното желязо е под 13 µmol / L при мъжете и под 12 µmol / L при жените) води до нарушения в процесите на хематопоеза. Трите следващи етапа съответстват на степените, разпределени в класификацията на СЗО. Освен това последният, пети, етап на ИДА се характеризира със сериозни нарушения на тъканното дишане [7].

Жените, поради месечната загуба на кръв по време на менструация, са изложени на по-голям риск от развитие на анемия от мъжете. Рискът също се увеличава по време на бременност, когато натоварването върху тялото е много по-голямо. Също така са изложени на риск деца (особено „придирчиви“ в храната или такива с неуредена диета), хора, които са претърпели сериозни наранявания или страдат от заболявания на стомашно-чревния тракт. Той може да попречи на правилното усвояване на желязо..

Анемията не се появява веднага, но в началото се отбелязва в латентна (латентна) форма. През този период запасите на организма от желязо намаляват, но присъствието му в кръвта и тъканите остава на нормалното ниво. В Русия около 30-40% от населението страда от тази форма на анемия, а в районите на Сибир тази цифра може да достигне 60% [8]! Въпреки това, дефицитът на желязо обикновено прогресира, което в крайна сметка води до образуването на опасен симптом..

Недостатъчното съдържание на желязо, а оттам и хемоглобин, води до влошаване на доставките на кислород в тъканите. В резултат на ИДА, на първо място, имунитетът, страда централната нервна система, работата на сърдечно-съдовата система и ендокринните жлези се влошава. Хората с анемия понасят физическата активност много по-зле, уморяват се по-бързо. Ако анемия се появи при жена по време на бременност, това може да доведе до хипоксия и забавяне на растежа на плода [9].

Външни прояви на държавата

При липса на хемоглобин (и това е основният признак на анемия) човек има субективни оплаквания за влошаване на състоянието си и се наблюдават обективни клинични признаци на анемия. Пациентът се оплаква от бърза умора, сънливост, намалена работоспособност и по-лоша поносимост към упражнения. Може да има шум в ушите, мухи пред очите, задух. Пациентите с коронарна болест на сърцето имат повишена честота на ангина атаки.

Обективни признаци на развитието на анемия могат да бъдат бледност на кожата, образуване на оток (пастообразност), главно по глезените и по лицето, както и тахикардия, аритмия, промени в ЕКГ.

При липса на желязо в тъканите се появява така нареченият сидеропеничен синдром. Човек отбелязва промяна във вкуса (може да има желание за ядене, например, глина), състоянието на кожата се влошава, появяват се пукнатини в ъглите на устата, косата става по-чуплива, ноктите стават тъпи, бялото на очите става синкаво.

При кърмачета един от симптомите на анемия може да бъде регургитация, а при по-големи деца - храносмилателно разстройство и диария. С прогресирането на състоянието черният дроб и далака могат да се увеличат и възбудимостта се увеличава..

Диагностика на желязодефицитна анемия

Националният стандарт на Руската федерация за лечение на пациенти с ИДА включва следните етапи на идентифициране на това състояние:

  • установяване на действителния анемичен синдром;
  • определяне (потвърждение) на желязодефицитния характер на анемията;
  • търсене на причината за болестта, която е в основата на дефицита на желязо при даден пациент.

Серумните нива на хемоглобина се определят чрез клиничен анализ. При анемия тя е под 120 g / l (7,5 mmol / l) при жените и 130 g / l (8,1 mmol / l) при мъжете.

Също така, като част от клиничния анализ, се определя броят на еритроцитите, тромбоцитите, ретикулоцитите, левкоцитната формула, цветният индекс се изчислява (при анемия - под 0,85 при скорост 1,0) или средното съдържание на хемоглобин в еритроцита (за патология - под 24).

При анемия появата на еритроцитите се променя, възниква така наречената хипохромия. Променените еритроцити наподобяват пръстен с широк вътрешен лумен. Микроцитите преобладават в кръвен маз - еритроцитите са по-малки от нормалните по размер.

Като част от биохимичен кръвен тест се определя концентрацията на серумното желязо, както и нивото на феритин в кръвта. При скорост на серумното желязо 13–30 µmol / l при мъжете и 12–25 µmol / l при жени с анемия, този показател е намален, понякога доста сериозно. Трябва да се има предвид, че този показател сериозно се колебае през деня, както и при жените - по физиологични причини. Нивото на феритин в кръвта също намалява и е по-малко от 15-20 µg / L [10].

Характеристики на лечението на анемия при възрастни и деца

Смята се, че ако пациентът има анемия, на първо място е необходимо да се коригира диетата: да се увеличи консумацията на месо, червени ябълки, елда, да се пие сок от нар. Въпреки това храненето е малко вероятно да помогне за компенсиране на дефицита на желязо. Ако тя вече се е образувала, е необходимо да се приемат специални лекарства, тъй като усвояването на желязо от тях става в много по-големи обеми, отколкото от храната [11].

През третата седмица от лечението се оценява нивото на хемоглобина. Нивата на желязо и хемоглобин обикновено се стабилизират до края на първия месец, но лечението трябва да продължи още месец или два, за да се попълнят резервите.

Лекарствена терапия при анемия при възрастни и деца

Железните препарати се предписват за перорално приложение, тъй като се абсорбира главно в червата. Инжекциите са необходими само в случаите на чревни патологии или пълна непоносимост към оралните лекарства. Лекарите предписват двувалентно или тривалентно желязо, което се различава в степента на абсорбция (двувалентното в червата се абсорбира по-добре). За да се изчисли оптималната дневна доза, се използва формулата:

Препарати от черно желязо:

  • за деца под 3 години - 5–8 mg желязо на килограм телесно тегло на ден;
  • за деца над 3 години - 100-120 mg желязо на ден;
  • за възрастни - 200 mg желязо на ден.

Лекарствата не се предписват при нарушена абсорбция на желязо, патологии на стомашно-чревния тракт, с тенденция за развитие на кървене или с алергични реакции към железни соли.

За железни железни препарати:

  • за недоносени деца - 2,5–5 mg желязо на килограм телесно тегло на ден;
  • за деца под една година - 25-50 mg на ден;
  • за деца от 1 до 12 години - 50–100 mg;
  • за деца над 12 години - 100-300 mg;
  • за възрастни - 200-300 mg [12].

Тези лекарства се понасят добре и усвояването им не се влияе от естеството на приетата храна (например, те могат да бъдат отмити с плодов сок или мляко). При нарушена абсорбция на желязо и при индивидуална непоносимост лекарствата не се предписват.

Диетично лечение при анемия с дефицит на желязо

За да се извърши ефективна превенция на ИДА и да се поддържа резултатът, постигнат след лечението, е необходимо да се обърне повишено внимание на диетата..

Обикновено консумираме с храна 5-15 mg желязо, но то не се абсорбира напълно, а средно с 10-15%. Основният му източник е месо (говеждо, агнешко, черен дроб), което съдържа хемово желязо. Нехемовото желязо присъства в растителните храни, но се усвоява малко по-лошо. Основните източници на важния елемент са елда, бобови растения, цвекло, домати, чушки, моркови, нар, касис, ябълки, сливи, кайсии, гъби. Неговото усвояване повишава витамин С и инхибира таниновата киселина, която се намира по-специално в чая [13].

Прием на витаминни и минерални комплекси

Често, в допълнение към железните препарати, на пациенти с анемия се предписват витаминно-минерални комплекси, съдържащи компоненти за подобряване на усвояването му. Това са препарати от цинк, мед, фолиева киселина, витамин В12. Аскорбиновата, янтарна, ябълчена киселини подобряват усвояването на желязо [14]. Често хематогенът се предписва като профилактично средство, което съдържа желязо и стимулира хематопоезата. Също така хематогенът служи като ефективен източник на протеини, мазнини и въглехидрати..

Недостигът на желязо в организма има сложен негативен ефект върху много органи и системи. Противно на общоприетото схващане, невъзможно е да се излекува анемията с дефицит на желязо само с диета: спазването на правилна диета трябва да се комбинира с прием на подходящи лекарства. И след приключване на лечението е необходимо да се предотврати повторното развитие на ИДА. В съвременните условия, когато човек има голям избор от витаминни и минерални комплекси и хранителни добавки, не е трудно да се направи това. Просто трябва да изберете подходящото лекарство за себе си и децата си.

Предотвратяване на желязодефицитна анемия

Коментарът е даден от експерт от компанията Pharmstandard:

„Превенцията на дефицита на желязо при деца е много важна. Но вероятно много родители знаят колко е трудно да убедят малко дете (и себе си) да вземе хапче. И тогава си спомняме, че в продължение на много десетилетия съществува хематоген - хранителна добавка, която помага да се компенсира лекия дефицит на желязо. "Ferrohematogen" от "Pharmstandard" се различава от много други видове хематоген по това, че не съдържа огромно количество компоненти на трети страни. Не го превърнахме в обикновен бонбон, но запазихме най-важния му превантивен ефект и също включихме необходимите витамини в състава. По този начин "Ферохематоген" се абсорбира добре, намалява риска от развитие на алергии и служи като ефективна профилактика на анемия както при възрастни, така и при деца ".

„Анемия - видове анемия, специфични симптоми и методи на лечение“

7 коментара

Ниският хемоглобин се открива при 80% от хората. Освен това жените по-често от мъжете страдат от анемия. Бягането до аптеката и купуването на добавки с желязо не е точно правилната тактика. Въпреки че повечето анемии са причинени от недостиг на желязо, при някои форми на заболяването такива лекарства няма да имат терапевтичен ефект..

Също така си струва да разберете, че анемията не е независимо заболяване, а просто състояние, което съпътства различни патологични процеси в човешкото тяло. Само чрез елиминиране на причинно-следствената патология е възможно да се нормализира кръвния състав и да се предотврати намаляване на хемоглобина в бъдеще.

Анемия: какво е това?

Развитие на анемия при жените

Анемията е патологична промяна в състава на кръвта, основният симптом на което е намаляване на хемоглобина (Hb). Долната граница на хемоглобина за жени е 120 g / l (бременни жени - 110 g / l). В зависимост от нивото на падане на Hb се диагностицира степента на анемия:

  1. Светлина (I степен) - хемоглобин 110-90, еритроцити повече от 3;
  2. Умерен (II степен) - Hb 90-70, еритроцити не по-малко от 2;
  3. Тежка (III степен) - Hb под 70.

Важно! Стойностите на хемоглобина в границите от 120-110 g / l са гранични. В такива случаи след известно време се прави втори кръвен тест..

Други кръвни параметри също са важни за диагнозата на анемия:

  • Цветовият индикатор - нормата на СР 0.86-1.1, определя наситеността на еритроцитите с хемоглобин;
  • Ретикулоцити - млади червени клетки в норма 0,2-2%, характеризират регенеративната способност на костния мозък;
  • Броят на еритроцитите е норма от 3,7-4,7 x1012;
  • Формата на еритроцитите - при някои видове анемии червените клетки са сърповидно извити или имат вид на мишена;
  • Диаметърът на еритроцитите обикновено е 7,2 -8,0 микрона, той се променя при различни видове анемия;
  • Серумно желязо - здравата жена има ниво от 9,0-31,3 µmol / l;
  • Феритин (протеин, участващ в образуването на Hb) - нормата е 10-120 μg / l, определя съотношението на желязото в черния дроб и кръвната плазма;
  • Трансфериново насищане с желязо - характеризира процеса на прехвърляне на желязо от черния дроб в костния мозък, с анемия по-малко от 16%;
  • Серумна способност за свързване на желязо - разкрива нарушения в метаболизма на желязо (нормален TIBC - 41-77).

Лекарите идентифицират три основни причини за анемия:

  • Загуба на еритроцити и Hb - е следствие от остра (с наранявания, операции, тежка менструация) и хронична загуба на кръв с язвени лезии на стомашно-чревния тракт, хелминтни инвазии и др.;
  • Нарушаването на съзряването на еритроцитите и образуването на хемоглобин - възниква при вит. B12, C и B9 (фолиева киселина), дефицит на желязо, патология на костния мозък, частична стомашна резекция;
  • Бързо унищожаване на червените кръвни клетки - когато са изложени на отрови, оцет, отравяне с олово, прием на сулфонамиди, лимфоцитна левкемия, цироза на черния дроб и онкопатология, те живеят по-малко от 100 дни.

При диагностициране на анемия трябва да се прави разлика между подобни състояния, при които симптомите на анемия се появяват при възрастни, но лечението е коренно различно:

  • Псевдоанемия - настъпва промяна в кръвната картина поради излишния поток на течност в кръвообращението (хидремия). Такова състояние се наблюдава при лечение на оток с диуретици, пиене на много течности.
  • Латентната анемия е резултат от дехидратация. При продължително повръщане, диария, обилно изпотяване кръвта се сгъстява, губейки течната част. Въпреки че кръвната картина остава нормална, жената страда от анемия.

Чести симптоми

Всеки тип анемия има специфични прояви, ще ги разгледаме малко по-късно. Въпреки това, всички видове анемия се характеризират със следните симптоми:

  • Слабост и умора;
  • Главоболие и замаяност, особено при ставане от леглото и напрежение;
  • Загуба на апетит, често извратен вкус или пълна отвращение към храната;
  • Постоянна сънливост с нарушен нощен сън;
  • Звъни в ушите, "лети" пред очите;
  • Разсеяност, раздразнителност, загуба на памет;
  • Задух с минимално физическо натоварване и други признаци на сърдечна недостатъчност (болка в сърцето, понижено кръвно налягане);
  • Бърза сърдечна честота (до 90 удара / мин);
  • Сърдечен шум - изразен сърдечен импулс, систолични шумове на върха на сърцето;
  • Нарушаване на менструалния цикъл, до отсъствие на менструация;
  • Намален сексуален нагон.

Видове анемии: причини, специфични симптоми

Симптоми на анемия по вид заболяване

Образуването на червени кръвни клетки и образуването на хемоглобин е много сложен процес, неуспех може да възникне на всеки етап. Затова лекарите ясно разграничават анемичните процеси поради появата и промените в кръвната картина. Има много видове анемия, ще разгледаме само най-често срещаните и най-опасните от тях.

Желязодефицитна анемия

Името на най-често срещания вид анемия отразява причината за патологичното състояние само от една страна. Анемията с дефицит на желязо се развива както на фона на недостатъчен прием на желязо от храната (строга диета, вегетарианство, недохранване, чревни паразити), така и с нарушение на усвояването му (стомашно-чревни заболявания) и повишена нужда от микроелемент (бременност, фаза на активен растеж в юношеството). Клинично дефицитът на желязо се проявява чрез следните симптоми:

  • Хипоксичен синдром - сънливост, постоянна умора, звън в ушите, главоболие, задух и тахикардия.
  • Анемичен синдром - намаляване на Hb и броя на червените кръвни клетки. ретикулоцитите отсъстват или са под нормата, концентрацията на желязо в серума се намалява (по-малко от 9,0 µmol / l). CP под 0,8 (хипохромна анемия). Червени кръвни клетки с малък диаметър (по-малък от 7,2 микрона), различни форми.
  • Сидеропеничен синдром - суха "алабастърна" кожа, повишен косопад, чупливи нокти.

Пациенти с железен дефицит съобщават за потене, загуба на апетит, гадене и повръщане. Често има странна нужда да ядете креда, хартия или пръст, да вдишвате миризмата на боя, бензин.

Характерна особеност на хроничния дефицит на желязо е koilonychia (тънки вдлъбнати нокти) и появата на надлъжни канали върху нокътните плочи. В тежки случаи се усеща бучка в гърлото, хипоациден гастрит и атрофични промени в лигавицата му, общ кариес и стрес уринарна инконтиненция.

Желязоустойчива (сидеробластична) анемия

Сидеробластичната анемия се характеризира с нормално или повишено количество желязо в организма. Настъпва неуспех в процеса на асимилацията му по време на приема на лекарства (Циклосерин, Изониазид, Пиразинамид, Хлорамфеникол), отравяне с алкохол и олово.

Характерна особеност на този вид анемия е хемосидерозата - необработеното в хемоглобина желязо се отлага в различни тъкани, провокира сърдечни заболявания, захарен диабет, фокално увреждане на белите дробове, увеличен черен дроб и далак. Това придава на кожата сив, земен оттенък. Лабораторно потвърждение на сидеробластична анемия:

  • Ниски нива на хемоглобин и еритроцити;
  • Ср е намален - 0,4-0,6;
  • Голям брой червени кръвни клетки с малък диаметър обаче има и много големи клетки;
  • Броят на ретикулоцитите е под нормата;
  • Висока lhss - повече от 86 μmol / l;
  • Повишени серумни желязо и феритин;
  • В костния мозък висок процент на сидеробласти (клетки с корола на желязо около ядрото) - 70% при скорост 2,0-4,6%.

Анемия за дефицит на B12

Причините за анемията са липса на витамин (вегетарианство, лоша храна), повишена нужда от него (бременност, кърмене, онкология) и лоша абсорбция (хронични стомашно-чревни заболявания, прием на антиконвулсанти и орална контрацепция).

При анемия с дефицит на В12 се появяват симптоми от централната нервна система - гузове, изтръпване на крайниците, "памучни" крака, поклащаща се походка, лоша памет, конвулсии.

Липса на вит. B12 се проявява с внезапно желание за кисели храни, леко пожълтяване на кожата и склерата, запек, глосит и проблемно преглъщане, атрофичен гастрит, хепато- и спленомегалия.

Характерна особеност е "лакиран" малинов език, изглаждане на папилите и усещане за парене. В кръв:

  • Нисък брой на еритроцитите и ретикулоцитите, нисък Hb;
  • CPU над нормата - от 1,05;
  • Гигантски еритроцити (мегабластична анемия - диаметърът на червените кръвни клетки е повече от 9,5 микрона), тромбоцити и неутрофили (броят им е намален);
  • Високо серумно желязо;
  • Намаляване на общото ниво на левкоцити и базофили;
  • Прекомерен билирубин.

Дефицит на В9 (дефицит на фолиева киселина) анемия

Критична липса на фолиева киселина възниква при небалансирана диета (отказ на месо), бъбречна недостатъчност, чернодробни заболявания, алкохолизъм и тежко пушене. Повишена нужда от вит. B9 при бременни жени и пациенти с рак, юноши и по време на лактация.

Важно! Комбинация от недостиг на фолиева киселина и вит. AT 12. Дефицитът на фолати и анемията с дефицит на В12 дават едни и същи симптоми. Кръвният тест показва идентични промени.

Постхеморагична анемия

Необходимо е да се прави разлика между анемия, провокирана от остра кръвозагуба (внезапно обилно кървене), и хронична анемия (степента на загуба на кръв нараства постепенно с стомашно-чревни язви, хелминти, тумори).

Острата постхеморагична анемия се характеризира с бързо влошаване на състоянието на пациента: припадък и загуба на съзнание, намален сърдечен ритъм и a / d, повръщане, студена пот, увеличаване на бледността на кожата. Загубата на повече от 30% от обема на кръвта е критична. При кръвен тест:

  • В зависимост от загубата на кръв, намаляване на Hb и еритроцитите;
  • Процесорът е нормален;
  • Ретикулоцити над 11%;
  • Диаметърът на еритроцитите при остра загуба на кръв не се променя, формата на клетките е различна;
  • Левкоцитоза над 12 g / l, изместване вляво;
  • Серумното желязо е нормално.

При хроничния ход на постхеморагична анемия, наред с общи симптоми, жена отбелязва извратено обоняние, необичайни вкусови нужди, подпухналост на лицето, гадене и треска до 37,2 ° C. Лабораторни промени:

  • СР и хемоглобинът са намалени;
  • Еритроцитите са деформирани, с малък диаметър (под 7,2 микрона);
  • Нисък брой левкоцити с лека лимфоцитоза;
    серумно желязо по-малко от 9 µmol / l;
  • Ниски нива на калций, мед и вит в кръвта. A, b, c;
  • Високи нива на цинк, никел и манган.

Хемолитична анемия

Групата на хемолитичните анеми включва няколко патологични състояния, с различни прояви и механизма на развитие на анемия. Всички заболявания, придобити и вродени, се характеризират с пожълтяване на кожата и висок билирубин в кръвта, хепато- и спленомегалия, урина с цвета на "месни плесни" и тъмни изпражнения, треска, болезненост по цялото тяло.

  • Серповидноклетъчната анемия е вродена патология, при която се образуват удължени сърповидни еритроцити. В същото време се повишава вискозитетът на кръвта, нараства рискът от съдова тромбоза. Хемолитичната криза възниква при хипоксични условия (престой в планината, задушно, претъпкано място). Краката на пациента са подути, покрити с язви, които трудно се лекуват. Много жени съобщават за зрителни увреждания. Увеличение на ретикулоцитите над 30% се наблюдава в кръвта на фона на ниско ниво на Hb (50-80 g / l) и малък брой еритроцити (1-2 T / l, сърповидна форма, тяло на Джоли, пръстени на нос).
  • Таласемията е генетично обусловено инхибиране на синтеза на хемоглобин, водещо до образуването на целеви еритроцити. Заболяването се развива в детска възраст: костите на черепа се деформират, умственото и физическото развитие изостават, разреза на очите според монголоидния тип, увеличения размер на черния дроб и далака, хемосидерозата, земната кожа. Процесор и серумно желязо ниско.
  • Имунните хемолитични анемии (вирусни, сифилитични) са симптоматично идентични, разликите са само в признаците на основното заболяване. В кръвта има висок билирубин, голям брой ретикулоцити, еритроцити с кръгла (не вдлъбната) форма. Хемоглобинът е нормален или леко понижен.
  • Неимунни хемолитични анемии - анемия в случай на отравяне (алкохол, киселини, гъби, змийска отрова), изгаряния (повече от 20% от кожата е повредена), малария, липса на вит. Е и специфична анемия на Маркиафава-Мицели. В кръвта ретикулоцитите са 30%, СР е нормален и повече, еритроцитите от различни форми, левкопения и тромбоцитопения.

Хипопластична анемия

Хипопластична анемия - следствие от придобито или наследствено нарушение на хематопоетичната функция на костния мозък, характеризиращо се с намаляване на всички кръвни клетки и заместване на костния мозък с мастни клетки.

Клинично представяне: В допълнение към общите анемични симптоми, често се появява кървене, синини без причина, кървящи венци, язви по кожата, устата и гърлото.

Хипопластичната анемия се развива с херпес вирус, гъбична инфекция, дефицит на протеини и витамини, излагане на радиация и високочестотни токове, ендокринна патология (заболяване на щитовидната жлеза, захарен диабет, хиперфункция на яйчниците), системни заболявания (ревматоиден артрит, лупус).

Бременност и анемия

Анемията е чест "спътник" на бременността. Увеличаващата се нужда от желязо и витамини в повечето случаи не може да се допълни с хранене. За 29-36 седмици. бременност, нуждата от желязо се увеличава до 3,5 mg / ден, докато само 2 mg / ден могат да бъдат усвоени от храната до максимум. Анемията при бъдещата майка се диагностицира с кръвна картина, която надхвърля границите:

  • хемоглобин - 100 g / l;
  • еритроцити - през първия триместър 4.2, във втория триместър 3.5, в третия триместър 3.9;
  • ретикулоцити - 5-10%;
  • феритин - в първия триместър не повече от 90, във втория триместър до 74, в третия триместър 10-15.

Най-често по време на гестационния период жената е диагностицирана с дефицит на желязо, анемия с дефицит на B12- и B9. Симптомите на анемия по време на бременност са идентични с общите симптоми на анемия. Ниският хемоглобин е изпълнен с развитието на токсикоза и заплахата от спонтанен аборт, в по-късните етапи има висок риск от преждевременно раждане и мащабни кръвоизливи след раждането. След раждането на анемичната майка често му липсва мляко. Бъдещото бебе обаче е в още по-голяма опасност:

  • вътрематочно забавяне на растежа;
  • хипотрофия - ниско тегло;
  • слабост на имунната система.

Развитието на хемолитична болест на новородени при дете не може да се изключи. Този вид хемолитична анемия се свързва с разрушаването на червените кръвни клетки поради несъвместимостта на кръвната група или Rh фактор на кръвта на майката и детето. Новороденото има жълтеница (не винаги), оток (асцит), корем с форма на варел, увеличен далак и черен дроб. В кръвния хемоглобин от 150 g / l и по-нисък брой на високия билирубин и ретикулоцити.

Важно! Предотвратяването на хемолитична анемия при новородени се извършва по време на бременност. Анти-резус имуноглобулини се вливат при жени с антитела.

Лечение на анемия и подбор на лекарства

Терапевтичната тактика при анемия директно зависи от вида на анемията и нейната тежест. Не всеки анемичен синдром ще се възползва от приема на железни добавки.

Методи за лечение на анемия:

  • Железодефицитна анемия - с лека и умерена тежест се предписват Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem разтвор. При тежка анемия е препоръчително да приемате Gyno-Tardiferon (високо съдържание на желязо), Hemofer exteatum и инжекции на Maltofer, Venofer, Ferrum Lek (в бъдеще пациентът се прехвърля на перорални лекарства). Хемоглобинът се нормализира след 1 месец, но курсът продължава до 3 месеца.
  • В12- и В9-дефицитна анемия - комбиниран прием на вит. група В (най-доброто лекарство е В-комплекс) и фолиева киселина. При едновременен дефицит на желязо се използват препаратите Ferrovit Forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 (съдържат желязо и основни витамини).
  • Желязоустойчива анемия, таласемия - няма лечение, което напълно елиминира заболяването. Подобряване на състоянието се постига с венозни вливания на еритроцитна маса и кръвни заместители.
  • Остра постхеморагична анемия - спиране на кървенето, преливане на еритроцитна маса, кръв.
  • Хронична постхеморагична анемия - лечение на причинителната болест, дългосрочен прием на железни таблетки, обогатени с витамини.
  • Серповидноклетъчната анемия не се лекува, терапията е насочена към предотвратяване на хемолитични кризи и вливане на разтвори, съдържащи нормални червени кръвни клетки.
  • Вирусна, сифилитична анемия - хемоглобинът се възстановява самостоятелно след лечение на основното заболяване.
  • Неимунни хемолитични анемии - елиминирането на провокиращия фактор (отстраняване на токсините и отровите от тялото) обикновено води до нормализиране на хемоглобина.
  • Хипопластична анемия - железните препарати са безполезни, за да подобрят състоянието, хематолозите прибягват до различни методи за стимулиране на хематопоетичната функция: инжекции на Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Подобряване на състоянието се дава от кортикостероиди (Преднизолон, Хидрокортизон, Дексаметазон) и анаболни стероиди (Нандролон, Анаполон). Тези лекарства обаче имат тон странични ефекти. В тежки случаи само трансплантацията на костен мозък ще даде резултати..

Кое лекарство е по-добро при анемия - изборът зависи от лекуващия лекар. Тъй като хиповитаминозата е в голям мащаб, логично е да се предписват сложни лекарства, съдържащи желязо и основни витамини. Увеличаването на хемоглобина след месец не винаги означава възстановяване. За дълготраен резултат лечението трябва да продължи 2-3 месеца..

Диетата е отлично допълнение към лекарствената терапия. Високо съдържание на желязо в сушени плодове, повечето плодове и плодове (ягоди, сливи, малини, грозде, ягоди, нар, праскови, череши), зеле и домати, свински гъби, моркови и цвекло, месо (телешко, заешко месо) и карантии, елда и яйчен жълтък, орехи и тъмен шоколад.

Важно! Кафе и силен чай, пушене - намаляват хемоглобина.

От народните антианемични рецепти най-ефективните са:

  • Смес от мед, орехи, сушени кайсии (предварително накиснете в гореща вода и след това изплакнете) и стафиди в равни части. Добавете нарязан лимон (с жар!). Вземете 1 супена лъжица. л. три пъти на ден.
  • Прясно изцеден сок от моркови и цвекло - курсово лечение 2-3 месеца.
  • Инфузия на коприва - 1 чаена лъжичка е необходима за чаша вряла вода. л. сухи суровини.

Прогноза за лечение

Леката до умерена анемия обикновено отзвучава без последствия в рамките на 1-3 месеца. Тежката анемия често трябва да се лекува в стационарна обстановка с допълнителни повторни курсове у дома.

Най-неблагоприятната прогноза се отнася до хипопластична (апластична) и сърповидно-клетъчна анемия, таласемия. Лекарите дават оптимистичен шанс на млади пациенти (до 30 години) с лека степен на намаляване на хемоглобина и добра поносимост на медицинските мерки.

анемия

Анемията е патологично състояние, което се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта и може да бъде придружено от намаляване на количественото съдържание на еритроцитите на единица обем.

Анемиите в някои случаи могат да бъдат причислени към независими нозологични форми на патология, в други те са само симптом на някакво заболяване.

Класификация на анемията

Има много класификации. Нито един от тях не отразява напълно целия спектър на тази патология..

В клиничната практика най-често се среща следната класификация на анемиите:

  • анемия поради остра загуба на кръв;
  • анемия поради нарушено производство на червени кръвни клетки:
    • апластична,
    • дефицит на желязо,
    • мегалобластна,
    • сидеробластна,
    • хронични болести;
  • анемия поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки: хемолитична.

В зависимост от тежестта на понижаването на нивото на хемоглобина, има три степени на тежест на анемия:

  • лесно - нивото на хемоглобина е над 90 g / l;
  • средно - хемоглобин в диапазона от 90-70 g / l;
  • тежко - ниво на хемоглобина по-малко от 70 g / l.

Различни видове анемии се откриват при 10-20% от населението, в повечето случаи при жени. Най-честата анемия, свързана с недостиг на желязо (около 90% от всички анемии), по-рядко анемия при хронични заболявания, още по-рядко анемия, свързана с дефицит на витамин В12 или фолиева киселина (мегалобластична), хемолитична и апластична.

Анемията може да има сложен произход. Възможна е комбинация от, например, дефицит на желязо и анемия с дефицит на В12.

Симптоми на анемия

Чести симптоми на анемия:

  • слабост, повишена умора, намалена работоспособност, раздразнителност, сънливост;
  • замаяност, главоболие, шум в ушите, мигащи "мухи" пред очите;
  • сърцебиене с малко упражнения или в покой;
  • задух с малко упражнения или в покой.

Характерът и тежестта на оплакванията с анемия са разнообразни и зависят от вида, тежестта на анемията, скоростта на нейното развитие и индивидуалните характеристики на човек.

Принципите на превенция и лечение зависят от вида на анемията.

Желязодефицитна анемия

Анемията с дефицит на желязо е най-честата.

Анемията с дефицит на желязо е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с дефицит на желязо поради различни патологични (физиологични) процеси.

Анемията с дефицит на желязо се проявява чрез астенични симптоми (умора, значително намалена производителност, влошаване на вниманието и паметта), мускулна слабост и епителиопатичен синдром (суха кожа, "залепване" в ъглите на устата, чупливи и стратифицирани нокти, косопад и др.).

Поражението на лигавиците при пациенти с желязодефицитна анемия се проявява чрез такива симптоми като затруднено преглъщане (сидеропенична дисфагия), дизурични разстройства (нарушение на уринирането), развитие на атрофичен пангастрит с секреторна недостатъчност, нарушение на протеино-синтетичните, енергоспестяващи и ензимни функции на черния дроб.

С развитието и влошаването на желязодефицитната анемия се развиват нарушения на сърдечно-съдовата система под формата на миокардна дистрофия, диастолна дисфункция с нарушена пасивна релаксация, хиперкинетичен тип кръвообращение.

Причини за желязодефицитна анемия

Основните причини за желязодефицитна анемия включват:

  • хронична загуба на кръв: гингивална, назална, стомашна, чревна, маточна, бъбречна;
  • малабсорбция: ентерит, резекция на червата, стомашна резекция;
  • повишена нужда: бременност и кърмене; излишък;
  • хранителен дефицит.

Превенция и лечение на желязодефицитна анемия

Основни принципи за профилактика и лечение на желязодефицитна анемия:

  • елиминиране на причината, която е причинила дефицит на желязо;
  • диета с високо съдържание на желязо (месо, черен дроб и др.);
  • дългосрочен прием на добавки с желязо (4-6 месеца); докато са под контрола на Феритин, Hb, насищане на еритроцитите;
  • преливане на червени кръвни клетки при тежка анемия;
  • превантивен прием на железни добавки в рискови групи.

Важно е да се разбере какви желязо препарати могат и трябва да се приемат, да се контролира нивото на феритин, Нb и наситеността на червените кръвни клетки..

Железни препарати. Как да изберем?

Повече от 25 mg наведнъж не се абсорбира.

Повече от 50 mg на ден не се абсорбира.

Съответно, трябва да се търсят железни препарати с ниска доза (25 mg е достатъчно) с висока степен на бионаличност. За да се предотврати конкуренцията на желязото в червата с други микроелементи, е по-добре под формата на дрехи - „пакет“ аминокиселини.

Анемия за дефицит на B12

Класическата картина на анемия с дефицитна B12 е описана от Томас Аддисън в средата на 19 век: глосит с характерни неврологични прояви на фона на анемичния синдром. В такива случаи разпознаването на болестта не е трудно и изисква само лабораторно потвърждение преди назначаване на лечение, чието навременно започване често води до пълно възстановяване на пациента..

Сериозен диагностичен проблем е най-честата субклинична форма на дефицит на витамин В12 - без развитие на анемия.

Забавената терапия може да доведе до развитие на трайни неврологични отклонения. В тази връзка е от особено значение да се знаят неспецифичните прояви на недостиг на витамин В12, причините за появата му, както и информативните подходи към диагностиката и ефективните методи за лечение на това състояние..

Патологичният процес в случай на недостиг на витамин В12 засяга почти всички органи и системи, естеството и тежестта на клиничните прояви във всеки отделен случай са индивидуални и в зависимост от продължителността на съществуването и тежестта на дефицита зависят от редица свързани фактори.

Симптоми на анемия с дефицит на В12

Умереният дефицит започва с клинични прояви на общ анемичен синдром (задух, сърцебиене, бледност, виене на свят и др.), Появява се гласит на Хънтър (атрофия на папилите, "лакиран" език), а след това се появяват неврологични нарушения (дистална сензорна невропатия). Такава последователност от симптоми обаче изобщо не е необходима: неврологичните прояви често предхождат развитието на анемичен синдром и аномалии в клиничния кръвен тест (макроцитна анемия, панцитопения), а глоситът на Хънтър се среща в не повече от 10% от случаите..

Дегенеративните промени в гръбначния мозък се проявяват в демиелинизацията на влакната, които съставят задните и страничните връзки. Нелекуваната, двустранна периферна невропатия може да прогресира до аксонна дегенерация и смърт на невроните. Тези промени водят до нарушена проприоцептивна и вибрационна чувствителност и арефлексия. Несигурна походка, неудобство в движенията, които се заместват от спастична атаксия.

Увреждането на периферните нерви се проявява с нарушено възприемане на вкуса и миризмата, атрофия на зрителния нерв. В изключително тежки случаи тази картина завършва с развитието на деменция, възможни са епизоди на обширна психоза с халюциноза, параноя и тежка депресия. В 20% от случаите такива неврологични прояви се откриват изолирано без съпътстваща анемия..

В тази връзка дефицитът на витамин В12 трябва да бъде включен в диференциално-диагностичната серия при пациенти с неврологични симптоми с неизвестен произход и забавянето на установяването на диагноза и лечение може да доведе до необратими последици..

Причини за анемия с дефицит на B12

Причината за класическата анемия с дефицит на В12 е автоимунното унищожаване на париеталните клетки на стомаха, което води до развитие на атрофичен автоимунен гастрит с намалено производство на вътрешния фактор на Касъл (HFK), в комбинация с който 99% витамин В12 влиза в стомаха (външен фактор на замъка).

Причините за недостиг на витамин В12 включват също така намалена консумация на храни, богати на този витамин (предимно от животински произход, например, при строги вегетарианци или сред бедните), злоупотреба с алкохол.

През последните години водещият етиологичен фактор е нарушение на отделянето на витамин В12, свързан с транспортните протеини на храната, поради хипо- или анацидно състояние, включително индуцирано от лекарство (при пациенти, приемащи метформин за дълго време, приемащи инхибитори на протонната помпа, блокери на Н2-хистаминовите рецептори, антиациди ), при пациенти след операция на стомаха.

Рискът от развитие на състояние на дефицит на В12 е пряко пропорционален на дозата и продължителността на прием на инхибитори на протонната помпа и блокери на Н2-хистаминовите рецептори.

Увеличаването на нивото на хомоцистеин на фона на понижаване на концентрацията на витамин В12 увеличава първоначално високия риск от сърдечно-съдови усложнения при пациенти със захарен диабет тип 2 и следователно е необходимо да се направи скрининг за дефицит на витамин В12 сред пациентите, получаващи метформин..

Диагностични тестове за анемия с дефицит на В12

  • определяне на плазмените нива на хомоцистеин, метилмалонова киселина (ММА) и серумни концентрации на холотранскобаламин.

За съжаление, тези изследвания не могат да бъдат проведени във всички лаборатории; ситуацията се усложнява и от липсата на стандартни референтни граници. По този начин трябва да заявим, че няма „златен стандарт“ за диагностициране на дефицит на витамин В12..

Поради факта, че кобаламинът и фолиевата киселина участват в едни и същи биохимични процеси и дефицитът на двата витамина води до развитие на макроцитна анемия, тяхното ниво се определя едновременно. При истински дефицит на витамин В12 нивата на фолат обикновено са нормални или дори повишени, но е възможен и комбиниран дефицит..

Причината за патологичното състояние:

  • Атрофичен гастрит (пернициозна анемия).
  • Синдром на Сьогрен.
  • Нарушение на преработката на витамин В12 в стомаха Гастрит, включително свързан с Хеликобактер, Гастректомия (пълна или частична резекция на стомаха)
    Синдром на Золингер-Елисън.
  • Илеална резекция или болест на тънките черва (болест на Крон, цьолиакия, тропическа спру).
  • Нарушена абсорбция в тънкото черво Maldigestia (хроничен панкреатит с екзокринна недостатъчност на панкреаса; гастрином).
  • Инфекциозни агенти (тения, синдром на бактериален свръхрастеж на тънките черва, лямблиоза).
  • Пълно или частично гладуване.
  • Хранителен фактор Вегетарианска (особено строга, "веганска") диета.
  • алкохолизъм.
  • Възрастна възраст.
  • Вътрешен дефицит / дефект на замъка (синдром на Imerslund-Gresbeck).
  • Наследствени аномалии Вродена недостатъчност на присъщия фактор на замъка - ювенилна пернициозна анемия.
  • Мутация в гена CG1.
  • Дефицит на транскобаламин.
  • Акушерски / гинекологични причини Бременност.
  • Хормонална контрацепция и хормонална заместителна терапия.

Много. Необходимо е да се оцени състоянието, анализите, енергията изчерпателно. Справете се с цикъла на фолатите. Отблизо наблюдавайте хомоцистеина и общата функционална ефективност на черния дроб.

Лекция на диетолога Аркадий Бибиков

Бъдете първите, които коментират

Оставете коментар Отказ на отговора

Този сайт използва Akismet за борба със спама. Разберете как се обработват вашите данни за коментари.

Анемия. Видове анемии: дефицит на желязо, хемолитичен, дефицит на В12, апластичен. Причини, диагноза, степен на анемия.

Анемия или ниско количество хемоглобин в кръвта, а по общо казано - „анемия“. Почти всеки човек се е натъкнал на подобна формулировка поне веднъж, особено жените. Какво означава този плашещ термин? Защо възниква това състояние на тялото? Защо анемията е опасна? Как да го разпознаем навреме на началните етапи?

Анемията е патологично състояние на организма, при което има намаляване на количеството на хемоглобина и еритроцитите под долните граници на нормата. Освен това, понижаването на съдържанието на хемоглобин е задължителен признак на анемия, за разлика от намаляването на броя на еритроцитите. Тоест, винаги има намаляване на концентрацията на хемоглобин с анемия и намаляване на броя на червените кръвни клетки може да не бъде. В някои случаи обаче при анемия се откриват патологични форми на еритроцитите (не двойно вдлъбнати).

Анемията не е независимо заболяване, а следствие от основната патология, следователно идентифицирането на понижено ниво на еритроцитите и хемоглобина изисква задълбочена диагноза, за да се установи причината!

Какво е псевдоанемия и латентна анемия?

Анемията трябва да се разграничава със следните състояния на организма:

Хидремия - изтъняване на кръвта.
Това състояние е възможно, когато интерстициалната течност навлиза в кръвта, когато отокът се сближава, пиенето на много течности. Хидремията е псевдоанемия.

Сгъстяване на кръвта
Сгъстяването на кръвта може да се случи поради загуба на течната част на кръвта, която протича при тежка дехидратация. Дехидратацията се появява в резултат на силно повръщане, диария и обилно изпотяване. В този случай обаче, поради сгъстяването на кръвта, количеството на хемоглобина и еритроцитите може да бъде в нормалните граници. В такива ситуации те говорят за наличието на латентна анемия..

Специфични и неспецифични признаци на анемия - какво се отнася за тях?
На първо място, нека помислим как се проявява анемията. Има неспецифични и специфични прояви. Неспецифичните прояви се наричат ​​така, защото тези признаци са общи за всички видове анемии. Специфичните прояви са строго индивидуални и характерни само за всеки конкретен вид анемия.Сега ще разгледаме само неспецифични прояви и ще посочим конкретни, когато разглеждаме видовете анемии..

Симптоми и признаци на анемия

И така, към неспецифичните признаци на анемия се отнасят следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците
  • слабост
  • виене на свят
  • шум в ушите
  • главоболие
  • бърза уморяемост
  • сънливост
  • диспнея
  • анорексия (необичайна загуба на апетит или отвращение към храната)
  • нарушение на съня
  • менструални нередности до пълното прекратяване на менструацията (аменорея)
  • импотентност
  • тахикардия (повишена сърдечна честота)
  • сърдечни шумове (засилен сърдечен ритъм, сипеличен шум на върха)
  • сърдечна недостатъчност
  • при понижаване на количеството на хемоглобина под 50 g / l е възможно развитието на ацидоза (подкиселяване на кръвта)
  • намаляване на съдържанието на хемоглобин под нормалните стойности
  • намаляване на броя на еритроцитите под нормата
  • промяна на цветния индикатор
  • промяна в съдържанието на левкоцити и тромбоцити
Видове анемии - постхеморагични, хемолитични, дефицитни и хипопластични

Анемиите могат да бъдат причинени от напълно различни причини, следователно е обичайно да се разделят всички анемии според различни признаци, включително причините, които ги причиняват. По причини (патогенеза) се разграничават три вида анемия: постхеморагична, хемолитична и свързана с нарушено образуване на кръв (дефицитна и хипопластична). Какво означава? Нека анализираме по-подробно.

Постхеморагичните анемии са свързани с остра или хронична загуба на кръв (кървене, нараняване).

Хемолитични - развиват се поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки.

Дефицитните анемии са причинени от липса на витамини, желязо или други микроелементи, необходими за образуването на кръв.

Хипопластичната анемия е най-тежкият вид анемия и е свързана с нарушено образуване на кръв в костния мозък..

Степента на анемия

В допълнение към тази класификация на анемиите, според патогенезата, се използват и няколко други, които се наричат ​​работни класификации на анемиите, тъй като именно те се ръководят от практични лекари - клиницисти. Помислете за тази група работни класификации:
  1. По тежест. Има три степени на тежест на анемията - лека, умерена и тежка, в зависимост от съдържанието на хемоглобин и еритроцити в кръвта:
суровостХемоглобин, г / лЕритроцити, T / L
лесно> 100 g / l> 3 T / L
Средно аритметично100 - 66 g / l3 - 2 T / L
тежък
  1. Според цветовия индекс (CP) на кръвта се разграничават нормохромни (CP - 0,8-1,05) анемии, хиперхромни (CP> 1,05) и хипохромни (CP 8,0 микрона) и мегалобластични (SDE> 9,5 микрона). Нормоцитните анемии се характеризират с нормален диаметър на еритроцитите, микроцитните анемии - с намален диаметър на еритроцитите, а макроцитните и мегалобластичните са свързани с увеличаване на диаметъра на еритроцитите. Нормоцитните анеми включват - остри постхеморагични и повечето хемолитични анемии; до микроцитна - желязодефицитна анемия, микросфероцитоза и хронична постхеморагична анемия. Макроцитна анемия е хемолитично заболяване на новороденото, анемия с фолиева недостатъчност. Мегалоцитна - анемия с дефицит на В12.
  1. Според съдържанието на серумно желязо се разграничава нормосидеремична анемия (съдържанието на желязо в кръвния серум е нормално 9,0 - 31,3 µmol / l), хипосидеремична (съдържанието на желязо е намалено до по-малко от 9,0 µmol / l) и хиперсидеремична (концентрацията на желязо се увеличава с повече от 32 µmol / l). л). Нормосидеремичната анемия е остра постхеморагична анемия; хипосидеремична - това е желязодефицитна анемия, таласемия и хронична постхеморагична; хиперсидемични - това са хемолитични анемии и В12 - дефицитни.
Разгледахме какви видове и според какви критерии се класифицират анемиите. Нека да продължим да разгледаме как се проявяват определени видове анемии, какви промени се наблюдават в кръвта и в човешкото тяло като цяло.

Постхеморагична анемия, симптоми, диагноза и лечение

Постхеморагичните анемии могат да бъдат остри или хронични. Острата постхеморагична анемия се развива в отговор на бърза и голяма загуба на кръв, докато хроничната анемия се развива в отговор на продължителна загуба на кръв в малки количества.

Симптоми на остра постхеморагична анемия, кръвна картина

Симптомите на остра постхеморагична анемия са следните признаци: бледност, силно виене на свят, припадък, бърз пулс, студена пот, понижена телесна температура и понякога повръщане. Загубата на кръв над 30% от основната стойност е критична и животозастрашаваща.

Диагностика на постхеморагичната остра анемия

Броят на ретикулоцитите в кръвта се увеличава с повече от 11%, появяват се и „незрели“ еритроцити и еритроцити с променена клетъчна форма. От страна на левкоцитите се наблюдава увеличение на общия им брой над 12 G / l, а във формулата на левкоцитите се наблюдава изместване вляво. В следващите два месеца след остра кръвозагуба се възстановяват червените кръвни клетки и хемоглобиновите параметри. Възстановяването на броя на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин обаче е свързано с разхода на железния фонд в организма и може да доведе до развитие на дефицит на желязо. Затова през периода на възстановяване след загуба на кръв е необходимо подходящо хранене, тоест диетата трябва да съдържа храни с високо съдържание на желязо (например, нар, елда, черен дроб и др.).

Принципи на лечение на остра постхеморагична анемия

Лечението на остра постхеморагична анемия трябва да се извършва в болнична обстановка и трябва да бъде насочено към възстановяване на количеството на циркулиращата кръв, броя на кръвоносните кръвоносни клетки и поддържане на тези показатели. Първата стъпка е спирането на кървенето. След това, в зависимост от размера на загубата на кръв, се използва преливане на кръв, еритроцитна маса и кръвни заместители.

Симптоми на хронична постхеморагична анемия

Симптомите на хронична постхеморагична анемия са същите като тези при желязодефицитна анемия. Какви са тези симптоми? И така, признаците на хронична постхеморагична анемия са: кожа с "алабастър" сянка (много бяла, бледа), извратеност на миризмата (непоносимост към миризми или, обратно, желание за всякакви миризми), промяна във вкуса, подпухналост на лицето, пастообразни крака, чуплива коса и нокти, сухота, грапавост на кожата. Възможно е също така да се образува koilonechia - изтънени и сплескани нокти. В допълнение към тези външни признаци могат да се появят задух, гадене, замаяност, повишена сърдечна честота, слабост, умора, субфебрилна температура (до 37 ° С) и др. Поради недостиг на желязо могат да се появят нарушения на стомашно-чревния тракт - кариес, глосит, намалена киселинност на стомашния сок, както и неволно уриниране със смях, изпотяване.

Диагностика на хроничната постхеморагична анемия

В кръвта на хронична постхеморагична анемия се появяват слабо оцветени малки еритроцити, овални еритроцити, общият брой на левкоцитите е намален и се наблюдава лека лимфоцитоза във формулата на левкоцитите. В кръвния серум концентрацията на желязо е под нормата - 9,0 µmol / l, съдържанието на мед, калций, витамини A, B, C също е под нормата, но обаче концентрацията на цинк, манган и никел в кръвта се увеличава.

Причини за хронична постхеморагична анемия

Защо възниква такова състояние - хронична постхеморагична анемия? Причините за това явление са следните:

  • заболявания на стомашно-чревния тракт (язви, полипи, хернии)
  • хелминтиази (кръгли червеи)
  • тумори
  • заболяване на бъбреците
  • чернодробно заболяване (цироза, чернодробна недостатъчност)
  • маточно кървене
  • нарушения на системата за коагулация на кръвта
Лечение на хронична постхеморагична анемия

Именно поради причините, водещи до развитието на хронична постхеморагична анемия, на първо място е необходимо да се премахне причината за хронична загуба на кръв, последвана от балансирана диета, съдържаща храни с високо съдържание на желязо, фолиева киселина и витамини. В случай на тежка анемия е необходимо да се приемат железни препарати (сорбифер, ферум-лек) под формата на таблетки или инжекции, препарати с фолиева киселина, витамин В12 под формата на таблетки или под формата на инжекции. Най-ефективните лекарства за възстановяване на нивата на желязо в организма са таблетните препарати, които се произвеждат от различни компании. Поради това аптеките предлагат широка гама от железни препарати..

При избора на лекарство е необходимо да се обърне внимание на съдържанието на желязо в една таблетка и бионаличността на това лекарство. Железните препарати трябва да се приемат заедно с аскорбинова и фолиева киселина, тъй като в тази комбинация се получава най-доброто усвояване на желязо. При избора на лекарство и доза обаче е задължително да се консултирате с лекар..

Хемолитични анемии, симптоми, диагноза и лечение

Причини за хемолитична анемия

Хемолитичните анемии са група от анемии, при които процесите на разрушаване на червените кръвни клетки преобладават над процесите на тяхното производство. С други думи, унищожаването на еритроцитите става по-бързо, отколкото се образуват нови клетки вместо унищожени. Хемолитичните анемии могат да бъдат наследствени и придобити.

Наследствените хемолитични анемии са:

  1. Анемия на Minkowski-Shoffard (наследствена микросфероцитоза)
  2. анемия с ензимен дефицит (глюкоза - 6 фосфат дехидрогеназа)
  3. сърповидно-клетъчна анемия
  4. таласемия

Симптоми на хемолитични анемии

Жълтеницата е обща характеристика на всички хемолитични анемии. Жълтеница се появява поради факта, че когато еритроцитите са унищожени, голямо количество билирубин се освобождава в кръвта, което води до този симптом. В допълнение към жълтеница има следните признаци, общи за всички хемолитични анемии - уголемяване на черния дроб и далака, повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта, тъмен цвят на урината и изпражненията, треска, втрисане, болка, урина с цвета на "месни плесни".

Поради факта, че сърповидноклетъчната анемия и таласемия са най-разпространените сред наследствените хемолитични анемии, ще ги разгледаме по-подробно..

Серповидноклетъчна анемия, причини, симптоми, диагноза

Причини за сърповидно-клетъчна анемия

Серповидноклетъчната анемия се причинява от синтеза на молекула на хемоглобина с дефект. Такива дефектни молекули на хемоглобин се събират във веретенообразни кристали (тактоиди), които разтягат червената кръвна клетка, придавайки й сърповидна форма. Такива еритроцити с форма на сърп имат малка пластичност, повишават вискозитета на кръвта и запушват малки кръвоносни съдове. Освен това с острите си краища такива еритроцити се пробиват взаимно и се унищожават.

Симптоми на сърповидно-клетъчно заболяване

Серповидноклетъчната анемия се проявява външно от следните симптоми:

  • хемолитични кризи, които са провокирани от липса на кислород (например в планината на голяма надморска височина или в невентилирана стая с голяма тълпа от хора)
  • жълтеница
  • болезнено подуване и рани по долните крайници
  • хемоглобин в урината
  • увеличен далак
  • зрително увреждане
Диагностика на сърповидно-клетъчна анемия

При кръвен тест, намалено количество хемоглобин (50 - 80 g / l) и еритроцити (1 - 2 T / l), увеличение на ретикулоцитите до 30% или повече. Серповидни еритроцити и еритроцити с тела на Jolly и Cabo се виждат в кръвта.

Лечение на сърповидно-клетъчни заболявания

Основният принцип на лечение на този вид анемия е предотвратяването на хемолитични кризи. Този ефект се постига от факта, че човек избягва хипоксични състояния - присъствието на тънък въздух, на места с ниско съдържание на кислород и др. Използва се преливане на червени кръвни клетки или кръвни заместители.

Таласемия - причини, симптоми, диагноза на заболяването

Таласемия - причини за заболяването

Таласемията възниква поради нарушение на скоростта на образуване на хемоглобин. Такъв незрял хемоглобин не е стабилен, в резултат на което той изпада в еритроцитите под формата на включвания - тела, а целият еритроцит придобива появата на целева клетка. Таласемията е сериозно наследствено заболяване, което не може да се излекува, но можете само да облекчите проявите му.

Таласемия Симптоми

  • бледа, жълтеникава кожа
  • деформация на костите на черепа
  • физическо и психическо недоразвитие
  • Монголоиден очен участък
  • аномалии в структурата на костите, които се виждат на рентгенови лъчи
  • уголемяване на черния дроб и далака
  • хемосидероза, поради която кожата придобива земен зелен оттенък
Таласемия диагноза

В кръвта се откриват целеви еритроцити, увеличен брой ретикулоцити, понижение на концентрацията на хемоглобин до 20 g / l и еритроцити до 1 T / l. Наблюдава се и намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите..
За съжаление, таласемията не може да се лекува и е възможно само да се облекчи нейният ход. За тази цел се използва преливане на еритроцитна маса или кръвни заместители..

И така, ние разгледахме основните видове наследствени хемолитични анемии, които се предават от родителите на децата. Нека се обърнем към разглеждането на придобити хемолитични анемии, които възникват поради наличието на провокиращ фактор.

Придобити хемолитични анемии, имунни и неимунни анемии

На първо място, трябва да се отбележи, че придобити хемолитични анемии могат да се развият с участието на имунната система (имунен) или без нейното участие (не имунен). Анемиите, които се развиват с участието на имунната система, включват вирусна, сифилитична анемия и хемолитична болест на новороденото. Неимунните хемолитични анемии са болестта на Маркияфава-Мицели, както и анемиите, причинени от продължително марширане, отравяне с алкохол, киселини, соли на тежки метали, змия, насекоми и гъбични отрова. При изгаряния, които съставляват повече от 20% от телесната повърхност, липса на витамин Е и малария, се развива и неимунна хемолитична анемия.

Сифилитични и вирусни имунни хемолитични анемии

Сифилитичните и вирусни имунни хемолитични анемии се проявяват по един и същи начин. Тези видове анемия са вторични, тоест възникват на фона на вече съществуващо заболяване - сифилис или вирусна инфекция.Тези хора имат температура, втрисане, болки в гърба, слабост, задух, кръв в урината, увеличен черен дроб и далак. В кръвта концентрацията на билирубин и броят на ретикулоцитите се увеличават, но съдържанието на хемоглобин може да бъде нормално или леко намалено и се появяват кръгли еритроцити.

Лечението на тези видове анемия обикновено не се изисква..

Хемолитична болест на новороденото, причини за развитие, симптоми на заболяването, тежест.

Хемолитичната болест на новороденото е заболяване, което възниква в резултат на конфликт между еритроцитите на майката и детето, които имат несъвместими антигени на кръвната група или Rh фактор. В този случай антителата на майката проникват в плода през плацентата и причиняват разрушаване на червените кръвни клетки на бебето. Тежестта на хемолитичната болест на новороденото зависи от количеството на майчините антитела, които преминават през плацентата към плода. Затова бременните жени с отрицателен Rh - кръвен фактор редовно вземат кръвен тест за наличието на точно такива антитела. Ако се открият антитела, тогава е необходимо подходящо лечение. Дете с хемолитична болест на новороденото се ражда с оток, асцит, висок крещящ тон и високо съдържание на незрели еритроцити (еритробласти, нормоцити и ретикулоцити). Хемолитичната болест на новороденото се класифицира по тежест в лека, умерена и тежка според количеството на хемоглобина и билирубина в кръвта..

суровостСъдържание на хемоглобин, г / лНепряко съдържание на билирубин, г / л
лесноНад 150 g / lПо-малко от 86 г / л
Средно аритметично100 - 150 г / л86 - 140 г / л
тежъкПод 100 g / lПовече от 140 g / l

В момента профилактиката на хемолитичната болест на новороденото се осъществява чрез наблюдение на наличието на антитела в майката. Ако майката има антитела, тогава лечението се провежда в болница. В този случай се произвежда инфузия на антирезусни имуноглобулини.

Признаци на неимунни хемолитични анемии, лабораторни симптоми

Неимунните хемолитични анемии имат следните симптоми - жълтеница, увеличен черен дроб и далак, повишена концентрация на билирубин в кръвта, тъмен цвят на урината и изпражненията, треска, втрисане, болка, урина с цвета на "месни цепки". Кръвната картина показва наличието на червени кръвни клетки с различни форми и размери, ретикулоцитоза до 30% и повече, намален брой левкоцити и тромбоцити. Такива анемии сами по себе си не изискват отделно и специално лечение, тъй като на първо място е необходимо да се отстрани факторът, причиняващ тази анемия (змийски отрови, соли на тежки метали и др.).

Анемиите, причинени от нарушено образуване на кръв, се делят на две големи групи - дефицит и хипопластични анемии. Анемиите с дефицит са свързани с недостиг на елементи, необходими за хематопоезата. Анемиите с дефицит включват анемия с дефицит на желязо, желязо-огнеупорна анемия, дефицит на В12 и фолатна недостатъчност. Хипопластичните анемии се причиняват от смъртта на клетки-предшественици в костния мозък. Хипопластичните анемии могат да бъдат наследствени (анемия на Фанкони, анемия на Естрен-Дамешик, анемия на Блекфайн-Диамант) и придобити. Придобити хипопластични анемии се развиват или сами поради неизвестна причина, или на фона на съществуващо заболяване - лъчева болест, инфекции, увреждане на имунната система.

Повечето хора се интересуват повече от анемии с дефицит, които могат да се появят при почти всеки човек. Следователно ще се спрем по-подробно на този тип анемия..

Анемия с дефицит на желязо - причини, симптоми, диагноза и лечение

Съдържанието на желязо в човешкото тяло е 4 - 5 g или 0,000065% от телесното тегло. От тях 58% от желязото е част от хемоглобина. Желязото може да се депозира (съхранява) в черния дроб, далака и костния мозък. В същото време физиологичните загуби на желязо възникват в изпражненията, урината, потта, при менструация и по време на кърмене, поради което е необходимо да се включат в диетата храни, съдържащи желязо..

Причини за желязодефицитна анемия

Анемията с дефицит на желязо се появява в следните случаи:

  1. липса на желязо в организма (недоносени деца, деца под 1 година, бременни жени)
  2. повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, период на повишен растеж)
  3. нарушения на абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт и последващото му транспортиране
  4. хронична загуба на кръв
Симптоми на желязодефицитна анемия

Клинично желязодефицитната анемия се проявява чрез три основни синдрома - хипоксичен, сидеропеничен и анемичен. Какви са тези синдроми? Какво характеризира всеки от тях? Синдромът е стабилен набор от симптоми. Така че, хипоксичният синдром се характеризира с недостиг на въздух, главоболие, шум в ушите, умора, сънливост и тахикардия; анемичният синдром се изразява в намаляване на съдържанието на броя на еритроцитите и хемоглобина. Сидеропеничният синдром е пряко свързан с намаляване на количеството желязо в организма и се проявява по следния начин: недохранване на кожата, ноктите, косата - кожа с "алабастър" сянка, суха и грапава кожа, чуплива коса и нокти. Тогава се добавя извратеността на вкуса и миризмата (желание да ядете креда, да вдишвате миризмата на измити бетонни подове и др.). Възможна е появата на усложнения от стомашно-чревния тракт - кариес, дисфагия, намалена киселинност на стомашния сок, неволно уриниране (в тежки случаи), изпотяване.

Достъпна и разбираема за анемия с дефицит на желязо


Диагностика на желязодефицитна анемия

В кръвта се наблюдава намаляване на съдържанието на хемоглобин до 60 - 70 g / l, еритроцитите до 1,5 - 2 T / l, броят на ретикулоцитите също е намален или напълно липсва. Появяват се еритроцити с различни форми и размери. Серумната концентрация на желязо под нормата.

Лечение на желязодефицитна анемия

Лечението на анемията с дефицит на желязо се основава на принципите за премахване на причината за появата му - лечението на заболявания на стомашно-чревния тракт, както и въвеждането на балансирана диета. Диетата трябва да съдържа храни с високо съдържание на желязо (черен дроб, месо, мляко, сирене, яйца, зърнени храни и др.). Основното средство за възстановяване на количеството желязо в организма в началния етап обаче са лекарствата с желязо. В повечето случаи тези лекарства се предписват под формата на хапчета. В тежки случаи прибягват до мускулни или венозни инжекции. При лечението на тази анемия например се използват такива лекарства: сорбифер, ферум-лек, тардиферон, тотема и други. Изборът на различни лекарства, включително комбинирани, е много широк.

Когато избирате, трябва да се консултирате с лекар. Обикновено дневната доза за профилактика и лечение на лека анемия е 50-60 mg желязо, за лечение на умерена анемия - 100-120 mg желязо на ден. Лечението на тежка анемия се провежда в болница и се използват железни препарати под формата на инжекции. След това преминават към форми на таблетки. Железните добавки причиняват потъмняване на изпражненията, но това е нормално в тази ситуация.Ако добавката с желязо причинява стомашен дискомфорт, тогава тя трябва да бъде заменена..

Причините, симптомите, диагнозата и лечението на желязоустойчива анемия

Причината за желязо огнеупорна анемия

Желязоустойчивата анемия се нарича още сидеробластична или сидероахрична. Огнеупорна анемия на желязо се развива на фона на нормално съдържание на желязо в кръвния серум и липса на ензими, които участват в синтеза на хемоглобин. Тоест основната причина за желязо огнеупорна анемия е нарушение на процесите на "асимилация" на желязо.

Симптоми на желязна рефракторна анемия, какво е хемосидероза?

Желязоустойчивата анемия се проявява чрез задух, главоболие, замаяност, шум в ушите, умора, сънливост, нарушения на съня и тахикардия. Поради високото съдържание на желязо в кръвта на тъканите се наблюдава хемосидероза.Хемосидерозата е отлагането на желязо в органи и тъкани поради неговия излишък. С хемосидерозата се развива сърдечно-съдова недостатъчност поради отлагане на желязо в сърдечния мускул, захарен диабет, увреждане на белите дробове, а размерът на черния дроб и далака се увеличава. Кожата придобива земен оттенък.

Диагностика на желязна рефракторна анемия, какви са страничните блабласти?

Цветовият индекс на кръвта се намалява до 0,6 - 0,4, присъстват еритроцити с различни форми и размери, количеството на хемоглобина и еритроцитите е под нормата. Има промени и в костния мозък - появяват се клетки - сидеробласти. Сидеробластите са клетки, които имат ядро ​​от желязо около ядрото. Обикновено такива клетки в костния мозък са 2.0-4.6%, а при желязо-рефракторна анемия броят им може да достигне 70%.

Лечение на желязна рефракторна анемия

Към днешна дата няма лекарство, което да го елиминира напълно. Възможно е да се използва заместителна терапия - вливане на еритроцитна маса и кръвни заместители.

Анемия за дефицит на B12, причини за заболяването, диагностика и лечение.

Какво е B12? Къде е намерен този витамин?

Първо, какво е B12? B12 е витамин, наричан още цианокобаламин. Цианокобаламинът се намира главно в животински продукти - месо, черен дроб, бъбреци, мляко, яйца, сирене. Нивото на витамин В12 трябва постоянно да се поддържа от употребата на подходящи храни, тъй като естествените му физиологични загуби настъпват в изпражненията и жлъчката.

Причини за анемия с дефицит на B12

И така, анемията с дефицит на В12 е анемия в резултат на липса на витамин В12. Липсата на витамин В12 може да бъде причинена от недостатъчен прием на него с храна или нарушение на абсорбцията му в стомашно-чревния тракт. Недостатъчният прием на цианокобаламин от храната е възможен при строги вегетарианци. Също така, липсата на B12 може да се прояви с увеличаване на нуждата от него при бременни жени, кърмещи майки и пациенти с рак. Неуспешното усвояване на витамин В12 от храната в достатъчни количества се появява при заболявания на стомаха, тънките черва (дивертикули, глисти) и лечение с антиконвулсанти или орални контрацептиви.

Симптоми на анемия с дефицит на В12

Симптомите на В12 - дефицитна анемия се характеризират с нарушения в централната нервна система и стомашно-чревния тракт. Така че, помислете за тези две големи групи симптоми:

  1. от централната нервна система. Наблюдава се намаляване на рефлексите, парестезия ("втрисане"), изтръпване на крайниците, усещане за памучни крака, нарушение на походката, загуба на паметта
  2. от стомашно-чревния тракт. Има повишена чувствителност към кисели храни, глосит, затруднено преглъщане, атрофия на стомашната лигавица, увеличаване на размера на черния дроб и далака
Диагноза анемия с дефицит на В12

В кръвоносната система има преход към мегалобластичния тип хематопоеза. Това означава, че в кръвта се появяват гигантски еритроцити с съкратена продължителност на живота, ярко оцветени еритроцити без просветление в центъра, крушовидни и овални еритроцити с тела на Джоли и носове. Също така се появяват гигантски неутрофили, намалява броят на еозинофилите (до пълно отсъствие), базофили и общият брой левкоцити. Концентрацията на билирубин в кръвта се повишава и следователно може да се наблюдава леко пожълтяване на кожата и склерата на очите.

Лечение на анемия с дефицитна В12

На първо място е необходимо да се лекуват заболявания на стомашно-чревния тракт и да се установи балансирана диета, с достатъчно съдържание на витамин В12. Използването на курс на инжекции с витамин В12 бързо нормализира хематопоезата в костния мозък, а след това се изисква постоянен, редовен прием на достатъчно количество витамин В12 с храна.

Анемия на фолиева недостатъчност, причини, симптоми и лечение

Витамин В9 е фолиева киселина. Той влиза в тялото с храна - говеждо и пилешко дробче, маруля, спанак, аспержи, домати, мая, мляко, месо. Витамин В9 е в състояние да се натрупва в черния дроб. По този начин, B9 - дефицитна анемия възниква поради липса на фолиева киселина в човешкото тяло. Липсата на фолиева киселина е възможна, когато децата се хранят с козе мляко, при продължителна термична обработка на храната, при вегетарианци, с недостатъчно или небалансирано хранене. Също така се наблюдава недостиг на фолиева киселина с повишена нужда от нея при бременни жени, кърмещи, недоносени деца, юноши, пациенти с рак. Наличието на такива заболявания като хронична бъбречна недостатъчност, чернодробно заболяване води до анемия с недостиг на Слънце. Възникването на дефицит на фолиева киселина е възможно и при нарушена абсорбция на този витамин, която се проявява при алкохолизъм, прием на орални контрацептиви и липса на В12.

Симптоми на анемия с дефицит на фолиева киселина

При анемия с недостиг на фолиева киселина стомашно-чревния тракт страда, следователно проявите на тази анемия са свързани с нарушения на стомашно-чревния тракт. Наблюдава се появата на свръхчувствителност към кисели храни, глосит, затруднено преглъщане, атрофия на стомашната лигавица, увеличаване на размера на черния дроб и далака.
В кръвоносната система настъпват същите промени като при В12 - дефицитна анемия. Това е преход към мегалобластичния тип хематопоеза, появата на гигантски неутрофили, намаляване на броя на еозинофилите, базофилите и общия брой на левкоцитите.

Лечение на анемия с недостиг на фолати

За лечение на този вид анемия се използват таблетки с фолиева киселина и нормализират диетата, в която трябва да има храни, съдържащи достатъчно количество фолиева киселина..

Хипопластична анемия, причини, диагноза, лечение

Хипопластичните анемии се характеризират с намаляване на съдържанието на всички клетки в кръвта (панцитопения). Панцитопенията се свързва със смъртта на клетки-предшественици в костния мозък.

Симптоми на хипопластична анемия

Хипопластичната анемия може да бъде наследствена или придобита, но всички подвидове от този тип анемия се характеризират със същите прояви. Обмислете тези симптоми:

  1. Кървене, кървене на венците, чупливост на кръвоносните съдове, синини по кожата и др. Тези явления се появяват поради ниското съдържание на тромбоцити в кръвта..
  2. Язвени - некротични лезии на устата, фаринкса, носа, кожата. Присъединяване на инфекции. Това се дължи на ниския брой левкоцити в кръвта..
  3. Замайване, главоболие, шум в ушите, сънливост, умора, припадъци, нарушения на съня, задух, сърцебиене и др..
  4. При общ кръвен тест се наблюдава намаляване на съдържанието на всички кръвни клетки - еритроцити, левкоцити, тромбоцити. В костния мозък картина на запустяване, тъй като огнищата на хематопоезата се заменят с мастна тъкан.
Причини за развитието на хипопластична анемия

Кои са причините, които могат да причинят такова увреждане на костния мозък? Наследствените анемии, съответно, се наследяват, но са придобити? Всички фактори, които могат да доведат до развитие на хипопластична анемия, се делят на екзогенни (външни) и ендогенни (вътрешни). Таблицата показва основните екзогенни и ендогенни причини, които могат да причинят развитието на хипопластична анемия..

Външни факториВътрешни фактори
Физически - радиация, високочестотни токове, вибрацииГенетични - мутации поради неизвестни причини
Механични - нараняванияЕндокринни заболявания - заболявания на щитовидната жлеза, захарен диабет, заболявания на яйчниците, при които тяхната функция е засилена
Химически - промишлени отрови, някои лекарстваСистемни заболявания на съединителната тъкан - системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит
Биологични - вируси, предимно херпесни групи, гъбички, вътреклетъчни бактерииНедохранване - липса на вещества, необходими за образуването на кръв

Принципи на лечение на хипопластични анемии

Лечението на хипопластични анеми е строго в компетенцията на лекар - хематолог. Могат да се използват различни методи за стимулиране на хематопоезата или трансплантация на костен мозък.

И така, разгледахме всички основни видове анемии. Разбира се, има много повече от тях, но не можем да схванем необятността. Ако се появят признаци на анемия, трябва незабавно да се консултирате с лекар. И редовно вземайте кръвен тест за съдържание на хемоглобин.

© Copyright 2022 www.emedicalpracticeloan.com Всички Права Запазени