Анемия. Причини, видове, симптоми и лечение

Аритмия

Сайтът предоставя основна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Какво е анемия?

Анемията е патологично състояние на организма, което се характеризира с намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина в единица кръв.

Еритроцитите се образуват в червения костен мозък от протеинови фракции и небелтъчни компоненти под влияние на еритропоетина (синтезиран от бъбреците). Еритроцитите за три дни осигуряват транспорт, главно кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и продукти на метаболизма от клетки и тъкани. Продължителността на живота на еритроцита е сто двадесет дни, след което той се унищожава. Старите еритроцити се натрупват в далака, където се използват небелтъчни фракции, а протеиновите фракции влизат в червения костен мозък, участвайки в синтеза на нови еритроцити.

Цялата кухина на еритроцитите е изпълнена с протеин, хемоглобин, който включва желязо. Хемоглобинът придава на червените кръвни клетки червен цвят, а също така му помага да носи кислород и въглероден диоксид. Работата му започва в белите дробове, където червените кръвни клетки влизат с кръвния поток. Молекулите на хемоглобина улавят кислорода, след което обогатените с кислород еритроцити се насочват първо през големи съдове, а след това по малки капиляри към всеки орган, като дават на клетките и тъканите кислорода, необходим за живота и нормалната дейност.

Анемията отслабва способността на организма да обменя газ, поради намаляване на броя на червените кръвни клетки, транспортът на кислород и въглероден диоксид се нарушава. В резултат на това човек може да изпита такива признаци на анемия като усещане за постоянна умора, загуба на сила, сънливост и повишена раздразнителност..

Анемията е проява на основното заболяване и не е независима диагноза. Много заболявания, включително инфекциозни заболявания, доброкачествени или злокачествени тумори, могат да бъдат свързани с анемия. Ето защо анемията е важен признак, който изисква необходимите изследвания за идентифициране на първопричината, довела до нейното развитие..

Тежка анемия поради тъканна хипоксия може да доведе до сериозни усложнения като шокови състояния (напр. Хеморагичен шок), хипотония, коронарна или белодробна недостатъчност.

Класификация на анемиите

Анемиите са класифицирани:
  • чрез механизма на развитие;
  • по тежест;
  • по цветен индикатор;
  • по морфологични характеристики;
  • чрез способността на костния мозък да се регенерира.

В зависимост от нивото на намаляване на хемоглобина има три степени на тежест на хода на анемията. Обикновено нивото на хемоглобина при мъжете е 130 - 160 g / l, а при жените 120 - 140 g / l.

Тежестта на анемията е следната:

  • лека степен, при която има понижение на нивото на хемоглобина спрямо нормата до 90 g / l;
  • средната степен, при която нивото на хемоглобина е 90 - 70 g / l;
  • тежка степен, при която нивото на хемоглобина е под 70 g / l.

По цветен индикатор

Цветовият индикатор е степента на насищане на еритроцитите с хемоглобин. Изчислява се въз основа на резултатите от кръвен тест, както следва. Числото три трябва да бъде умножено по показателя за хемоглобина и разделено на броя на еритроцитите (запетаята се отстранява).

Класификация на анемиите по цветен индикатор:

  • хипохромна анемия (отслабен цвят на еритроцитите) цветен индекс по-малък от 0,8;
  • нормохромна анемия, цветният индекс е 0,80 - 1,05;
  • хиперхромна анемия (червените кръвни клетки са прекомерно оцветени) цветен индекс повече от 1,05.

По морфологичен характер

При анемия по време на кръвен тест могат да се наблюдават червени кръвни клетки с различни размери. Обикновено диаметърът на еритроцитите трябва да бъде от 7,2 до 8,0 микрона (микрометър). По-малък размер на червените кръвни клетки (микроцитоза) може да се наблюдава при анемия с дефицит на желязо. Нормален размер може да присъства при постхеморагична анемия. По-големият размер (макроцитоза) от своя страна може да показва анемия, свързана с недостиг на витамин В12 или фолат.

Класификация на анемиите по морфологични характеристики:

  • микроцитна анемия, при която диаметърът на еритроцитите е по-малък от 7,0 микрона;
  • нормоцитна анемия, при която диаметърът на еритроцитите варира от 7,2 до 8,0 микрона;
  • макроцитна анемия, при която диаметърът на еритроцитите е повече от 8,0 микрона;
  • мегалоцитна анемия, при която размерът на червените кръвни клетки е повече от 11 микрона.

Чрез способността на костния мозък да се регенерира

Тъй като образуването на червени кръвни клетки става в червения костен мозък, основният признак на регенерация на костния мозък е повишаване на нивото на ретикулоцити (прекурсори на червените кръвни клетки) в кръвта. Също така, тяхното ниво показва колко активно протича образуването на еритроцитите (еритропоезата). Обикновено броят на ретикулоцитите в човешката кръв не трябва да надвишава 1,2% от всички еритроцити.

Според способността на костния мозък да се регенерира, се разграничават следните форми:

  • регенеративната форма се характеризира с нормална регенерация на костния мозък (броят на ретикулоцитите е 0,5 - 2%);
  • хипорегенеративната форма се характеризира с намалена способност на костния мозък да се регенерира (броят на ретикулоцитите е под 0,5%);
  • хиперрегенеративната форма се характеризира с изразена способност за регенерация (броят на ретикулоцитите е повече от два процента);
  • апластичната форма се характеризира с рязко потискане на регенерационните процеси (броят на ретикулоцитите е по-малък от 0,2% или се наблюдава тяхното отсъствие).

По механизъм за развитие

Чрез патогенеза може да се развие анемия поради загуба на кръв, нарушено образуване на червени кръвни клетки или поради изразеното им разрушаване.

Според механизма за развитие има:

  • анемия поради остра или хронична загуба на кръв;
  • анемия поради нарушено образуване на кръв (например, дефицит на желязо, апластична, бъбречна анемия и В12 - и анемия с фолиева недостатъчност);
  • анемия поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки (например, наследствена или автоимунна анемия).

Причини за анемия

Има три основни причини, водещи до развитието на анемия:

  • загуба на кръв (остро или хронично кървене);
  • повишено унищожаване на червените кръвни клетки (хемолиза);
  • намалено производство на червени кръвни клетки.
Трябва също да се отбележи, че в зависимост от вида на анемията причините за появата й могат да се различават..

Фактори, влияещи върху развитието на анемия

  • хемоглобинопатия (промяна в структурата на хемоглобина се наблюдава при таласемия, сърповидноклетъчна анемия);
  • Анемия на Фанкони (развива се поради дефект в струпването на протеини, които са отговорни за възстановяването на ДНК);
  • ензимни дефекти в еритроцитите;
  • дефекти на цитоскелета (клетъчната рамка, разположена в цитоплазмата на клетката) на еритроцита;
  • вродена дизеритропоетична анемия (характеризираща се с нарушение на образуването на еритроцитите);
  • абеталипопротеинемия или синдром на Басен-Корнцвайг (характеризира се с липса на бета-липопротеин в чревните клетки, което води до нарушена абсорбция на хранителни вещества);
  • наследствена сфероцитоза или болест на Minkowski-Shoffard (поради нарушение на клетъчната мембрана, еритроцитите приемат сферична форма).
  • дефицит на желязо;
  • дефицит на витамин В12;
  • дефицит на фолиева киселина;
  • дефицит на аскорбинова киселина (витамин С);
  • глад и недохранване.

Хронични заболявания и новообразувания

  • бъбречно заболяване (напр. чернодробна туберкулоза, гломерулонефрит);
  • чернодробно заболяване (напр. хепатит, цироза);
  • заболявания на стомашно-чревния тракт (например язви на стомаха и дванадесетопръстника, атрофичен гастрит, улцерозен колит, болест на Крон);
  • колагенови съдови заболявания (напр. системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
  • доброкачествени и злокачествени тумори (напр. маточни фиброиди, полипи в червата, бъбреците, белите дробове, рак на червата).
  • вирусни заболявания (хепатит, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус);
  • бактериални заболявания (белодробна или бъбречна туберкулоза, лептоспироза, обструктивен бронхит);
  • протозойни заболявания (малария, лайшманиоза, токсоплазмоза).

Токсични химикали и лекарства

  • неорганичен арсен, бензен;
  • радиация;
  • цитостатици (лекарства за химиотерапия, използвани за лечение на рак);
  • антибиотици;
  • нестероидни противовъзпалителни средства;
  • антитироидни лекарства (намаляват синтеза на хормоните на щитовидната жлеза);
  • антиепилептични лекарства.

Желязодефицитна анемия

Анемията с дефицит на желязо е хипохромна анемия, която се характеризира с понижени нива на желязо в организма.

Анемията с дефицит на желязо се характеризира с намаляване на еритроцитите, хемоглобина и цветовия индекс.

Желязото е жизненоважен елемент, участващ в много метаболитни процеси в организма. Човек с тегло от седемдесет килограма има приблизително четири грама желязо в тялото. Това количество се поддържа чрез поддържане на баланс между редовната загуба на желязо от организма и приема му. За да поддържате баланса, дневната потребност от желязо е 20-25 mg. По-голямата част от постъпващото желязо в тялото се изразходва за нуждите му, останалото се отлага под формата на феритин или хемосидерин и при необходимост се консумира.

Причини за желязодефицитна анемия

Прекъсване на приема на желязо

  • вегетарианство поради не консумация на животински протеини (месо, риба, яйца, млечни продукти);
  • социално-икономически компонент (например, няма достатъчно пари за добро хранене).

Нарушено усвояване на желязо

Абсорбцията на желязо се извършва на нивото на стомашната лигавица, следователно, стомашни заболявания като гастрит, пептична язва или стомашна резекция водят до нарушено усвояване на желязо.

Повишена нужда на тялото от желязо

  • бременност, включително многоплодна бременност;
  • период на кърмене;
  • юношество (поради бърз растеж);
  • хронични заболявания, придружени от хипоксия (например хроничен бронхит, сърдечни дефекти);
  • хронични гнойни заболявания (напр. хронични абсцеси, бронхиектазии, сепсис).

Загуба на желязо от организма

  • белодробно кървене (например с рак на белия дроб, туберкулоза);
  • стомашно-чревно кървене (например язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, рак на червата, разширени вени на хранопровода и ректума, улцерозен колит, хелминтни инвазии);
  • маточно кървене (напр. преждевременно плацентарно разрушаване, разкъсване на матката, рак на матката или шийката на матката, прекъсната извънматочна бременност, маточни фиброиди);
  • бъбречно кървене (напр. рак на бъбреците, бъбречна туберкулоза).

Симптоми на желязодефицитна анемия

Диагностика на желязодефицитна анемия

Лечение на желязодефицитна анемия

Хранене при анемия
В храненето желязото се разделя на:

  • хема, който влиза в тялото с животински продукти;
  • нехем, който навлиза в тялото с растителни продукти.
Трябва да се отбележи, че хемото желязо се абсорбира в тялото много по-добре от нехемовото желязо..

Количеството желязо на сто милиграма

Храна
животно
произход

  • черен дроб;
  • говеждо език;
  • заешко месо;
  • пуешко месо;
  • гъшко месо;
  • говеждо месо;
  • риба.
  • 9 mg;
  • 5 mg;
  • 4.4 mg;
  • 4 mg;
  • 3 mg;
  • 2,8 mg;
  • 2,3 mg.

Растителни храни

  • сушени гъби;
  • пресен грах;
  • елда;
  • Херкулес;
  • пресни гъби;
  • кайсии;
  • круша;
  • ябълки;
  • сливи;
  • сладка череша;
  • цвекло.
  • 35 mg;
  • 11,5 mg;
  • 7,8 mg;
  • 7,8 mg;
  • 5,2 mg;
  • 4.1 mg;
  • 2,3 mg;
  • 2,2 mg;
  • 2,1 mg;
  • 1,8 mg;
  • 1,4 mg.

Ако сте на диета, трябва също да увеличите приема на храни, съдържащи витамин С и месни протеини (те повишават усвояването на желязо в организма) и да намалите приема на яйца, сол, кофеин и калций (те намаляват усвояването на желязо).

Лечение с лекарства
При лечението на желязодефицитна анемия на пациента се предписват добавки с желязо паралелно с диетата. Тези лекарства са предназначени за попълване на дефицита на желязо в организма. Предлагат се под формата на капсули, хапчета, инжекции, сиропи и таблетки..

Дозата и продължителността на лечението се избират индивидуално, в зависимост от следните показатели:

  • възрастта на пациента;
  • тежестта на заболяването;
  • причините за желязодефицитна анемия;
  • въз основа на резултатите от теста.
Железните добавки се приемат един час преди хранене или два часа след хранене. Тези лекарства не трябва да се приемат с чай или кафе, тъй като абсорбцията на желязо намалява, затова се препоръчва да ги пиете с вода или сок.

Приемайте един грам перорално три до четири пъти на ден.

Приемайте по една таблетка на ден, сутрин тридесет минути преди хранене.

Вземете една таблетка, един до два пъти на ден.


Тези лекарства се препоръчват да се предписват заедно с витамин С (една таблетка веднъж на ден), тъй като последният увеличава усвояването на желязото.

Железните препарати под формата на инжекции (мускулни или венозни) се използват в следните случаи:

  • с тежка анемия;
  • ако анемията прогресира въпреки приема на дози желязо под формата на таблетки, капсули или сироп;
  • ако пациентът има заболявания на стомашно-чревния тракт (например язви на стомаха и дванадесетопръстника, язвен колит, болест на Крон), тъй като приетият железен препарат може да влоши съществуващото заболяване;
  • преди хирургични интервенции с цел ускоряване на насищането на тялото с желязо;
  • ако пациентът има непоносимост към железни препарати, когато се приема през устата.
хирургия
Хирургическата интервенция се извършва, ако пациентът има остро или хронично кървене. Така например в случай на стомашно-чревно кървене може да се използва фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия, за да се идентифицира областта на кървене и след това да се спре (например се отстранява кървящ полип, коагулира се язва на стомаха и дванадесетопръстника). За маточно кървене, както и за кървене в органи, разположени в коремната кухина, може да се използва лапароскопия.

Ако е необходимо, на пациента може да бъде назначена трансфузия на червени кръвни клетки, за да се попълни обема на циркулиращата кръв.

В12 - дефицитна анемия

Тази анемия се причинява от липса на витамин В12 (и евентуално фолат). Характеризира се с мегалобластичен тип (увеличен брой мегалобласти, еритроцитни предшественици) на хематопоезата и представлява хиперхромна анемия.

Витамин В12 обикновено влиза в тялото с храната. На нивото на стомаха B12 се свързва с протеин, произведен в него, гастромукопротеин (присъщ фактор на Castle). Този протеин предпазва витамина, който е влязъл в организма от отрицателните ефекти на чревната микрофлора, а също така насърчава усвояването му.

Комплексът от гастромукопротеин и витамин В12 достига до дисталната част (долната част) на тънките черва, където този комплекс се разгражда, витамин В12 се абсорбира в чревния лигавичен слой и по-нататъшното му навлизане в кръвта.

Този витамин идва от кръвообращението:

  • в червения костен мозък, за да участва в синтеза на еритроцитите;
  • до черния дроб, където се отлага;
  • в централната нервна система за синтеза на миелиновата обвивка (покрива аксоните на невроните).

Причини за анемия с дефицит на B12

Симптоми на анемия с дефицит на В12

Клиничната картина на В12 и анемия с фолатна недостатъчност се основава на развитието на следните синдроми при пациента:
  • анемичен синдром;
  • стомашно-чревен синдром;
  • невралгичен синдром.
  • слабост;
  • повишена умора;
  • главоболие и виене на свят;
  • кожата е бледа с иктеричен оттенък (поради увреждане на черния дроб);
  • шум в ушите;
  • мигащи мухи пред очите;
  • задух;
  • сърцебиене;
  • при тази анемия се наблюдава повишаване на кръвното налягане;
  • тахикардия.
  • езикът е лъскав, яркочервен, пациентът усеща парещо усещане на езика;
  • наличието на язви в устата (афтозен стоматит);
  • загуба на апетит или намален апетит;
  • усещане за тежест в стомаха след хранене;
  • отслабване;
  • могат да се наблюдават болезнени усещания в областта на ректума;
  • разстройство на изпражненията (запек);
  • увеличен черен дроб (хепатомегалия).

Тези симптоми се развиват поради атрофични промени в лигавичния слой на устата, стомаха и червата..

  • усещане за слабост в краката (при продължително ходене или при качване);
  • усещане за изтръпване и изтръпване в крайниците;
  • нарушение на периферната чувствителност;
  • атрофични промени в мускулите на долните крайници;
  • конвулсии.

Диагностика на анемията с дефицит на В12

  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина;
  • хиперхромия (изразен цвят на еритроцитите);
  • макроцитоза (увеличен размер на червените кръвни клетки);
  • пойкилоцитоза (различна форма на еритроцитите);
  • микроскопия на еритроцитите разкрива пръстените на Кебот и телата на Джоли;
  • ретикулоцитите са намалени или нормални;
  • намаляване на нивото на левкоцитите (левкопения);
  • повишени нива на лимфоцитите (лимфоцитоза);
  • намален брой на тромбоцитите (тромбоцитопения).
При биохимичния анализ на кръвта се наблюдава хипербилирубинемия, както и намаляване на нивото на витамин В12.

Пункцията на червения костен мозък разкрива увеличение на мегалобластите.

На пациента могат да бъдат назначени следните инструментални изследвания:

  • изследване на стомаха (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • изследване на червата (колоноскопия, иригоскопия);
  • черен дроб ултразвук.
Тези изследвания помагат да се идентифицират атрофичните промени в лигавицата на стомаха и червата, както и да се открият заболявания, довели до развитие на анемия с дефицитна B12 (например злокачествени тумори, цироза на черния дроб).

Лечение на анемия с дефицитна В12

Всички пациенти са хоспитализирани в отделението по хематология, където се подлагат на подходящо лечение.

Хранене при анемия с дефицит на В12
Предписва се диетична терапия, при която се увеличава консумацията на храни, богати на витамин В12.

Ежедневният прием на витамин В12 е три микрограма.

Количеството витамин В12 на сто милиграма


Лечение с лекарства
Медикаментът се предписва на пациента съгласно следната схема:

  • В рамките на две седмици пациентът получава ежедневно 1000 mcg цианокобаламин интрамускулно. Неврологичните симптоми на пациента изчезват след две седмици.
  • През следващите четири до осем седмици пациентът получава 500 mcg ежедневно интрамускулно, за да насити депото на витамин B12 в организма..
  • Впоследствие пациентът получава за цял живот интрамускулни инжекции от 500 mcg веднъж седмично.
По време на лечението, едновременно с Cyanocobalamin, на пациента може да бъде предписана фолиева киселина.

Пациент с анемия с дефицит на В12 трябва да се наблюдава за цял живот от хематолог, гастролог и семеен лекар.

Анемия с недостиг на фолиева киселина

Анемията с дефицит на фолиева киселина е хиперхромна анемия, характеризираща се с липса на фолати в организма.

Фолиевата киселина (витамин В9) е водоразтворим витамин, който частично се произвежда от чревните клетки, но главно трябва да идва отвън, за да се попълни необходимата за организма норма. Дневният прием на фолиева киселина е 200 - 400 mcg.

В храните, както и в клетките на тялото, фолиевата киселина е под формата на фолати (полиглютамати).

Фолиевата киселина играе важна роля в човешкото тяло:

  • участва в развитието на организма в пренаталния период (насърчава образуването на нервна проводимост на тъканите, кръвоносната система на плода, предотвратява развитието на някои малформации);
  • участва в растежа на детето (например през първата година от живота, през пубертета);
  • влияе върху процесите на хематопоезата;
  • заедно с витамин В12 участва в синтеза на ДНК;
  • предотвратява образуването на кръвни съсиреци в тялото;
  • подобрява процесите на регенерация на органи и тъкани;
  • участва във обновяването на тъканите (например кожа).
Абсорбцията (абсорбцията) на фолат в организма се извършва в дванадесетопръстника и в горната част на тънките черва.

Причини за анемия с недостиг на фолати

Симптоми на анемия с дефицит на фолиева киселина

При анемия с дефицит на фолиева киселина пациентът има анемичен синдром (симптоми като повишена умора, сърцебиене, бледност на кожата, намалена ефективност). Неврологичен синдром, както и атрофични промени в лигавицата на устната кухина, стомаха и червата отсъстват при този тип анемия.

Също така пациентът може да получи увеличение на размера на далака..

Диагностика на анемията с фолиева недостатъчност

При общ кръвен тест се наблюдават следните промени:

  • hyperchromia;
  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина;
  • макроцитоза;
  • левкопения;
  • тромбоцитопения.
В резултатите от биохимичен кръвен тест се наблюдава намаляване на нивото на фолиева киселина (по-малко от 3 mg / ml), както и повишаване на индиректния билирубин.

При провеждане на миелограма се открива повишено съдържание на мегалобласти и хиперсегментирани неутрофили.

Лечение на анемия с недостиг на фолати

Храненето при анемия с дефицит на фолати играе важна роля, пациентът трябва ежедневно да консумира храни, богати на фолиева киселина.

Трябва да се отбележи, че при всяка кулинарна обработка на храни фолатът се унищожава с около петдесет процента или повече. Ето защо, за да осигурите на организма необходимата дневна норма, се препоръчва да ядете пресни продукти (зеленчуци и плодове).

ХранаИме на продуктаКоличеството желязо на сто милиграма
Храна за животни
  • говеждо и пилешки дробчета;
  • свински черен дроб;
  • сърце и бъбреци;
  • мазни извара и сирене фета;
  • треска;
  • масло;
  • сметана;
  • говеждо месо;
  • заешко месо;
  • пилешки яйца;
  • кокошка;
  • овнешко месо.
  • 240 mg;
  • 225 mg;
  • 56 mg;
  • 35 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 8,5 mg;
  • 8.4;
  • 7,7 mg;
  • 7 mg;
  • 4,3 mg;
  • 4.1 mg;
Растителни храни
  • аспержи;
  • фъстък;
  • леща за готвене;
  • зърна;
  • магданоз;
  • спанак;
  • орехи;
  • Пшенична крупа;
  • пресни гъби от свинско месо;
  • елда от елда и ечемик;
  • пшеничен, зърнен хляб;
  • патладжан;
  • зелен лук;
  • червен пипер (сладък);
  • грах;
  • домати;
  • Бяло зеле;
  • морков;
  • портокали.
  • 262 mg;
  • 240 mg;
  • 180 mg;
  • 160 mg;
  • 117 mg;
  • 80 mg;
  • 77 mg;
  • 40 mg;
  • 40 mg;
  • 32 mg;
  • 30 mg;
  • 18,5 mg;
  • 18 mg;
  • 17 mg;
  • 16 mg;
  • 11 mg;
  • 10 mg;
  • 9 mg;
  • 5 mg.

Лечението с лекарства за анемия с недостиг на фолати включва прием на фолиева киселина в количество от пет до петнадесет милиграма на ден. Необходимата доза се определя от лекуващия лекар, в зависимост от възрастта на пациента, тежестта на анемията и резултатите от изследванията.

Профилактичната доза включва прием на един до пет милиграма витамин на ден.

Апластична анемия

Апластичната анемия се характеризира с хипоплазия на костния мозък и панцитопения (намаляване на броя на еритроцитите, левкоцитите, лимфоцитите и тромбоцитите). Развитието на апластична анемия възниква под влияние на външни и вътрешни фактори, както и в резултат на качествени и количествени промени в стволовите клетки и тяхната микросреда.

Апластичната анемия може да бъде вродена или придобита.

Причини за апластична анемия

Симптоми на апластична анемия

Клиничните прояви на апластична анемия зависят от тежестта на панцитопенията..

При апластична анемия пациентът има следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците;
  • главоболие;
  • cardiopalmus;
  • задух;
  • повишена умора;
  • подуване в краката;
  • гингивално кървене (поради намаляване на нивото на тромбоцитите в кръвта);
  • петехиален обрив (малки червени петна по кожата), синини по кожата;
  • остри или хронични инфекции (поради намаляване на нивото на левкоцитите в кръвта);
  • улцерация на орофарингеалната зона (лигавицата на устата, езика, бузите, венците и фаринкса е засегната);
  • пожълтяване на кожата (симптом на увреждане на черния дроб).

Диагностика на апластична анемия

Когато се наблюдава биохимичен кръвен тест:

  • повишено серумно желязо;
  • наситеността на трансферина (протеин, който носи желязо) с желязо със 100%;
  • повишен билирубин;
  • повишена лактатна дехидрогеназа.
Пункцията на червения мозък и последвалото хистологично изследване разкриват:
  • недоразвитие на всички микроби (еритроцитни, гранулоцитни, лимфоцитни, моноцитни и макрофаги);
  • заместване на костния мозък с мазнини (жълт костен мозък).
Сред инструменталните методи за изследване на пациента могат да бъдат назначени:
  • ултразвуково изследване на паренхимни органи;
  • електрокардиография (ЕКГ) и ехокардиография;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • колоноскопия;
  • CT сканиране.

Лечение на апластична анемия

При правилно подбрано поддържащо лечение състоянието на пациенти с апластична анемия се подобрява значително.

При лечението на апластична анемия на пациента се предписват:

  • имуносупресивни лекарства (напр. циклоспорин, метотрексат);
  • глюкокортикостероиди (например метилпреднизолон);
  • анти-лимфоцитни и антитромбоцитни имуноглобулини;
  • антиметаболити (например, Fludarabine);
  • еритропоетин (стимулира образуването на червени кръвни клетки и стволови клетки).
Лечението без лекарства включва:
  • трансплантация на костен мозък (от съвместим донор);
  • преливане на кръвни компоненти (еритроцити, тромбоцити);
  • плазмафереза ​​(механично пречистване на кръвта);
  • спазване на правилата за асепсис и антисептици, за да се предотврати развитието на инфекция.
Също така, при тежък курс на апластична анемия, пациентът може да се нуждае от хирургично лечение, при което далакът се отстранява (спленектомия).

В зависимост от ефективността на лечението, пациентът с апластична анемия може да изпита:

  • пълна ремисия (затихване или пълно изчезване на симптомите);
  • частична ремисия;
  • клинично подобрение;
  • няма ефект от лечението.

Липса на терапевтичен ефект

  • индикатор за хемоглобин повече от сто грама на литър;
  • брой гранулоцити повече от 1,5 x 10 до девети градус на литър;
  • броят на тромбоцитите повече от 100 х 10 до деветата степен на литър;
  • няма нужда от кръвопреливане.
  • индекс на хемоглобина повече от осемдесет грама на литър;
  • скоростта на гранулоцитите е повече от 0,5 х 10 до деветата степен на литър;
  • брой на тромбоцитите повече от 20 х 10 до деветата степен на литър;
  • няма нужда от кръвопреливане.
  • подобрена кръвна картина;
  • намаляване на необходимостта от кръвозаместителни трансфузии за два или повече месеца.
  • няма подобрения в кръвната картина;
  • има нужда от кръвопреливане.

Хемолитична анемия

Хемолизата е преждевременното унищожаване на червените кръвни клетки. Хемолитичната анемия се развива, когато дейността на костния мозък не е в състояние да компенсира загубата на червени кръвни клетки. Тежестта на хода на анемията зависи от това дали хемолизата на еритроцитите е започнала постепенно или рязко. Постепенната хемолиза може да бъде безсимптомна, докато анемията при тежка хемолиза може да бъде животозастрашаваща и да предизвика ангина пекторис и кардиопулмонална декомпенсация.

Хемолитичната анемия може да се развие в резултат на наследствени или придобити заболявания.

По локализация хемолизата може да бъде:

  • вътреклетъчна (напр. автоимунна хемолитична анемия);
  • интраваскуларен (напр. преливане на несъвместима кръв, дисеминирана интраваскуларна коагулация).
При пациенти с лека хемолиза, нивата на хемоглобина може да са нормални, ако производството на червени кръвни клетки съвпада с темпа на унищожаване.

Причини за хемолитична анемия

Преждевременното унищожаване на червените кръвни клетки може да бъде свързано със следните причини:

  • дефекти на вътрешната мембрана на еритроцитите;
  • дефекти в структурата и синтеза на протеина на хемоглобина;
  • ензимни дефекти в еритроцита;
  • хиперспленомегалия (увеличен черен дроб и далак).
Наследствените заболявания могат да причинят хемолиза в резултат на аномалии на мембраната на еритроцитите, ензимни дефекти и аномалии на хемоглобина.

Съществуват следните наследствени хемолитични анемии:

  • ензимопатия (анемия, при която липсва ензим, дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа);
  • наследствена сфероцитоза или болест на Minkowski-Shoffard (еритроцити с неправилна сферична форма);
  • таласемия (нарушение на синтеза на полипептидни вериги, които са част от структурата на нормалния хемоглобин);
  • сърповидноклетъчна анемия (промяна в структурата на хемоглобина води до факта, че червените кръвни клетки приемат сърповидна форма).
Придобитите причини за хемолитична анемия включват имунни и неимунни нарушения.

Имунните разстройства се характеризират с автоимунна хемолитична анемия.

Неимунните разстройства могат да бъдат причинени от:

  • пестициди (напр. пестициди, бензен);
  • лекарства (например антивирусни лекарства, антибиотици);
  • физически щети;
  • инфекции (като малария).
Хемолитичната микроангиопатична анемия води до производството на фрагментирани червени кръвни клетки и може да бъде причинена от:
  • дефектна изкуствена сърдечна клапа;
  • дисеминирана вътресъдова коагулация;
  • хемолитичен уремичен синдром;
  • тромбоцитопенична пурпура.

Симптоми на хемолитична анемия

Симптомите и проявите на хемолитична анемия са разнообразни и зависят от вида на анемията, степента на компенсация, а също и от това какво лечение е получил пациентът..

Трябва да се отбележи, че хемолитичната анемия може да бъде безсимптомна и хемолизата се открива случайно по време на рутинни лабораторни изследвания..

При хемолитична анемия могат да се появят следните симптоми:

  • бледност на кожата и лигавиците;
  • чупливи нокти;
  • тахикардия;
  • засилени дихателни движения;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • пожълтяване на кожата (поради повишаване на нивото на билирубин);
  • могат да се наблюдават язви по краката;
  • хиперпигментация на кожата;
  • стомашно-чревни прояви (напр. коремна болка, нарушен изпражнения, гадене).
Трябва да се отбележи, че при интраваскуларна хемолиза пациентът има дефицит на желязо поради хронична хемоглобинурия (наличието на хемоглобин в урината). Поради кислородния глад сърдечната функция е нарушена, което води до развитието на симптоми при пациента като слабост, тахикардия, задух и стенокардия (при тежка анемия). Поради хемоглобинурия пациентът също има тъмна урина..

Продължителната хемолиза може да доведе до развитие на камъни в жлъчката поради нарушен метаболизъм на билирубин. В същото време пациентите могат да се оплакват от коремна болка и бронзов цвят на кожата..

Диагностика на хемолитичната анемия

При общ кръвен тест има:

  • намаляване на нивата на хемоглобина;
  • намаляване на нивото на червените кръвни клетки;
  • увеличение на ретикулоцитите.
Микроскопия на еритроцитите разкрива сърповидната им форма, както и пръстените на Кебот и телата на Джоли.

При биохимичния анализ на кръвта се наблюдава повишаване на нивото на билирубин, както и хемоглобинемия (повишаване на свободния хемоглобин в кръвната плазма).

Необходимо е също така да се направи анализ на урината, за да се установи наличието на хемоглобинурия..

При пункция на костния мозък има изразена хиперплазия на еритроцитната линия.

Лечение на хемолитична анемия

Има много видове хемолитична анемия, така че лечението може да се различава в зависимост от причината за анемията и вида на хемолизата.

При лечението на хемолитична анемия на пациента могат да бъдат предписани следните лекарства:

  • Фолиева киселина. Предписва се профилактична доза фолиева киселина, тъй като активната хемолиза може да консумира фолат и впоследствие да доведе до мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиди (напр. Преднизолон) и имуносупресори (напр. Циклофосфамид). Тези групи лекарства се предписват при автоимунна хемолитична анемия.
  • Преливане на еритроцитна маса. Измитите еритроцити се избират индивидуално за пациента, тъй като съществува висок риск от унищожаване на прелетата кръв.
изваждане на далака
Спленектомията може да бъде първият вариант при лечението на някои видове хемолитична анемия, като например наследствена сфероцитоза. В други случаи, като автоимунна хемолитична анемия, спленектомия се препоръчва, когато други лечения не са успешни.

Желязна терапия
При хемолитична анемия употребата на железни препарати е противопоказана в повечето случаи. Това се дължи на факта, че нивото на желязото не намалява с тази анемия. Ако обаче пациентът има постоянна хемоглобинурия, тогава има значителна загуба на желязо от организма. Следователно, ако се установи дефицит на желязо, на пациента може да бъде предписано подходящо лечение..

Постхеморагична анемия

Симптоми на постхеморагична анемия

Проявите на анемия ще зависят от следните фактори:

  • колко кръв е загубена;
  • колко бърза е загубата на кръв.
Симптомите на постхеморагична анемия са:
  • слабост;
  • виене на свят;
  • бледност на кожата;
  • сърцебиене;
  • задух;
  • гадене, повръщане;
  • секция на косата и чупливите нокти;
  • шум в ушите;
  • мигащи мухи пред очите;
  • жажда.
При остра кръвозагуба пациентът може да развие хеморагичен шок.

Има четири степени на хеморагичен шок.

Анемия с дефицит на желязо - какво е заболяването, симптомите и лечението

Анемията е голям здравословен проблем. Недохранването или недохранването са най-честата причина за заболявания при хората. Липсата на хранителни познания, невежеството и бедността са чести причини за недохранване.

Смъртоносна болест на кръвта

Анемията буквално означава липса на кръв. По този начин анемията с дефицит на желязо е кръвно заболяване, при което броят на червените кръвни клетки намалява или концентрацията на хемоглобин в червените кръвни клетки намалява..

Хемоглобинът е желязо, съдържащ червен кръвен пигмент, който пренася кислород от белите дробове до други части на тялото.

Червеният цвят на кръвта се дължи на хемоглобина. Анемията с дефицит на желязо е фатално заболяване и ако не се лекува своевременно, това може да доведе до смърт. Заболяването е водеща причина за смърт, особено сред бременни жени в развиващите се страни в Азия, Африка и Южна Америка.

Желязото е основен кофактор за голямо разнообразие от важни процеси като кислородно окисляване по време на дишане, липиден метаболизъм, генна регулация и синтез на ДНК. За да изпълни такива множество задачи, желязото е включено в хемоглобин, миоглобин и цитохроми или е свързано с негемни фрагменти (като рибонуклеотидна редуктаза) или функционално многостранни протетични групи, свързани с протеини, които поддържат основни жизнени процеси.

По този начин желязото може да се счита за основно хранително вещество за почти всички организми. Консумацията на желязо от околната среда обаче е трудна и енергоемка. Освен това желязото е токсично при високи концентрации; по този начин организмите са разработили строг регулаторен контрол на хомеостазата на желязо.

От хранителна гледна точка както анемията с дефицит на желязо, така и излишното желязо имат драматични последици и голямо епидемиологично значение. Всъщност дефицитът на желязо, който засяга два милиарда души, представлява първичното недохранване в света, докато наследствената хемохроматоза, която причинява излишното натрупване на желязо, е едно от най-често срещаните генетични нарушения..

Симптоми на анемия

Анемията с дефицит на желязо се характеризира с различни симптоми, които могат да се изразят по следния начин:

  1. Слабост
  2. Блед цвят на тялото
  3. Усещане за задушаване
  4. Чувствам се изморен
  5. Чувствам се замаян
  6. Сърцебиене в гърдите
  7. Усещане за болка при преглъщане
  8. Шум в ушите
  9. Леко повишаване на температурата
  10. Подуване в краката
  11. Загуба на сън

Причини за анемия

Има много причини за заболяването, но всъщност това не е първично заболяване, а проява на някакво основно заболяване. Различните причини за анемия могат да бъдат обобщени, както следва:

  1. Недохранване, т.е. липса на желязо, витамин В12, фолати и протеини в диетата.
  2. Кървещи язви
  3. Тежки менструални периоди
  4. Хронични инфекции
  5. химикали
  6. Излъчване на радиация
  7. Бъбречна недостатъчност
  8. малария
  9. хемофилия
  10. Рак

Видове дефицит на желязо

Видовете анемия могат да бъдат разделени на два вида, т.е. не-наследствени и наследствени, предавани генетично.

Този тип не е генетично фиксиран и не се причинява от генетични фактори.

Ненаследствената анемия се класифицира в пет различни типа, както следва:

  • Апластична: При този тип анемия костният мозък спира да произвежда нови червени кръвни клетки. Това е най-фаталната форма на анемия и тесните трансплантации на костен мозък са единственият лек за това заболяване. Антибиотик като Левомицетин има тенденция да доведе до апластична анемия.
  • Микроцитна: Това се случва поради недостиг на желязо. При този вид анемия броят и размерът на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин намаляват..
  • Мегалобластичен: възниква поради недостиг на фолиева киселина и витамин В12. Мегалобластната анемия се характеризира с наличието на големи, крехки, нуклеирани еритроцити в кръвната система.
  • Пернициозно: възниква поради недостиг на витамин В12. Пернициозната анемия се характеризира с големи, крехки, нуклеирани червени кръвни клетки без хемоглобин.
  • Хемолитичен: Хемолитичният се характеризира с липса на достатъчно червени кръвни клетки поради преждевременното унищожаване на червените кръвни клетки след инфекция. Например, инвазията на Plasmodium малария води до хемолитична анемия. По този начин маларията е причина за хемолитична анемия..
  1. Наследствен:

Наследствената анемия възниква, когато тялото има дефектни гени, които пречат на организма да произвежда нормален хемоглобин. Наследствените типове се разделят на два типа, сърповидноклетъчна анемия и таласемии:

  • Серповидна клетка: При този вид наследствено заболяване червените кръвни клетки придобиват сърповидна форма при производството на анормален хемоглобин.
  • Таласемия (средиземноморска анемия): Това е наследствено, при което тялото произвежда анормални форми на хемоглобин. Разстройството води до прекомерно унищожаване на червените кръвни клетки, което води до заболяване.

Таласемията е разделена на два вида: алфа таласемия и бета таласемия.

Алфа таласемия: Това се случва, когато генът или гените, свързани с протеина на алфа глобин, не са достатъчни или са мутирали.

Бета таласемия: Това се случва, когато подобни генетични дефекти пречат на производството на бета глобинов протеин. Доколко наследственото е благодат в маларийните региони на света?

Генетичният дефицит, както сърповите клетки, така и таласемията понякога са полезни в борбата срещу маларията. Малария при хора, които имат сърповидноклетъчна или таласемия в хетерозиготна форма, са много по-леки и в много по-опасна форма, отколкото при тези, които не носят чертите на сърповите клетки и таласемията.

Всъщност анормалният хемоглобин се произвежда при сърповидноклетъчна анемия и таласемия и предотвратява развитието на паразити от малария. В региони с висока честота на малария делът на такива гени в популацията е висок. Таласемия се среща в маларийни райони на Италия, Гърция, части от Африка, Южна Азия и Нова Гвинея. Серповидноклетъчната анемия е често срещана при черни популации, концентрирани в Западна Африка, но се среща и в Източна Африка.

Италианците и гърците, които са емигрирали в Новия свят от маларийните райони на тези страни, са много по-малко склонни да страдат от тази болест. По същия начин африканското население, мигриращо към Съединените щати, не показва признаци на сърповидно-клетъчно заболяване..

По същия начин, части от Югоизточна Азия и Индонезия все още имат ненормална форма на хемоглобин, наречен D, който в комбинация с гените на таласемията работи за защита на популацията срещу малария..

Храни за борба с дефицита на желязо

Превенция и лечение на анемия:

Наследствените такива като сърпови клетки могат да бъдат предотвратени чрез редовни кръвопреливания. Апластичната анемия обаче може да бъде лекувана с трансплантация на костен мозък.

Лечението може да бъде добавка на желязо. Желязото се предлага под формата на таблетки, сироп и инжекции. Железен сулфат, хелатирано желязо и фумарат са едни от най-често срещаните форми на желязо, които могат да се приемат, за да се избегнат болести. Железният сулфат е много евтин и полезен. Той обаче не е подходящ за всички. Това причинява проблеми като повръщане, диария и запек..

Ако е необходимо бързо повишаване на хемоглобина, могат да се използват интрамускулни инжекции. Предлагат се също таблетки и снимки на витамин В12 и фолиева киселина и могат да се използват в зависимост от тежестта на заболяването.

Преливането на кръв става необходимо за предотвратяване на заболяване при хора с пептична язва и хемофилия. Червените кръвни клетки могат да бъдат събрани от дарена кръв за трансфузия за компенсиране на червените кръвни клетки и хемоглобина при критично болни пациенти.

Заболяването може да бъде предотвратено чрез редовна консумация и здравословно хранене на големи количества зелени листни зеленчуци, риба, месо, черен дроб, мляко и плодове.

За да се предотврати появата на наследствени заболявания като сърповидноклетъчна анемия и таласемия при деца, двойките се нуждаят от генетична консултация преди брака. Ако и двамата партньори имат тези признаци на заболяване, трябва да се избягва бракът.

изход:

Може да се твърди, че анемията с дефицит на желязо е неинфекциозно заболяване на кръвта, причинено или от намаляване на броя на червените кръвни клетки или съдържанието на хемоглобин в червените кръвни клетки. По този начин се намалява доставката на кислород в организма, което води до заболяване..

Наследствените такива като сърпови клетки и таласемия могат да бъдат излекувани с редовни кръвопреливания, докато наследствените, причинени от дефицит на желязо, фолат и витамин В12, могат да бъдат излекувани с добро хранене, хапчета, сироп и инжекции. Това може да се предотврати, като редовно консумирате храни, богати на желязо, като зелени листни зеленчуци, плодове, мляко и месо..

Анемия: причини, видове симптоми и лечение

Анемията е ниско съдържание на функционално пълни червени клетки (еритроцити) в кръвта, това състояние се нарича още нисък хемоглобин (прочетете повече в статията: причини и симптоми на нисък хемоглобин). Анемията може да се развие в човек, който страда от много други заболявания. Количествено се изразява със степента на намаляване на концентрацията на хемоглобин - съдържащия желязо пигмент на еритроцитите, който придава на кръвта червен цвят.

Всеки възрастен се е натъкнал на термина анемия поне веднъж в живота. Това патологично състояние популярно се нарича анемия. Повечето хора третират анемията като несериозно разстройство и без дори да осъзнават пълната степен на вредата, която може да причини на човешкото здраве. И така, какво е анемия и какви са основните й симптоми? Трябва да разберете този проблем.

Анемия - какво е това?

Човешката кръв е смес от течна основа (плазма) и твърди клетъчни елементи, които се движат свободно в нея. Тези кръвни клетки са представени от тромбоцити, еритроцити и левкоцити. Всеки елемент изпълнява собствената си функция в тялото. Тромбоцитите са отговорни за нормалното съсирване на кръвта, левкоцитите помагат за поддържане на имунната система, а червените кръвни клетки носят кислород.

Ако нивото на червените кръвни клетки (хемоглобин) се понижи, което може да се дължи на различни причини, тогава човекът развива анемия. По този начин анемията е разстройство, характеризиращо се с спад в концентрацията на хемоглобин в кръвта, най-често този процес е придружен от намаляване на броя на червените кръвни клетки или общия им обем..

Еритроцитите се „раждат“ в червения костен мозък от протеинови съединения и не-протеинови компоненти. За растежа им е необходим еритропоетин, който се произвежда от бъбреците. Еритроцитите транспортират кислород от белите дробове до тъканите и клетките на всички вътрешни органи. От тях те вземат въглероден диоксид и го пренасят в белите дробове, така че той да бъде отстранен навън. Еритроцитите живеят около 120 дни, след което се изпращат в далака, където се изхвърлят. Небелтъчните фракции се екскретират и тялото използва протеинови фракции, за да създаде нови червени кръвни клетки.

Здравият еритроцит е представен от протеинов компонент, той също съдържа хемоглобин, който носи желязо. Благодарение на хемоглобина еритроцитите имат червен цвят и именно той помага за транспортирането на кислород и въглероден диоксид с притока на кръв. Молекулите на хемоглобина, "яздещи" върху еритроцитите, се пренасят с кръвния поток в белите дробове, там те прикрепват кислородни молекули към себе си и всички със същия кръвен поток се изпращат в клетките на органите. Молекулите на хемоглобина им дават молекула кислород и към тях е прикрепена молекула въглероден диоксид. След това червените кръвни клетки, съдържащи хемоглобин с въглероден диоксид, се изпращат в белите дробове, където въглеродният диоксид се отделя от хемоглобина и се екскретира. Следователно за правилното функциониране на всички органи е толкова важно нормалното ниво на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта. Ако по една или друга причина концентрацията им намалее, тогава транспортирането на кислород и въглероден диоксид се нарушава и човекът развива анемия. Освен това, при анемия нивото на хемоглобина винаги ще намалява и нивото на еритроцитите може да остане в нормални граници..

Основните симптоми на анемия са: повишена умора, бледност на кожата, сънливост, раздразнителност и замаяност. Колкото по-тежка е анемията, толкова по-интензивни ще са нейните симптоми..

Има три степени на анемия:

Първа степен или лека анемия, когато нивото на хемоглобина е 90 g / L.

Умерената анемия се характеризира с ниво на хемоглобин от 70-90 g / l.

Тежка анемия се развива при хора, чийто хемоглобин в кръвта е под 70 g / l.

Според статистиката жените са по-склонни да страдат от анемия, отколкото мъжете.

Icb код 10

Микробният код 10, присвоен за анемия, ще се различава в зависимост от вида на заболяването:

Анемията с дефицит на желязо, която включва сидеропенична и хипохромна анемия, има код D50.

Вторичната желязодефицитна анемия (хронична) поради загуба на кръв има код D50.0.

Ако причината за анемията с дефицит на желязо не може да бъде изяснена, тогава се назначава код D50.9.

Други анемии с дефицит на желязо имат код D50.8.

Код D51, назначен при анемия с дефицит на витамин В12.

Анемията с дефицит на фолиева киселина има код D52 /

Хемолитичните анемии, в зависимост от фактора, провокирал тяхното развитие, се кодират от μb 10 D55-59.

Апластичните и други анемии имат код D60-64.

Симптоми

Честите симптоми на анемия включват:

Промени в кожата: дермата става бледа, люспеста, студена на пипане. Понякога кожата става жълтеникава.

Пациентът има повишена слабост и сънливост, често се появява замаяност. Ако анемията е тежка, тогава пациентът ще има припадък..

Бялото на очите става жълтеникаво.

Може да се появи задух.

Мускулите са недостатъчно тонизирани.

Лицето започва да се поти по-често и обилно. Потта е студена и лепкава.

Възможни нарушения на храносмилателната система: диария и повръщане.

Леко усещане за изтръпване се появява в долните и горните крайници..

Най-често се намалява налягането с анемия.

Сърцебиенето става по-често, възможни са болезнени усещания в гърдите.

Далакът увеличава размера си.

Ако тези симптоми характеризират развитието на анемия като цяло, тогава отделно трябва да разгледате признаците, специфични за различни видове анемия:

Желязодефицитна анемия. Анемията с дефицит на желязо се проявява предимно от циркулаторно-хипоксичен синдром, който се развива на фона на тъканната хипоксия. Човек постоянно изпитва слабост и умора, той е преследван от сънливост и шум в ушите, "мухи" често се появяват пред очите му. Замайването може да се превърне в припадък, ако анемията не се лекува и прогресира. При физическо натоварване сърдечната дейност се увеличава значително, задух се развива.

Също така, анемията с дефицит на желязо се характеризира със сидеропеничен синдром, който се развива на фона на липса на ензими в тъканите, които съдържат желязо. Този факт причинява промени в кожата, която става суха. Ноктите се счупват, косата започва да пада. Изкривяването на вкуса е възможно, когато човек иска да яде креда или пръст. Също така пациентът развива диспепсия и дизурия..

Всички пациенти, които имат желязодефицитна анемия, се характеризират с повишена раздразнителност, емоционална лабилност. Те съобщават за увреждане на паметта и други умствени способности..

Анемията води до нарушаване на физиологичната активност на имуноглобулин lgA, така че човек започва да се разболява по-често от вирусни инфекции.

Анемия с недостиг на фолиева киселина. Анемията с дефицит на фолиева киселина се отнася до мегалобластна анемия, която се развива с нарушения на хематопоезата на костния мозък на фона на липса на фолиева киселина (витамин В9).

Най-често младите хора и бременните жени страдат от анемия с недостиг на фолати. Основните симптоми са бледа кожа, която излъчва леко пожълтяване, повишена сърдечна честота, високо кръвно налягане, чести замаяност.

Наблюдават се нарушения в храносмилателния тракт, но те не са толкова изразени, както при анемия с дефицитна В12. Възможно развитие на анорексия, гастрит, увеличаване на черния дроб по размер.

Анемията с дефицит на фолиева киселина може да влоши хода на някои заболявания (шизофрения, епилепсия, психоза). По време на бременността липсата на фолиева киселина може да доведе до забавяне на развитието на плода или до раждане на дете с различни дефекти.

Анемия за дефицит на B12. Анемията с дефицит на В12 се развива на фона на липса на витамин В12 в организма, който или се доставя отвън в недостатъчни количества, или не се усвоява от самия организъм.

Нарушението се характеризира с повишена слабост, сърцебиене, често замаяност, задух на фона на незначителна физическа активност. Телесната температура може да остане леко повишена. Кожата на пациента е бледа, с жълтеникав оттенък, лицето е леко подуто. Дългосрочният курс на анемия с дефицит на В12 може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност и миокардна дистрофия..

Апетитът на пациента се влошава, изпражненията стават нестабилни, черният дроб се увеличава в размер. Отличителен симптом на анемия с дефицит на В12 е зачервяването на езика, което става буквално пурпурно. Също така, пациентите често страдат от глосит, оплакват се от болка и усещане за парене на езика..

Пациентите имат усещане за скованост в краката и ръцете, изтръпване, мускулна слабост, което нарушава походката на човека. Понякога се наблюдава фекална и уринарна инконтиненция.

Сред психичните разстройства: безсъние, халюцинации, психична деменция, депресия, психоза.

Апластична анемия. Апластичната анемия е тежко нарушение на кръвотворната система (и трите нейни клона).

Анемията се развива остро, човек изпитва силна слабост, бързо се изморява и в ушите се появява шум. Кожата и лигавиците стават бледи, а в гърдите се появяват пробождащи болки. Задух се развива при натоварване.

Петехиите се появяват върху кожата под формата на малък червен обрив. Венците кървят, пациентът често има кръвотечение от носа, менструацията става обилна и продължителна.

На фона на намаляване на имунитета човек става податлив на различни инфекции. В същото време той не губи тегло.

Апластичната анемия с тежко протичане е свързана с риска от смърт поради кръвоизлив във вътрешните органи. Вродената апластична анемия, например, анемията на Фанкони, е придружена от хипоплазия на бъбречната тъкан, аномалии в развитието на горните крайници, загуба на слуха и др..

Хемолитична анемия. Хемолитичната анемия се характеризира с скъсяване на жизнения цикъл на червените кръвни клетки, което води до бързата им смърт, когато новите червени кръвни клетки все още не са имали време да узреят. Хемолитичните анемии могат да бъдат вродени и придобити.

Сред наследствените анемии най-често се диагностицира болестта на Minkowski-Shoffard. Заболяването може да се прояви във всяка възраст, но най-често за него се научава по време на пубертета. По време на обостряне телесната температура на човек се повишава, появява се виене на свят и слабост. Острият период се характеризира с коремна болка, пожълтяване на кожата. Изпражненията стават тъмнокафяви. Възможни атаки на жлъчни колики на фона на образуването на камъни в жлъчния мехур.

Що се отнася до придобити хемолитични анемии, анемиите, причинени от автоимунни заболявания, се срещат по-често от други. Такава анемия се развива внезапно, характеризира се с повишаване на телесната температура, задух, болка в долната част на гърба и корема. Слабостта се увеличава рязко, кожата може много бързо да пожълтява. Понякога хората с автоимунна хемолитична анемия не могат да останат на студа, защото развиват копривна треска и синдром на Рейно. Капилярите получават по-малко кръв, което води до образуването на гангрена на пръстите и пръстите на краката.

Постхеморагична анемия. Този вид анемия се развива с кървене (остри и хронични). През първите 24 часа след остра загуба на кръв жертвата увеличава слабостта, кожата запазва блед сянка, развива се задух, виене на свят, телесната температура намалява, появява се студена пот. Налягането намалява, пулсът се ускорява, но става много слаб. Всички вътрешни органи страдат от анемия. Такава анемия е особено опасна за деца под една година..

Ако кървенето е било масивно, тогава признаците на анемия ще се развият много бързо, налягането рязко спада, пулсът става подобен на нишки, съзнанието се инхибира. Може да се появят повръщане и гърчове, до развитието на кома и сърдечен арест.

Ако кървенето е хронично, тогава симптомите на анемия растат бавно, проявите му са замъглени, тъй като тялото има време да активира компенсаторни механизми.

Анемия при бременни жени. Ако анемията се развие при бременна жена, тогава тя ще страда от безсъние, чести виене на свят, гадене, задух, слабост ще започне да я преследва. Състоянието на косата и ноктите се влошава, кожата ще бъде суха и бледа. Изкривяването на вкуса е често срещано.

Причините

Разнообразие от фактори могат да доведат до намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта. Най-често срещаното от тях е липса на микроелементи, от които тялото се нуждае за извършване на нормална еритропоеза. Независимо от възрастовата група пациенти и техния пол, анемията при тях се причинява главно от дефицит на желязо и фолиева киселина, по-рядко анемията се развива с липса на витамин В12. Не могат да бъдат изключени обаче и други фактори, които влияят върху развитието на това разстройство:

Анемия поради генетични аномалии. Наследствените заболявания могат да доведат до развитие на анемия, включително:

Хемоглобинопатии, свързани с патологични промени в структурата на молекулите на хемоглобина.

Анемията на Фанкони, която се развива на фона на дефицит на стволови клетки и дефицит в системата за възстановяване на ДНК при фибринобласти.

Нарушение на производството на ензими в червените кръвни клетки.

Увреждане в клетъчната рамка на еритроцитите.

Нарушения в образуването на червените кръвни клетки.

Синдром на Басен-Корнцвайг, при който има дефицит на липопротеин в чревните клетки. Това води до нарушаване на усвояването на хранителни вещества.

Болест на Minkowski-Shoffard, характеризираща се с дефект в мембраната на еритроцитите, който им придава форма на топка.

Анемия поради хранителни дефицити. Ако човек не получава хранителни вещества от храните, включени в диетата му, тогава той развива анемия. Недостигът на вещества като желязо, фолиева киселина, аскорбинова киселина, витамин В12, рибофлавин, мед, кобалт може да даде начало на нарушения. Често анемията се развива при гладуващи хора, които са склонни да спазват диета без лекарска консултация.

Физическа анемия. Анемията може да бъде предизвикана от тежки изгаряния, травма, водеща до вътрешно или външно кървене, и измръзване.

Анемия, която се развива на фона на хронични заболявания или на фона на наличието на тумор в тялото. Следните заболявания могат да доведат до развитие на анемия:

Бъбречни заболявания, като туберкулоза или гломерулонефрит.

Чернодробни патологии като хепатит или цироза.

Заболявания на храносмилателната система: язва, гастрит, колит, болест на Крон.

Системни заболявания като ревматоиден артрит или системен лупус еритематозус.

Доброкачествени и злокачествени новообразувания: миома на матката, чревни полипи, тумори на бъбреците или белите дробове.

Анемия, която се проявява, когато инфекция навлезе в тялото. Анемията може да бъде резултат от вирусни, бактериални и паразитни заболявания. И така, следните вирусни инфекции водят до развитие на анемия: мононуклеоза, хепатит, цитомегаловирусна инфекция. По отношение на развитието на анемия са опасни следните бактериални заболявания: туберкулоза на вътрешните органи, лептоспироза, обструктивна белодробна болест. Маларията, токсоплазмозата и лайшманиозата могат да причинят анемия.

Анемия поради лекарства или отравяне. От гледна точка на развитието на анемия е опасно постъпването на следните вещества в тялото:

Антибактериални и цитостатични лекарства, НСПВС, антитироидни лекарства, лекарства за лечение на епилепсия.

Ефектите на радиацията върху организма.

Отделно, трябва да вземете предвид причините за анемията, в зависимост от вида на нарушението:

Причини за желязодефицитна анемия. Анемията с дефицит на желязо може да бъде причинена от доставката на желязо в организма с определени нарушения. Например, ако човек е привърженик на вегетарианската кухня, тогава той се ограничава до животински продукти. Докато черният дроб, месото, рибата, яйцата и млечните продукти са източници на желязо сами по себе си. Освен това те съдържат компоненти, които улесняват усвояването му от организма..

Често човек просто не е в състояние да си позволи да купува храна, за да задоволи нуждите на тялото си.

Заболяванията на стомаха и червата водят до малабсорбция на много компоненти, включително желязо.

Понякога тялото има повишена нужда от желязо. Това се случва по време на бременност, по време на кърмене, по време на периоди на активен растеж на детето, при наличие на хронични патологии. Ако по време на такива периоди не преразгледате диетата си, тогава анемията със сигурност ще се развие и ще навреди на здравето ви..

Разбира се, с развитието на кървене желязото бързо ще се отделя от тялото заедно с кръвта. Нивото му ще намалява по-бързо, толкова по-масивна загуба на кръв..

Причините за анемия с недостиг на фолати Развитието на този вид анемия се причинява от липса на витамин В9 в организма поради недостатъчния му прием заедно с храната. При цироза на черния дроб и други сериозни патологии фолиевата киселина ще се отделя от тялото в прекомерни количества.

Целиакия, алкохолизъм и лекарства могат да попречат на абсорбцията на фолиева киселина в червата. Ракът, растящ в различни органи, води до образуването на анемия с недостиг на фолати. Разбира се, тялото на бременна жена ще се нуждае от този микроелемент особено остро..

Причини за анемия с дефицитна В12. Грешките в храненето могат да доведат до развитие на анемия с дефицит на В12, когато този микроелемент не се доставя с храна в достатъчни количества..

Опасни в това отношение са заболявания като: дисбактериоза, чревни инфекции, атрофичен гастрит, рак на стомаха, цироза на черния дроб.

Задължително е да се покрият нуждите от витамин В12 през периода, когато тялото се нуждае особено от него, например по време на гестацията, по време на активни спортни тренировки, по време на периоди на бърз растеж.

Причини за апластична анемия. Апластичната анемия може да се развие в резултат на вродени заболявания като анемия Fanconi или анемия Diamond-Blackfen или при прием на лекарства от групата на НСПВС, когато се лекува с цитостатици и антибиотици.

Всички причини, които бяха споменати по-горе, могат да доведат до апластична анемия. В по-малка степен проявлението му се влияе от грешки в храненето. Въпреки това, при ясно изразен дефицит на витамин В12 и фолиева киселина, апластичната анемия задължително ще се развие.

Причини за хемолитична анемия. Хемолитичната анемия се развива при унищожаване на еритроцитите, които не са достигнали естествената си старост. Това може да се случи, когато мембраната им е повредена, в случай на нарушения в процеса на производство на хемоглобин, с ензимни дефекти, на фона на заболявания на черния дроб и далака. Има и вродени заболявания, които могат да причинят хемолитична анемия, сред тях: болест на Minkowski-Shoffard, ензимопатии, таласемия, сърповидноклетъчна анемия.

Други причини, които могат да причинят такова разстройство в организма, включват: инфекциозни заболявания, отравяне с отрови, лекарства, синдром на DIC, хемолитичен уремичен синдром, тромбоцитопенична пурпура.

Причини за постхеморагична анемия. Постхеморагичната анемия се причинява от остра или хронична загуба на кръв. Ако острото кървене не е трудно да се открие, тъй като ще бъде очевидно, например, след нараняване, маточно кървене, разкъсване на тръбата, тогава хроничното кървене може да остане недиагностицирано за дълго време. Често придружава язви на стомаха, злокачествени тумори, растящи в тялото, маточни фиброиди и други състояния. По правило анемията с хронична загуба на кръв може да бъде открита по време на лабораторно изследване..

Причини за анемия при бременни жени. По време на бременността показателите за еритроцитите и хемоглобина могат леко да намалят, което е вариант на нормата. Този процес се причинява от промени в тялото на жената. Въпреки това, не може да се изключи развитието на истинска анемия, което представлява заплаха за здравето на майката и детето..

Може да се предизвика от нарушения в усвояването на желязо, изразено с повръщане на фона на токсикоза. Анемията е по-често срещана сред жените, които носят няколко деца, а не едно. Хроничните заболявания могат да усложнят хода на бременността и да причинят анемия, например, патологии като хепатит или пиелонефрит.

Опасна ли е анемията??

Анемията е опасна за човешкото здраве, особено ако дълго време не се лекува. Това състояние води до тежки патологични промени в организма, които често са необратими..

Анемията води до отслабване на защитните сили на организма, така че човек започва да се разболява по-често, той вече не е в състояние да се съпротивлява на вируси, бактерии, паразити и гъбички, както преди.

Тялото стартира компенсаторни механизми, увеличавайки натоварването върху сърдечно-съдовата система. Техните тъкани се износват бързо, което увеличава вероятността от сърдечна недостатъчност..

Психоемоционалната сфера страда, човекът става раздразнителен, развива неврологични разстройства. Влошаване на вниманието и паметта, промени в миризмата и вкуса.

Анемията засяга работата на всички органи, включително функционирането на стомашно-чревния тракт, дихателната система, органите на зрението.

Анемията е много опасна за бременни жени. Дефицитът на желязо в първите 2 тримесеца на бременността удвоява риска от преждевременно раждане, три пъти по-често децата на такива майки се раждат с ниско тегло. Самото дете се ражда с анемия. Това води до забавяне на неговото развитие, което не може да бъде премахнато, докато бебето не се излекува от анемия. В бъдеще такива деца ще бъдат предразположени към появата на сърдечно-съдови патологии..

Тежко усложнение на анемията е хипоксична кома, която може да бъде фатална.

Диагностика

Преглед на пациента в кабинета на лекаря и вземане на анамнеза

Лекарят ще изясни следните точки с пациента:

Къде се е родил човекът и къде живее?.

Какво е хобито му, например, спортува ли или води заседнал начин на живот.

Често пациентът се чувства припаднал, уморява ли бързо през деня?.

Какви продукти преобладават в менюто на пациента.

Дали човекът в момента приема някакви лекарства, или ги е приемал по-рано, но за дълго време.

Жената е питана колко пъти е била бременна, както и колко бременности са завършили с раждане, аборт, аборти. Лекарят пита пациентката за естеството на нейното менструално кървене.

Лекарят установява дали пациентът страда от заболявания на храносмилателния тракт.

Необходимо е да се изясни дали човек наскоро е получил наранявания, придружени от масивна загуба на кръв.

Забеляза ли човекът, че драстично губи тегло или, напротив, наддава на тегло.

Необходимо е да се изясни дали пациентът страда от косопад и чупливи нокти.

Има ли пациент оплакване за състоянието на устната кухина и езика.

Изпитва ли пациентът изтръпване в крайниците.

Дали близки кръвни роднини на пациента страдат от анемия.

Извадете далака от следващия род.

Човек страда ли от заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, от заболявания на бъбреците или черния дроб.

По време на прегледа лекарят трябва да обърне внимание на следните точки:

Бледност на кожата, нарушения в пигментацията, пожълтяване на кожата, наличие на подкожни кръвоизливи, ангиоми. Също така трябва да обърнете внимание на пристъпите в ъглите на устата..

Подути и нежни лимфни възли, което може да е признак на рак.

Палпация на епигастралната зона за откриване на болезнени зони, палпация на далака и черния дроб, за да се оцени техния размер.

Задух и бързо откриване на дишането.

Откриването на зони с ограничена периферна чувствителност ви позволява да изясните функционирането на нервната система.

Измерване на кръвното налягане (при анемия се понижава), измерване на пулса, откриване на тахикардия.

Тестове, които трябва да бъдат положени за откриване на анемия:

Кръвта се взема за общ анализ, за ​​да се определи хематокрита и да се изчисли количеството на хемоглобина. В хода на изследването се изчислява левкоцитната формула.

Показатели, които трябва да бъдат интерпретирани от лекаря:

Определете броя на еритроцитите, разпределението им върху общия кръвен обем.

Определяне на количеството хемоглобин.

Определяне на броя на ретикулоцитите.

Определяне на показатели на хематокрита.

Определяне на средните стойности на хемоглобина в еритроцита.

Определяне на нивото на левкоцитите.

Определяне на броя на тромбоцитите.

LHC (биохимичен кръвен тест)

Това проучване предоставя информация за състоянието на вътрешните органи..

Проучването изисква оценка на следните показатели:

Определяне нивата на феритин, които показват запасите на желязо в организма.

Определяне на нивото на трансферин (това е веществото, отговорно за транспортирането на желязо).

Определяне на нивата на серумното желязо.

Определяне на железния свързващ капацитет на серума.

Определяне нивото на фолиева киселина и витамин В12.

Определяне на нивото на билирубин в кръвта.

Този тест открива скрито стомашно-чревно кървене. В продължение на 3 дни преди доставката на изпражненията човек трябва да спазва диетична диета с ограничение на храни, които съдържат желязо. Също така трябва да спрете приема на НСПВС, железни препарати и лаксативи.

Реакцията на окултна кръв може да бъде слабо положителна, положителна или изразена.

Пункцията на костния мозък може да се извърши за откриване на анемия. По време на процедурата тънка игла се вкарва в гребена на илиака или гребена на гръдната кост, за да се отстрани костния мозък за изследване. Именно това гъбесто вещество е основният орган, отговорен за образуването на кръв. Всички кръвни клетки се раждат в костния мозък.

За извличане на мозъка пациентът се поставя на неговата страна на диван, инжектира се локален анестетик и след това иглата се придвижва до желаното място. Дълбочината на проникване на иглата е равна на 2 см в костната кухина. Събраният материал се нанася върху стъкло, което се изследва с помощта на микроскоп.

Лекарят ще се интересува от индекса на зреене на неутрофили и еритробласти, броя на клетъчните елементи на костния мозък, нивото на мегакарцитите и миелокарцитите.

По време на процедурата се извършва трефинова биопсия на илиума за изчисляване на съотношението на паренхима, костната тъкан и мастните клетки.

Методи за инструментално изследване:

Помощ при поставянето на диагноза

Рентгеново изследване на белите дробове

Оценка на състоянието на тъканите на белите дробове, костите и меките тъкани

Има възможност за откриване на туберкулоза и рак на белия дроб, което може да доведе до анемия

Оценка на състоянието на стомаха, хранопровода и дванадесетопръстника. По време на процедурата можете да вземете парче тъкан за хистологично изследване.

Възможно е да се открият разширени вени на хранопровода, гастрит, язви, полипи, ракови тумори. Всички тези патологии могат да провокират анемия..

Оценка на състоянието на вътрешните органи и меките тъкани

Възможно е да се открие цироза на черния дроб, уголемяване на черния дроб и далака по размер, рак на бъбреците и наличието на камъни в тях. Ултразвукът може да открие маточни фиброиди, извънматочна бременност, рак на матката.

Оценка на състоянието на дебелото черво. За процедурата може да се приложи анестезия.

Възможно е да се открият кървещи язвени лезии на червата, улцерозен колит, болест на Крон, дивертикули, ракови израстъци.

Оценка на състоянието на различни органи и тъкани. За да получите най-надеждната информация, е възможно да използвате контрастен агент.

Възможно е да се открият цироза и хепатит на черния дроб, рак и туберкулоза на белите дробове или бъбреците, както и други увреждания на органи, които могат да причинят анемия.

Лечение на анемия при възрастни

Лечението на анемията трябва да се основава на причините, които са я провокирали. Приемът на лекарства е предпоставка за нормализиране на нивото на липсващото вещество в кръвта..

Ето защо при лечението на анемия могат да се използват следните лекарства:

Сорбифер дурули. Това лекарство се предписва за възрастни пациенти, но не се използва, за да се отървете от олово и видеопластична анемия. За целите на профилактиката се предписват 1-2 таблетки 1 път на 24 часа. Ако хемоглобинът е силно намален, тогава дозата се увеличава до 4 таблетки (2 таблетки 2 пъти на ден). Продължителността на терапията се определя от лекаря. По правило лекарството се понася добре от пациентите.

Пирацетам. Това лекарство се предписва за лечение на сърповидно-клетъчна болест. В същото време умствените възможности на пациента се връщат към нормалното, паметта и вниманието се подобряват. Дозировката варира от 30 до 160 mg / kg на ден, в зависимост от тежестта на заболяването. Разделете дневната доза на 4 дози. Възможно е интравенозно приложение на лекарството, но само в болнична обстановка. Курсът продължава 60 дни.

Fenuls 100. Това лекарство се предписва при анемия с дефицит на желязо. Дневната доза е 1-2 таблетки веднъж дневно. При тежка анемия се предписват 2 таблетки 2 пъти на ден. Продължителността на лечението може да бъде до 4 месеца, но не по-малко от 30 дни.

Ферум Лек. Това лекарство се предписва при анемия с дефицит на желязо. Курсът на лечение е 5 месеца. Назначавайте по 1-3 таблетки 1-2 пъти на ден или 10-30 мл сироп 1-2 пъти на ден.

Фолиева киселина. Предписва се при анемии, причинени от радиация или лекарства. На възрастни пациенти се предписват 5 mg от лекарството на ден. Продължителността на лечението е няколко седмици.

Metipred. Това лекарство се предписва при наследствена анемия, хемолитична и хипопластична анемия. Дозата се избира от лекаря индивидуално. Лекарството не може да се използва самостоятелно, тъй като дава много странични ефекти. Следователно, той се прилага само в болница..

Maltofer. Лекарството се предписва при латентен ход на анемия, както и при тежка анемия с дефицит на желязо. Курсът на лечение може да продължи няколко месеца..

Преднизолон. Това е хормонално лекарство, което се предписва при вродена апластична анемия и при автоимунна хемолитична анемия. Дозата се избира от лекаря индивидуално. Може да варира между 5-60 mg на ден. Продължителността на лечението също се определя от лекаря..

Пациентът получава цианокобаламин с анемия с дефицитна В12 в продължение на 2 седмици при дозировка 1000 mcg.

В допълнение, лечението на анемия е невъзможно без диета. Избира се в зависимост от вида на нарушението:

Анемията с дефицит на желязо изисква включването в менюто на животински черен дроб, говеждо месо, пуйка, риба, гъби, бобови растения, плодове (круши, дюля, ябълки, сливи). Пациентите определено трябва да ядат хурма и цвекло.

Анемията с дефицит на В-12 изисква ядене на свинско, говеждо и пилешко дробче, скумрия, свинско, треска, сирене, пилешки яйца, заквасена сметана.

При анемия с недостиг на фолиева киселина пациентът трябва да яде черния дроб на животни, тлъста риба, масло и заквасена сметана, пилешки яйца и пилешко месо. Полезни аспержи, фъстъци, бобови растения, спанак, магданоз, домати, моркови, портокали и бяло зеле.

Хирургичното лечение може да бъде предписано при остро или хронично кървене, при наличие на раков тумор, кървящ полип и маточно кървене. При апластична анемия може да се извърши трансплантация на костен мозък. Понякога кръвопреливане, процедура на плазмафереза.

Кой лекар да се свърже с анемия?

Лекарят, който се занимава с кръвни заболявания, е хематолог. Въпреки това, първо, ако откриете признаци на анемия, трябва да се свържете с терапевт, а той от своя страна ще ви изпрати за кръвен тест за хемоглобин и, ако е необходимо, на хематолог.

Предотвратяване на анемия

Понякога властите са ангажирани с превенцията на анемията на ниво на цялата страна. Според препоръките на Световната здравна организация, ако повече от 40% от жителите на региона страдат от желязодефицитна анемия, е необходимо укрепване. Тоест продуктите, които са включени в потребителската кошница, са подсилени с желязо.

Добавката се нарича също и мерки за обществена превенция. Тоест, добавки с желязо се предписват на хора в риск, като бременни жени. СЗО препоръчва прием на 60 mg / kg на ден във 2-ри и 3-ти триместър. Лекарството продължава да се приема по време на лактация (в продължение на 3 месеца). В Америка на бременните се предписват 30 mg / kg желязо през целия период на бременност..

Основните мерки за профилактика на анемия включват правилно и балансирано хранене, независимо от пола и възрастта. Дете трябва да приема 0,5-1,2 mg желязо всеки ден, а възрастен 1-2 mg от този елемент. Средният хранителен режим ви позволява да приемате 5-15 mg желязо на ден, но не повече от 10-15% от този компонент се абсорбира.

Животинските продукти са основният източник на желязо. Повечето от него се намира в говеждото, агнешкото и черния дроб. По-малко желязо в риба, пилешко месо, извара. Желязото от месните продукти се усвоява много по-добре от желязото от растителните храни. Бионаличността на този елемент се влияе от съвместния прием на желязо с витамин С. Таниновата киселина, напротив, намалява усвояването на този елемент. Има много от него в чая. Фталатите, които присъстват в много храни, влияят негативно на усвояването на желязото..

В съвременния свят има ясни препоръки за предотвратяване на анемия при бременни жени, кърмачки и деца..

Американската академия по педиатрия предоставя следните съвети за предотвратяване на анемия при деца на възраст 1-3 години:

Термично кърмените бебета трябва да се дават желязо на възраст над 4 месеца и преди допълващи храни..

Дългосрочните бебета, които ядат кърма и формула (50% от всеки вид храна), трябва да се дават 1 mg желязо на 1 kg телесно тегло веднъж дневно. Добавката добавете на възраст от 4 месеца и преди въвеждането на допълващи храни.

Децата, които ядат формула, получават достатъчно желязо от формулата. Железните добавки не се препоръчват за тях. Децата не могат да пият краве мляко преди навършване на една година.

Дневната норма на желязо за деца от шест месеца до една година е 11 mg на ден. За допълващи храни не забравяйте да използвате червено месо и зеленчуци, в които съдържанието на желязо е високо. Ако това не е достатъчно, тогава желязото се предписва на капки или сироп..

Деца на възраст 1-3 години трябва да приемат 7 mg желязо на ден. Добре е, ако неговият източник е месо, зеленчуци и плодове. Възможно е също така да се предписват железни препарати като част от сложен мултивитамин или в течна форма.

На недоносени деца под една година се предписват 2 mg желязо за всеки килограм телесно тегло 1 път на ден. Това е количеството желязо, което е включено в детската формула. Ако детето е кърмено, то от първия месец от живота му трябва да получава 2 мг желязо на 1 кг телесно тегло, докато му се въведат допълнителни храни или той се прехвърли на млечна формула.

Мерките за вторична превенция се свеждат до ранно откриване на анемия. Следователно при всеки преглед на пациент, когато се подлага на медицински преглед, по време на рутинни прегледи, трябва да се отделя възможно най-много време на този въпрос. Лекарят трябва да изслуша оплакванията на пациента, да вземе анамнеза, да обърне внимание на симптомите на анемия и резултатите от лабораторните изследвания.

В Америка с цел вторична профилактика на анемия при деца се провежда универсален (универсален) и селективен скрининг. В първия случай се изследват всички деца под една година, за да се определи нивото на хемоглобина в кръвта. Те се оценяват и от излагането им на рискови фактори за анемия..

Живеене в социално слаби семейства.

Ранно раждане и ниско тегло при раждане.

Интоксикация за деца с олово.

Кърмене на бебе над 4-месечна възраст без добавка на желязо.

Приемът на детето на пълно краве мляко, консумацията на храни с недостатъчно съдържание на желязо.

Други рискови фактори включват:

Закъснения в развитието.

Необходимостта от специални грижи за дете поради здравословното му състояние.

Ако децата на възраст 2-5 години не принадлежат към рисковата група, тогава се изследват за анемия веднъж годишно. Учениците и юношите се проверяват само ако анемията вече е диагностицирана в неговата медицинска история или има някои други предпоставки за провеждане на цялостен преглед.

Жените, от юношеството до началото на бременността, подлежат на преглед за анемия на всеки 5-10 години, докато навлязат в менопаузата. Всяка година жените, които са изложени на риск, се преглеждат например с твърде тежка менструация.

За откриване на анемия е необходимо да се съсредоточим върху показателите за хемоглобин, хематокрит, цветен индекс, MCH и MCV. Ако данните от проведените тестове показват развитието на анемия, тогава на пациента се предписва биохимичен кръвен тест с определянето на SG, TIBS, SF и NTZH.

Превантивният прием на железни препарати е показан за хора, чиято диета е ограничена при приема на желязо от храната..

Образование: През 2013 г. завършва Курския държавен медицински университет и получава диплома „Обща медицина“. След 2 години пребиваването по специалността „Онкология“ е завършено. През 2016 г. завърши аспирантура в Националния медицински и хирургичен център на името на Н.И.Пирогов.