Всички видове алфа и бета рецептори, как се натрупват и изразходват мазнини

Тахикардия

Днес чух информация, която съвпада с познанията, които имам и, както изглежда, очевидна, но не ми достигна преди.

Както знаете, в мастната тъкан има алфа и бета рецептори, нещо подобно. И на различни места може да има повече от някои рецептори, на други места напротив. Колкото повече има, толкова повече мазнини се натрупват там, толкова повече други, толкова по-лесно се изразходват.

Добър пример: дори и най-дебелите хора имат повече или по-малко тънки китки и когато отслабнете, те губят мазнините си на първо място, стават още по-тънки. И обратното, често може да има много мазнини по бедрата или корема, често това остава от там последно..

Става въпрос за дробните ястия. Както знаете, можете да ядете поне 1 път на ден, поне 8 пъти на ден, стига BUK да е един и същ. Освен ако на практика с частично хранене е по-лесно да контролирате глада и да не се разграждате, например, поради стабилното ниво на кръвната захар. В крайна сметка изпитваме глад поради две основни причини: ниска кръвна захар и липса на натиск върху стените на стомаха. Поради това те обикновено приемат нисък гликемичен индекс, така че той се усвоява дълго и бавно, и много фибри.

Така че в дробното хранене има един допълнителен важен плюс: когато консумирате много хранителни вещества наведнъж, ако тялото няма къде да използва всичко това, излишъкът ще се депозира в мазнините. Е, тогава, когато има дефицит, енергията ще бъде взета от съхраняваните мазнини..

Така че трикът е, че мазнините ще се отлагат основно на "проблемни" места, а мазнините ще се консумират главно от идеални места. Просто защото на тези места естествено има различно съотношение алфа и бета на тези рецептори.

Това беше откритие за мен. Знаех всичко това, но не знаех как да добавя 1 + 1. Ето защо, отново обяснявам, дори еднократното преяждане разваля пропорциите ви в „проблемната“ посока, по-нататъшното гладуване и консумацията на калории не коригират ситуацията, поне докато все още имате излишна телесна мазнина. В крайна сметка, разбира се, тялото иска да живее - това ще отнеме от най-належащите, "проблемни" доставки. Но само когато всичко останало е напълно свършено.

Може би има смисъл да се използват тези нови знания в комбинация с локално изгаряне на мазнини. Кой тип изглежда не съществува, но според информацията, с която разполагам, това е мит. Не винаги е възможно да го постигнете, разбира се, всичко това трябва да е в условия на дефицит на калории и мазнини, а ефектът ще бъде само в изместване на съотношението на изразходваната мазнина от местното място спрямо останалата мазнина в тялото, а не просто разклащане на абс и веднага кубчета, но всичко наоколо... Но може и да работи добре, не се отказвайте :)

Е, за всеки случай, нека ви напомня за „тренирането“ на рецепторите за инсулин и хормон на растежа. Грубо казано, картината е такава. Колкото повече и по-често инсулин, хормонът за съхранение на мазнини, в кръвта, толкова повече рецептори в мастната тъкан се развиват за него. На практика това означава: тънък и например атлетичен човек ще започне да яде много, няма да се движи, но все пак няма да се напълни. Ще каже "Просто имам бърз метаболизъм." Опитайте, скъпи човече, да се храните с излишък от калории не за три дни, а за месец За около месец рецепторите се обучават да възприемат инсулин, научават се да съхраняват мазнини в индустриален мащаб. След около месец "тренировки" ще можете да трупате 0,5-1 кг мазнини на седмица без никакви проблеми.

Обратното също е вярно. Ясно е, че в първите дни на отслабване можете да загубите 2-4 кг телесно тегло благодарение на водата, която вече не се задържа от въглехидратите, които сте намалили драстично. Но отвъд вилата. Не се безпокой. Всичко е абсолютно същото. От месец + сте в калориен дефицит и не забравяйте да се упражнявате, за да индуцирате високи нива на хормон на растежа. Вашата мастна тъкан ще се научи да дарява мазнини. След месец + от такава драматична промяна в живота ви, всъщност можете да започнете да отслабвате продуктивно.

Както можете да видите, стабилността е важна. Успех отново :)

Алфа и бета рецептори

Фондация Уикимедия. 2010.

Вижте какво има „Адренорецептори“ в други речници:

адренергични рецептори - (адрено + рецептори; синоним: адренергични структури, адренергични рецептори, адренергични системи) биохимични клетъчни структури, взаимодействащи с адренергични медиатори (норепинефрин, адреналин, допамин) и трансформиращи...... Изчерпателен медицински речник

Адренергични рецептори - - химичните структури на постсинаптичната мембрана възприемат адреналин, норепинефрин, допамин, секретиран от пресинаптичната мембрана, осигурявайки предаване на възбуждането в синапса, от нерв към нерв, от нерв към мускул... Речник на термините за физиологията на селскостопанските животни

алфа-адренергични рецептори - (син.: алфа рецептори, алфа адренергични рецептори) А., характеризиращ се с най-голяма чувствителност към норепинефрин; когато са развълнувани, възниква вазоконстрикция, свиване на матката, далака, дилатация на зениците... Големият медицински речник

бета-адренергични рецептори - (син.: бета-рецептори, бета-адренергични рецептори) А., характеризиращи се с най-голяма чувствителност към изопропилнорадреналин (изадрин); когато са развълнувани, има разширяване на кръвоносните съдове, отпускане на бронхите, инхибиране на маточните контракции,...... Голям медицински речник

Катехоламини - I Катехоламини (синоним: пирокатехоламини, фенилетиламини) физиологично активни вещества, свързани с биогенни моноамини; са медиатори (норепинефрин, допамин) и хормони (адреналин, норепинефрин) на симпатоадренала...... Медицинска енциклопедия

АДРЕНАЛИН - Активна съставка ›› Епинефрин * (Епинефрин *) Латинско наименование на Адреналин ATC: ›› C01CA24 Епинефрин Фармакологични групи: Адрено и симпатомиметици (алфа, бета) ›› Хипертоници ›› Хомеопатични лекарства Нозологични...... речник на лекарствата

Адреналин - АДРЕНАЛИН (Adrenalinum). 1 (3.4 Диоксифенил) 2 метиламиноетанол. Синоними: Аднефрин, Адренамин, Адренин, Епинефрин, Епинефрин, Епиренан, Епиринамин, Епи, Глаукон, Глауконин, Глаукосан, Хипернефрин, Леворен, Нефридин,...... Лекарствен речник

Адреналин - Този термин има други значения, вижте Адреналин (разграничение)... Уикипедия

Бета агонисти - (син. Бета адреностимуланти, бета агонисти, β адреностимуланти, β агонисти). Биологични или синтетични вещества, които стимулират β адренергичните рецептори и оказват значително влияние върху основните функции на организма. В...... Уикипедия

Бета-адреностимуланти - Бета-адреномиметици (syn.be адреностимуланти, бета-агонисти, β адреностимуланти, β-агонисти). Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулиране на β адренергичните рецептори и оказват значително влияние върху основните функции... Wikipedia

Алфа и бета рецептори

Биологичните ефекти на адреналин и норепинефрин се реализират чрез девет различни адренергични рецептора (α1A, B, D, α2A, B, C, β1, β2, β3). Понастоящем само класификацията в α1-, α2-, β1- и β2-рецептори е от клинично значение. Адреноцепторните агонисти се използват за различни показания.

а) Ефект върху гладката мускулатура. Обратният ефект на негладките мускули върху активирането на α- и β-адренергичните рецептори се дължи на разликата в предаването на сигнала. Стимулирането на α1-рецепторите води до активиране на фосфолипаза С чрез G протеиниq / 11, последвано от производството на вътреклетъчен пратеник инозитол трифосфат (IP3) и увеличаване на вътреклетъчното освобождаване на Са 2+.

Заедно с протеиновия калмодулин, Ca 2+ активира миозиновата верижна киназа, което води до повишаване на тонуса на гладката мускулатура поради фосфорилирането на контрактилния протеин миозин (вазоконстрикция). α2-адренергичните рецептори също могат да причинят свиване на гладкомускулните клетки чрез активиране на фосфолипаза С чрез βγ-субединици на G протеиниаз.

cAMP инхибира активирането на миозиновата киназа на лека верига. С помощта на стимулиращи протеини G (Gс) β2 рецепторите предизвикват увеличаване на продукцията на cAMP (вазодилатация).

По-нататъшното инхибиране на миозиновата киназа на лека верига води до отпускане на гладкомускулните клетки.

б) Вазоконстрикция и вазодилатация. Вазоконстрикция с локално приложение на α-симпатомиметици може да се използва за инфилтрационна анестезия или за облекчаване на назална конгестия (напазолин, тетрахидрозолин, ксилометазолин).

Системното приложение на адреналин е важно за повишаване на кръвното налягане при облекчаване на анафилактичния шок и спиране на сърцето. An1-адренорецепторните антагонисти се използват при лечението на хипертония и доброкачествена простатна хиперплазия.

в) Бронходилация. Бронходилатацията в резултат на стимулация на β2-адренергичните рецептори заема основно място в лечението на бронхиална астма и хронична обструктивна белодробна болест. За тази цел β2-агонистите обикновено се прилагат инфлационно; лекарства с ниска орална бионаличност и нисък риск от системни нежелани реакции (фенотерол, салбутамол, тербуталин) се предпочитат.

г) Токолитично действие. Релаксиращият ефект върху миометриума на агонисти на β2-адренергичните рецептори, като фенотерол, може да се използва за предотвратяване на преждевременните раждания. β2-вазодилатацията при майката с неизбежен спад на системното кръвно налягане причинява рефлекторна тахикардия, която също е частично свързана с β1-стимулиращия ефект на тези лекарства. По-продължителното стимулиране на β2-рецептори с токолитични агенти води до намаляване на тяхната ефективност, докато има нужда от повишаване на дозата (рецепторна десенсибилизация).

д) Стимулиране на сърдечната дейност. Когато β-рецепторите се стимулират и вследствие на това образуването на cAMP, катехоламините засилват всички сърдечни функции, включително обем на инсулт (положителен инотропен ефект), скоростта на свиване на кардиомиоцитите, честотата на импулсите, генерирани от синоатриалния възел (положителен хронотропен ефект), скоростта на проводимост (дромотропна ефект) и възбудимост (батмотропен ефект).

Във влакната на пейсмейкърите се активират cAMP-зависимите канали (пейсмейкър канали), което води до ускоряване на диастолната деполяризация и по-бързо постигане на прага на възбуждане за потенциала на действие. cAMP активира протеин киназа А, която фосфорилира различни Са 2 протеини+.

С помощта на този механизъм свиването на кардиомиоцитите се ускорява поради навлизането на повече Са 2+ в клетката от извънклетъчното пространство през L-тип Ca 2+ канали и освобождаването на Са 2+ от саркоплазмения ретикулум (чрез рианодиновите рецептори, RyR). Ускорената релаксация на кардиомиоцитите се получава в резултат на фосфорилиране на тропонин и фосфоламбан (намаляване на инхибиторния ефект на Са 2+ -ATPase).

При остра сърдечна недостатъчност или сърдечен арест β-симпатомиметиците се използват като спешно лечение с кратко действие. Те не са показани за хронична сърдечна недостатъчност..

е) Метаболитни ефекти. β1 рецептори чрез cAMP и α1 рецептори чрез сигнализиране на метаболитни пътища Gq / 11 ускоряват превръщането на гликоген в глюкоза (гликогенолиза) (А) както в черния дроб, така и в скелетните мускули. От черния дроб глюкозата се освобождава в кръвта. В мастната тъкан триглицеридите се хидролизират до мастни киселини [β2- и β3-рецептор-медиирана липолиза), които след това навлизат в кръвния поток.

ж) Понижена чувствителност на рецепторите. Продължителната агонистична стимулация активира клетъчните процеси, водещи до намаляване на сигнала от рецепторите (десенсибилизация). Секунди след активиране на рецептора се стимулират кинази (протеин киназа А, протеинови G двойки рецепторни кинази, GPCR). Те фосфорилират вътреклетъчните участъци на рецепторите, което води до разделяне на рецептора и протеина G.

Фосфорилираните рецептори се разпознават от адаптиращия протеин арестин, който от своя страна активира вътреклетъчния сигнализиращ метаболитен път и инициира ендоцитозата на рецепторите за минути. Рецепторите на клетъчната повърхност се отстраняват чрез ендоцитоза и се поемат от ендозоми. Оттук рецепторите се транспортират по-нататък към лизозомите, преди да бъдат унищожени или върнати в плазмената мембрана (рециркулация), където са готови да предадат следващия сигнал.

Продължителното активиране на рецепторите (часове) също намалява синтеза на нови рецепторни протеини, като влияе върху транскрипцията, стабилността на РНК и транслацията. По принцип тези процеси защитават клетката от свръхстимулация, но също така намаляват ефекта на агонистичните лекарства. При продължително или многократно приложение на агониста, постигнатите ефекти намаляват (тахифилаксия). С въвеждането на β2-симпатомиметици под формата на инфузия, за да се предотврати преждевременното раждане, токолитичният ефект постоянно намалява.

Срещу този процес дозите на лекарството обикновено се увеличават само за кратко време, докато нарастващата тахикардия поради активиране на сърдечните β-рецептори ограничава по-нататъшното увеличаване на дозата.

Разлика между алфа и бета рецептори

Основната разлика е алфа срещу бета рецепторите

Алфа и бета рецепторите са два вида адренергични рецептори, участващи в регулирането на механизмите за борба или полет в организма. Механизмът за борба или полет е отговор на стреса. И алфа и бета рецепторите възникват постсинаптично в симпатичните кръстовища на определени органи, като сърцето, кръвоносните съдове, белите дробове, матката и мастната тъкан. Основната разлика между алфа и бета рецепторите е, че алфа рецепторите стимулират ефекторните клетки, докато бета рецепторите релаксират ефекторните клетки. Двата основни типа алфа рецептори са алфа 1 и алфа 2 рецептори. От друга страна, трите основни типа бета рецептори са бета 1, бета 2 и бета 3 рецептори. Агонистът, който стимулира алфа, бета 1 и бета 2 рецепторите, са два адренергични хормона: адреналин и норепинефрин.

Основни обхванати области

1. Какво представляват алфа рецепторите
- определение, механизъм, роля
2. Какво са бета рецептори
- определение, механизъм, роля
3. Какви са приликите между алфа и бета рецепторите
- Кратко описание на общи характеристики
4. Каква е разликата между алфа и бета рецепторите
- Сравнение на основните разлики

Ключови думи: алфа-адренергични рецептори, алфа-рецептори, бета-рецептори, ефекторни клетки, адреналин, норепинефрин, постсинаптична мембрана, симпатикови връзки

Какво представляват алфа рецепторите

Алфа рецепторите са клетъчни рецептори, които контролират физиологични процеси като вазоконстрикция, чревна релаксация и дилатация на зениците при взаимодействие с адреналин и норадреналин. Тези рецептори се наричат ​​също алфа адренергични рецептори.Двата типа алфа рецептори са алфа 1 рецептори и алфа 2 рецептори. Епинефринът и норепинефринът действат като агонисти на алфа-адренергичните рецептори. Епинефрин и норепинефрин са показани на фигура 1..

Фигура 1: Епинефрин и норепинефрин

Съдовата гладка мускулатура е съставена от алфа рецептори, свързани с Gq протеини. Алфа 1 рецепторите стимулират съдовото свиване на гладката мускулатура чрез сигналния път IP3. Някои от съдовете също са съставени от алфа 2 рецептори. Тези рецептори са свързани с Gi протеини. Свързването на агониста с алфа 2 рецептора понижава нивата на вътреклетъчните cAMP, което води до свиване на гладката мускулатура. Въпреки че алфа рецепторите свиват както артериите, така и вените, ефектът върху артериите е по-изразен. Алфа рецепторите компресират гладката мускулатура в уретера, уретралния сфинктер, уротелиум, бронхиоли, коса и матка по време на бременност.

Какво представляват бета рецепторите

Бета рецепторите принадлежат към група рецептори, които контролират вазодилатацията, релаксацията на гладките мускули на бронхите и матката и увеличават сърдечната честота. Бета рецепторите също се стимулират от адреналин и норепинефрин. Тези рецептори се намират в сърцето и гладката мускулатура. Стимулирането на бета рецепторите също предизвиква чернодробна гликогенолиза и секреция на ренин в бъбреците. Механизмът на адренергичните рецептори е показан на фигура 2..

Фигура 2: Механизъм на адренергичните рецептори

Трите типа бета рецептори са бета-1, бета-2 и бета-3. Стимулирането на бета рецепторите става чрез каскада бета-адренергичен рецептор-аденилат циклаза-протеин киназа А. Активираната каскада повишава нивата на cAMP в клетката. Това индуцира релаксация на ефекторните клетки, като инхибира миозиновата киноза на лека верига. Повишените нива на cAMP обаче предизвикват свиване на миоцитите в сърцето. Обикновено бета 1 рецепторите участват в свиването на сърдечния мускул, докато бета 2 рецепторите участват в релаксацията на гладката мускулатура, действайки като бронходилататор.

Прилики между алфа и бета рецепторите

  • И алфа и бета рецепторите са адренергични рецептори.
  • И алфа и бета рецепторите са разположени на постсинаптичната мембрана в симпатични кръстовища.
  • И алфа и бета рецепторите се инервират от симпатиковата нервна система.
  • Алфа и бета рецепторите се стимулират от адреналин и норепинефрин.
  • И алфа и бета рецепторите стимулират или отпускат ефекторните клетки на няколко органа в тялото.
  • Има няколко вида алфа и бета рецептори.

Разлика между алфа и бета рецептори

дефиниция

Алфа рецептори: Алфа рецепторите са клетъчни рецептори, които контролират физиологични процеси като вазоконстрикция, чревна релаксация и дилатация на зениците при взаимодействие с адреналин и норадреналин.

Бета рецептори: Бета рецепторите са група от рецептори, които контролират вазодилатацията, релаксацията на гладките мускули на бронхите и матката и увеличаване на сърдечната честота.

ефект

Алфа рецептори: Алфа рецепторите стимулират ефекторните клетки.

Бета рецептори: Бета рецепторите отпускат ефекторните клетки.

Алфа рецептори: Двата типа алфа рецептори са алфа 1 и алфа 2.

Бета рецептори: Трите типа бета рецептори са бета 1, бета 2 и бета 3.

влизане

Алфа рецептори: Алфа рецепторите се намират главно в съдовите гладки мускули и ефекторните тъкани.

Бета рецептори: Бета рецепторите се намират главно в мускулите на бронхите, мускулите на сърцето и матката.

Мускулна стимулация

Алфа рецептори: Алфа рецепторите стимулират гладката мускулатура.

Бета рецептори: Бета рецепторите стимулират сърцето и гладката мускулатура.

Примери за

Алфа рецептори: стимулиращите алфа рецептори в сърцето свиват кръвоносните съдове.

Бета рецептори: Стимулирането на бета рецепторите в сърцето увеличава сърдечната честота и силата на свиване.

лекарствено лечение

Алфа рецептори: Метоксамин е пример за алфа 1 агонист, докато клонидин е пример за алфа 2 агонист.

Бета рецептори: Албутеролът е пример за бета 1 агонист, докато метопролол е пример за бета 2 агонист.

заключение

Алфа и бета рецепторите са два вида адренергични рецептори, стимулирани от симпатиковата нервна система. Алфа рецепторите стимулират ефекторните клетки, докато бета рецепторите отпускат ефекторните клетки. Алфа рецепторите стимулират вазоконстрикцията, докато бета рецепторите стимулират вазодилатацията. Основната разлика между алфа и бета рецепторите е ефектът на всеки тип рецептор върху ефекторните клетки.

линк:

1. "Агонисти на алфа-адренергични рецептори (α-агонисти)". Изображение за концепции за сърдечно-съдова фармакология, доктор на Ричард Е. Клабунде.,

Класификация на адренергичните блокери и тяхното влияние върху мъжкото тяло

Днес адренергичните блокери се използват активно в различни области на фармакологията и медицината. Аптеките продават разнообразни лекарствени линии на базата на тези вещества. За ваша собствена безопасност е важно да знаете техния механизъм на действие, класификация и странични ефекти..

Какво представляват адренергичните рецептори

Тялото е добре координиран механизъм. Връзката между мозъка и периферните органи, тъкани се осигурява от специални сигнали. Предаването на такива сигнали се основава на специални рецептори. Когато един рецептор се свързва към своя лиганд (някакво вещество, което разпознава този конкретен рецептор), той осигурява допълнително предаване на сигнала, по време на който се активират специфични ензими.

Пример за такава двойка (рецептор-лиганд) са адренергичните рецептори-катехоламини. Последните включват адреналин, норепинефрин, допамин (техен предшественик). Има няколко вида адренергични рецептори, всеки от които задейства собствена сигнална каскада, в резултат на което в нашето тяло се случват фундаментални пренастройки..

Алфа адренергичните рецептори включват алфа1 и алфа2 адренергични рецептори:

  1. Алфа1 адренергичният рецептор се намира в артериолите, осигурява техния спазъм, повишава налягането, намалява съдовата пропускливост.
  2. Алфа 2 адренергичният рецептор понижава кръвното налягане.

Бета адренергичните рецептори включват бета1, бета2, бета3 адренергични рецептори:

  1. Бета1 адренергичният рецептор засилва сърдечните контракции (както тяхната честота, така и силата), повишава кръвното налягане.
  2. Бета2 адренергичният рецептор увеличава количеството на глюкозата, влизаща в кръвта.
  3. Бета3 адренергичният рецептор се намира в мастната тъкан. Когато се активира, тя генерира енергия и повишава производството на топлина.

Алфа1 и бета1 адренергичните рецептори свързват норепинефрин. Алфа2 и бета2 рецепторите свързват както норепинефрина, така и адреналина (бета2 адренергичните рецептори са по-добри при улавяне на адреналин).

Механизми на фармацевтично действие върху адренергичните рецептори

Има две групи от коренно различни лекарства:

  • стимуланти (те са адреномиметици, агонисти);
  • блокери (антагонисти, адренолитици, адренергични блокери).

Действието на алфа 1 адреномиметиците се основава на стимулирането на адренергичните рецептори, в резултат на което настъпват промени в организма.

Списък с лекарства:

Действието на адренолитиците се основава на инхибирането на адренергичните рецептори. В този случай диаметрално противоположни промени се задействат от адренергични рецептори..

Списък с лекарства:

Така адренолитиците и адреномиметиците са вещества антагонисти.

Класификация на адренергичните блокери

Таксономията на адренолитиците се основава на типа адренергичен рецептор, който този блокер инхибира. Съответно има:

  1. Алфа блокери, които включват алфа1 блокери и алфа2 блокери.
  2. Бета блокери, които включват бета1 блокери и бета2 блокери.

Адренергичните блокери могат да инхибират един рецептор или няколко. Например веществото пиндодол блокира бета1 и бета2 адренергичните рецептори - такива адренергични блокери се наричат ​​неселективни; Веществото Есмолод действа само на бета-1 адренергичния рецептор - такъв адренолитик се нарича селективен.

Редица бета-блокери (ацетобутолол, окспренолол и други) имат стимулиращ ефект върху бета-адренергичните рецептори, те често се предписват на хора с брадикардия.

Тази способност се нарича вътрешна симпатомична активност (ICA). Оттук и друга класификация на лекарствата - с ICA, без ICA. Тази терминология се използва главно от лекарите..

Механизми на действие на адренергичните блокери

Ключовото действие на алфа блокерите е способността им да взаимодействат с адренергичните рецептори на сърцето и кръвоносните съдове, да ги "изключват".

Адренергичните блокери се свързват с рецепторите вместо техните лиганди (адреналин и норепинефрин), в резултат на това конкурентно взаимодействие предизвикват напълно противоположен ефект:

  • диаметърът на лумена на кръвоносните съдове намалява;
  • кръвното налягане се повишава;
  • повече глюкоза навлиза в кръвта.

Към днешна дата има различни лекарства на базата на алфа адреноблакери, които имат както общи фармакологични свойства за тази линия лекарства, така и чисто специфични.

Очевидно е, че различните групи блокери имат различни ефекти върху тялото. Съществуват и няколко механизма за тяхната работа..

Алфа-адренергичните блокери срещу алфа1 и алфа2 рецептори се използват главно като вазодилататори. Увеличаването на лумена на кръвоносните съдове води до подобряване на кръвоснабдяването на органа (обикновено лекарствата от тази група са предназначени да подпомогнат бъбреците и червата), налягането се нормализира. Количеството на венозната кръв в горната и долната кава на вената намалява (този показател се нарича венозно връщане), което намалява натоварването на сърцето.

Алфа-блокерите се използват широко за лечение на заседнали и затлъстели пациенти. Алфа блокерите предотвратяват развитието на рефлекторна сърдечна дейност.

Ето някои от основните ефекти:

  • разтоварване на сърдечния мускул;
  • нормализиране на кръвообращението;
  • намален задух;
  • ускорена абсорбция на инсулин;
  • налягането в белодробната циркулация намалява.

Неселективните бета блокери са предназначени предимно за борба с коронарната артериална болест. Тези лекарства намаляват вероятността от развитие на инфаркт на миокарда. Способността да се намали количеството на ренин в кръвта се дължи на използването на алфа-блокери за хипертония.

Селективните бета блокери поддържат функцията на сърдечния мускул:

  1. Нормализирайте сърдечната честота.
  2. Популяризира антиаритмичното действие.
  3. Има антихипоксичен ефект.
  4. Изолирайте областта на некрозата при инфаркт.

Бета блокерите често се предписват на хора с физическо и психическо претоварване.

Показания за употреба на алфа-блокери

Има редица основни симптоми и патологии, при които алфа-блокерите се предписват на пациента:

  1. С болест на Рейно (възникват спазми на върха на пръстите, с течение на времето пръстите се подуват и цианидират; могат да се развият язви).
  2. При остро главоболие и мигрена.
  3. Когато се появи хормонално активен тумор в бъбреците (в хромафиновите клетки).
  4. За лечение на хипертония.
  5. При диагностициране на артериална хипертония.

Има и редица заболявания, лечението на които се основава на адренергични блокери..

Ключови области, в които се използват адренергични блокери: урология и кардиология.

Адренергични блокери в кардиологията

Забележка! Понятията хипертония и хипертония често се бъркат. Хипертонията е заболяване, което често става хронично. С хипертонията сте диагностицирани с повишаване на кръвното налягане (кръвно налягане), общ тонус. Повишаване на кръвното налягане е - артериална хипертония. По този начин, хипертонията е симптом на заболяване, като хипертония. При постоянна хипертония при човек рискът от инсулт, инфаркт се увеличава.

Използването на алфа аденоблокери за хипертония отдавна е включено в медицинската практика. За лечение на артериална хипертония се използва теразозин, алфа1 адренергичен блокер. Той е селективен адренергичен блокер, който се използва, тъй като под негово влияние сърдечната честота се увеличава в по-малка степен.

Основният елемент на антихипертензивното действие на алфа-блокерите е блокадата на вазоконстрикторните нервни импулси. Поради това луменът в кръвоносните съдове се увеличава и кръвното налягане се нормализира..

Важно! С антихипертензивната терапия не забравяйте, че има проблеми в лечението на хипертонията: при наличие на алфа-блокери кръвното налягане намалява неравномерно. Хипотоничният ефект преобладава в изправено положение, следователно при промяна на позата пациентът може да загуби съзнание.

Адренергичните блокери се използват и при хипертонична криза и хипертонична болест на сърцето. В този случай обаче те имат съпътстващ ефект. Необходима е консултация с лекар.

Важно! Алфа-блокерите сами по себе си няма да се справят с хипертонията, тъй като те действат предимно върху малки кръвоносни съдове (следователно, по-често се използват за лечение на заболявания на мозъчното и периферното кръвообращение). Антихипертензивният ефект е по-характерен за бета-блокерите.

Адреноблокери в урологията

Адренолитиците се използват активно при лечението на най-често срещаната урологична патология - простатит.

Използването на адренергични блокери при простатит се дължи на способността им да блокират алфа-адренергичните рецептори в гладката мускулатура на простатата и пикочния мехур. Лекарства като тамсулозин и алфузозин се използват за лечение на хроничен простатит и аденом на простатата.

Действието на блокерите не се ограничава до борбата с простатита. Лекарствата стабилизират оттока на урина, поради което метаболитните продукти и патогенните бактерии се отстраняват от тялото. За постигане на пълния ефект на лекарството е необходим двуседмичен курс.

Противопоказания

Има редица противопоказания за употребата на адренергични блокери. На първо място, това е индивидуалното предразположение на пациента към тези лекарства. За синусов блок или синдром на синусовия възел.

При наличие на белодробни заболявания (бронхиална астма, обструктивна белодробна болест) лечението с адренергични блокери също е противопоказано. С тежко чернодробно заболяване, язви, диабет тип I.

Тази група лекарства е противопоказана и при жени по време на бременност и по време на кърмене..

Блокерите могат да причинят редица често срещани странични ефекти:

  • гадене;
  • припадъци;
  • проблеми с изпражненията;
  • виене на свят;
  • хипертония (при промяна на позицията).

За алфа-1 адренергичните блокери са характерни следните странични ефекти (от индивидуален характер):

  • понижаване на кръвното налягане;
  • увеличаване на сърдечната честота;
  • разфокусиране на зрението;
  • подуване на крайниците;
  • жажда;
  • болезнена ерекция или, обратно, намаляване на възбудата и сексуалното желание;
  • болки в гърба и гърдите.

Алфа-2 рецепторните блокери водят до:

  • появата на усещане за безпокойство;
  • намаляване на честотата на уриниране.

Алфа1 и алфа2 рецепторните блокери допълнително причиняват:

  • хиперреактивност, която води до безсъние;
  • болка в долните крайници и сърцето;
  • слаб апетит.

Адренергичен рецептор

Адренергичните рецептори или адренергичните рецептори са клас G-протеинови рецептори, които са насочени от много катехоламини като норепинефрин (норепинефрин) и епинефрин (адреналин), произвеждани от организма, но също така и много лекарства като бета блокери, бета 2 агонисти и? 2 агонисти, които се използват например за лечение на високо кръвно налягане и астма.

Много клетки имат тези рецептори и свързването на катехоламините с рецептора има тенденция да стимулира симпатиковата нервна система (SNS). SNS е отговорен за борбата или реакцията на полета, която се задейства, като упражнения или страх, предизвикващи ситуации. Този отговор разтяга зениците, увеличава сърдечната честота, мобилизира енергията и пренасочва притока на кръв от несъществени органи към скелетната мускулатура. Тези ефекти заедно имат тенденция да увеличават физическите показатели за момент.

съдържание

история

В края на 19 век е решено, че стимулирането на симпатиковите нерви може да причини различни ефекти върху тъканите на тялото, в зависимост от условията на стимулация (например, в присъствието или липсата на какъвто и да е токсин). През първата половина на 20 век са направени две основни предложения за обяснение на това явление:

  1. Имаше (поне) два различни типа невротрансмитери, освободени от симпатиковите нервни окончания, или
  2. Имаше (поне) два различни типа детекторни механизми за един невротрансмитер.

Първата хипотеза се застъпва от Уолтър Брадфорд Кенън и Артуро Розенблут, които интерпретираха много експерименти, след което предполагат, че има две невротрансмитерни вещества, които са нарекли симпатин Е (за възбуда ") и симпатин I (за "инхибиране").

Втората хипотеза намери подкрепа от 1906 до 1913 г., когато Хенри Дейл изследва ефекта на адреналина (който навремето наричаше адреналин), инжектиран в животно, върху кръвното налягане. Обикновено адреналинът ще повиши кръвното налягане при тези животни. Въпреки че, ако животното беше изложено на ерготоксин, кръвното налягане спадна. Той предположи, че ерготоксинът причинява "селективна парализа на мионевралните двигателни преходи" (тоест тези, които се стремят да повишат кръвното налягане), следователно показва, че при нормални условия има "смесен отговор", включително механизъм, който би отпуснал гладките мускули и причиняват спад на кръвното налягане. Този „смесен отговор“, с една и съща връзка, предизвикваща свиване или отпускане, е бил замислен като отговор на различни видове преходи към една и съща връзка..

Тази линия от експерименти е разработена от няколко групи, включително DT Marsh и негови колеги, които през февруари 1948 г. показват, че редица съединения, структурно свързани с епинефрин, могат също да показват или контрактиращи, или покойни ефекти, в зависимост от наличието или отсъствието на други токсини. Това отново подкрепя аргумента, че мускулите имат два различни механизма, чрез които могат да реагират на една и съща връзка. През юни същата година Raymond Ahlquist, професор по фармакология в Медицинския колеж в Джорджия, публикува документ, посветен на предаването на адренергичен нервен импулс. В него той изрично посочи различните отговори, както поради това, което нарече алфа рецептори, така и бета рецептори, и че адреналинът беше единственият симпатичен предавател. Въпреки че последната констатация впоследствие е показана като неправилна (сега известна като норепинефрин), нейната рецепторна номенклатура и концепцията за два различни типа декторни механизми за един невротрансмитер остават. През 1954 г. той е в състояние да включи своите открития в учебник „Пробивна фармакология в медицината“ и по този начин разкрива ролята на алфа и β рецепторните сайтове в / норепинефрин в клетъчния механизъм на адреналина. Тези концепции ще революционизират напредъка на фармакотерапевтичните изследвания, позволявайки селективното разработване на конкретни молекули за насочване към медицински заболявания, вместо да разчитат на традиционните изследвания на ефективността на съществуващите билкови лекарства..

категории

Съществуват две основни групи адренергични рецептори, a и p, с общо 9 подтипа:

G Аз съм и G с свързана с аденилатциклаза. По този начин свързващият агонист причинява повишаване на концентрацията на вътреклетъчния втори пратеник (Gi инхибира продукцията на cAMP) cAMP. Ефекторите надолу по веригата на cAMP включват cAMP-зависима протеин киназа (PKA), която медиира някои от вътреклетъчните събития след свързване на хормона.

Роли в обращение

Епинефрин (адреналин) реагира както с алфа, така и с бета адренергични рецептори, предизвиквайки съответно вазоконстрикция и вазодилатация. Въпреки че алфа рецепторите са по-малко чувствителни към епинефрин, когато се активират при фармакологични дози, те отменят бета-адренорецепторите, медиирани вазодилатация, тъй като съществува повече периферна алфа. 1 рецептори, отколкото бета-адренергични рецептори. Резултатът е, че високите нива на циркулиращия адреналин причиняват вазоконстрикция. Обратното обаче е вярно в коронарните артерии, където β 2 отговорът е много повече от. alpha. 1, което води до обща дилатация с повишена симпатична стимулация. При по-ниски нива на циркулиращ адреналин (епинефрин физиологичен секрет) стимулира β-адренергичните рецептори, тъй като епинефринът има по-висок афинитет към β 2 -адренергични рецептори отколкото α 1 -адренергични рецептори, произвеждащи вазодилатация с последващо намаляване на периферното съдово съпротивление.

Подтипове

Поведението на гладките мускули варира в зависимост от анатомичното местоположение. Контракцията на гладките мускули / релаксацията е обобщена по-долу. Едно важно наблюдение е диференциалният ефект от повишеното cAMP в гладката мускулатура спрямо сърдечния мускул. Увеличаването на cAMP ще спомогне за отпускане на гладката мускулатура, като допринесе за повишена контрактилност и пулс в сърдечния мускул.

  • Хидроксизин
  • агматин
  • Дексмедетомидин
  • Медетомидин
  • ромифидин
  • Clonidine
  • Chloroethylclonidine
  • Brimonidine
  • детомидинът
  • лофексидин
  • Ксиилазин
  • Тизанидин
  • гуанфацин
  • амитраз
рецепторАгонистичен ред на потентносттаагонистично действиемеханизъмагонистиантагонисти
α 1 :, B, DНорепинефрин> Епинефрин >> ИзопреналинКонтракция на гладките мускули, мидриаза, вазоконстрикция в кожата, лигавицата и коремните висцери и сфинктер свиване на стомашно-чревния тракт и пикочния мехурОТНОСНО д : фосфолипаза С (PLC), активирана, IP - 3, и DAH, повишен калций
α 2 :, B, CЕпинефрин = норепинефрин >> изопреналинСмесени ефекти на гладките мускули, инхибиране на норепинефрин (норепинефрин), активиране на тромбоцититеG Аз съм : аденилатциклазата е инактивирана, cAMP надолу(Алфа-2 блокери)
  • Фентоламин
  • Йохимбин
  • идаксозан
  • Атипамезолът
  • Тразодон
  • Типични и нетипични антипсихотични лекарства
β 1Изопреналин> норепинефрин> епинефринПоложителни хронотропни, дромотропни и инотропни ефекти, повишена секреция на амилазаG с : активиране на аденилат циклаза на cAMP нагоре1 адренергичен агонист)
  • добутамин
  • изопреналин
  • Norepinephrine
(Бета блокери)
  • Метопролол
  • Atenolol
  • Бизопролол
  • пропранолол
  • тимолол
  • небиволол
  • Vortioxetine
β 2Изопреналин> епинефрин> норепинефринГладка мускулна релаксация (бронходилатация, например)G секунда : активиране на аденилат циклаза на cAMP до (също G Аз съм, см. алфа; 2 )2 -адренергичен агонист)
  • Салбутамол (албутерол в САЩ)
  • битотерол мезилат
  • Формотерол
  • изопреналин
  • леВалбутерол
  • метапротеренол
  • Сабметерол
  • Тербутал
  • rithodrin
(Бета блокери)
  • бутоксамин
  • тимолол
  • пропранолол
  • ICI-118551
β 3Изопреналин> Норепинефрин = ЕпинефринПовишена липолиза, подпомага отпускането на детрузора в пикочния мехурG секунда : активиране на аденилат циклаза на cAMP до (също G Аз съм, см. алфа; 2 )3 -адренергичен агонист)
  • L-796,568
  • Amibegron
  • Solabegron
  • Mirabegron
(Бета блокери)
  • SR 59230A

алфа рецептори

алфа рецепторите имат общи действия, но и индивидуални ефекти. Честите (или все още неясни рецепторни) действия включват:

Подтип на неспецифични α агонисти (вижте стъпките по-горе) може да се използва за лечение на ринит (те намаляват секрецията на слуз). Подтипът на неспецифични антагонисти? може да се използва за лечение на феохромоцитоми (те намаляват предизвикана от норепинефрин вазоконстрикция).

α 1 - рецептор

α 1 -адренергичните рецептори са членове на G д -протеин на рецептора суперсемейство. След активиране, A хетеротримерен g протеин, G д, активира фосфолипаза С (PLC). В PLC разцепване фосфатидилинозитоли 4,5-бисфосфат (PIP) 2 ), което от своя страна причинява увеличение на инозитол трифосфат (IP 3 ) и диацилглицерол (DAG). Първият взаимодейства с калциевите канали от ендоплазмения и саркоплазмен ретикулум, като по този начин променя съдържанието на калций в клетката. Той причинява всички други ефекти, включително тези, известни бавно след деполяризиране на тока (SADP) в невроните.

Действия α 1 рецепторът се свързва главно с свиването на гладката мускулатура. Той причинява стесняване на кръвоносните съдове в много кръвоносни съдове, включително тези на кожата, стомашно-чревния тракт, бъбреците (бъбречна артерия) и мозъка. Други области на свиването на гладката мускулатура са:

Действията включват също гликогенолиза и глюконеогенеза от мастна тъкан и черен дроб; изпускане от потните жлези и реабсорбция на Na + от бъбрека.

α 1 антагонистите могат да се използват за лечение на:

  • хипертония - понижаване на кръвното налягане чрез намаляване на периферната вазоконстрикция
  • доброкачествена простатна хиперплазия - отпуска гладката мускулатура на простатата, като по този начин отслабва уринирането

α 2 - рецептор

В α 2 чифт рецептори за G I / O катерица. Това е пресинаптичен рецептор, което води до отрицателна обратна връзка, например, норепинефрин (NE). Когато N.E. освободен в синапса, той се прехвърля обратно към α 2 рецептори, причинявайки освобождаването на по-малко NE от пресинаптичния неврон. Това намалява ефекта на NE. Има и? 2 - рецептори на нервните окончания на мембраната на постсинаптичните адренергични неврони.

Действия α 2 рецепторите включват:

  • намалено отделяне на инсулин от панкреаса
  • повишено отделяне на глюкагон от панкреаса
  • свиване на сфинктери в стомашно-чревния тракт
  • отрицателна обратна връзка при невроналните синапси - пресинаптично инхибиране на освобождаването на норепинефрин в ЦНС
  • повишена агрегация на тромбоцитите (повишена склонност към съсирване на кръвта)
  • намалява периферното съдово съпротивление

α 2 агонисти (вижте стъпките по-горе) могат да се използват за лечение:

α 2 антагонистите могат да се използват за лечение на:

  • импотентност - отпуснете гладките мускули на пениса и улеснете притока на кръв
  • депресия - подобряване на настроението чрез увеличаване на секрецията на норепинефрин

бета рецептори

Подтипът неспецифични β агонисти могат да бъдат използвани за лечение на:

  • сърдечна недостатъчност - увеличаване на сърдечния дефицит остро в спешен случай
  • съдов шок - увеличават сърдечния пулс, като по този начин преразпределят кръвния обем
  • анафилаксия - бронходилатация

Подтипът неспецифични бета антагонисти (бета блокери) могат да бъдат използвани за лечение на:

  • сърдечни аритмии - намаляват изхода на синусовия възел, като по този начин стабилизират функцията на сърцето
  • коронарна артериална болест - намалява сърдечната честота и следователно увеличава снабдяването с кислород
  • сърдечна недостатъчност - за предотвратяване на внезапна смърт, свързана с това състояние, което често е причина за исхемия или аритмия
  • хипертиреоидизъм - намалява периферната симпатикова хиперреактивност
  • Мигрена - намаляване на броя на атаките
  • стадий на стрес - намаляване на тахикардия и тремор
  • глаукома - понижава вътреочното налягане

β 1 - рецептор

Действия β 1 рецепторните сайтове включват:

  • увеличаване на сърдечния пулс чрез увеличаване на сърдечната честота (положителен хронотропен ефект), скорост на проводимост (положителен дромотропен ефект), обем на удара (чрез увеличаване на контрактилния - положителен инотропен ефект) и скорост на релаксация на миокарда, чрез увеличаване на скоростта на секвестрация на калциеви йони (положителен лузитропски ефект), което помага за увеличаване на сърдечната честота
  • увеличават секрецията на ренин от юкстагломерулни бъбречни клетки
  • увеличаване на секрецията на грелин от стомаха

β 2 - рецептор

Действия β 2 рецепторите включват:

  • релаксация на гладката мускулатура в много области на тялото, например, в бронхите (бронходилатация виж салбутамол), стомашно-чревния тракт (намалена подвижност), вените (вазодилатация на кръвоносните съдове), особено в скелетните мускули (въпреки че този вазодилатиращ ефект на норепинефрин е сравнително малък и претоварен алфа-адренергично рецепторно вазоконстрикция)
  • липолиза в мастната тъкан
  • анаболизъм на скелетните мускули
  • отпуснете небременната матка
  • отпуснете детрузора на пикочния мехур от стената на пикочния мехур
  • разширяват артериите в скелетния мускул
  • гликогенолиза и глюконеогенеза
  • стимулира секрецията на инсулин
  • договорени сфинктери от стомашно-чревния тракт
  • уплътнен секрет от слюнчените жлези
  • инхибират освобождаването на хистамин от мастоцитите
  • увеличават секрецията на ренин от бъбреците
  • участва в мозъка - имунни връзки

β 2 агонисти (вижте стъпките по-горе) могат да се използват за лечение:

  • астма и ХОББ - намаляват свиването на гладката мускулатура на бронхите, като по този начин разширяват бронхите
  • хиперкалиемия - повишен прием на клетъчен калий
  • преждевременно раждане - намаляване на контракциите на гладката мускулатура на матката

β 3 - рецептор

Действия β 3 рецепторните сайтове включват:

β 3 агонистите теоретично биха могли да се използват като лекарства за отслабване, но са ограничени от страничния ефект на треморите.

Adrenomimetics. Лекарства, които стимулират адренергичните рецептори

Адреномиметици - лекарства, които стимулират адренергичните рецептори, които действат като медиатора норепинефрин, имитирайки го.

  • Катехоламините (адреналин, норепинефрин, допамин, изадрин) са вещества, съдържащи ядро ​​на катехол или орто-диоксибензен.
  • Не-катехоламини (ефедрин)

Adrenomimetics. Лекарства, които стимулират адренергичните рецептори

Adrenomimetics. класификация

  1. Алфа-, бета-адренергични агонисти - лекарства, които едновременно стимулират алфа- и бета-адренергичните рецептори (адреналин, ефредрин, норадреналин)
  2. Алфа-адренергични агонисти - лекарства, които стимулират главно алфа-адренергичните рецептори (мезатон, нафтизин, галазолин)
  3. Бета-адренергични агонисти - лекарства, които стимулират главно бета-адренергичните рецептори
  • Неселективни бета-адренергични агонисти, тоест действащи върху бета-1 и бета-2-адренергичните рецептори - изадрин;
  • Селективни бета-адренергични агонисти - салбутамол (основно бета-2 рецептори), фенотерол и др..

Adrenomimetics. Алфа, бета адреномиметици

  • стесняване на кръвоносните съдове
  • стимулиране на симпатичната инервация на радиалния мускул на ириса
  • свиване на капсулата на далака
  • подобряване на функцията на миокарда
  • разширяване на бронхите - бронходилатация
  • намалява секрецията на жлезите на трахеобронхиалното дърво
  • стимулира гликогенолизата
  • има слаб стимулиращ ефект върху централната нервна система

Адреналинът свива по-голямата част от кръвоносните съдове, особено съдовете на кожата, лигавиците, коремните органи и др. В тази връзка адреналинът повишава кръвното налягане. Лекарството действа върху вените и артериите. Действието на адреналин при интравенозно приложение се развива почти на върха на иглата, но развиващият се ефект е краткосрочен само до 5 минути.

С действието на адреналина върху алфа-адренергичните рецептори се свързват неговите ефекти върху органа на зрението. Чрез стимулиране на симпатичната инервация на радиалния мускул на ириса - m. дилататор зеници - адреналинът разширява зеницата (мидриаза). Този ефект е краткосрочен, няма практическо значение, има само физиологично значение (чувство на страх, "страхът има големи очи").

Следващият ефект, свързан с действието на адреналина върху алфа-адренергичните рецептори, е свиването на капсулата на далака. Свиването на капсулата на далака се придружава от отделянето на голям брой еритроцити в кръвта. Последният има защитен характер при стресови реакции, например поради хипоксия и загуба на кръв.

Бета-1-адренергичните рецептори са рецептори на стимулиращия план, тяхната локализация в сърцето, миокарда. Като ги вълнува, адреналинът увеличава всички 4 функции на сърцето:

  • увеличава силата на контракциите, тоест увеличава контрактилитета на миокарда (положителен инотропен ефект);
  • увеличава честотата на контракциите (положителен хронотропен ефект);
  • подобрява проводимостта (положителен дромотропен ефект);
  • повишава автоматизма (положителен батмотропен ефект).

В резултат на това инсултите и минутните обеми се увеличават. Това е придружено от увеличаване на метаболизма в миокарда и увеличаване на консумацията на кислород от него, ефективността на работата на сърцето намалява. Сърцето работи неикономично, ефективността става ниска.

Епинефринът стимулира гликогенолизата (разграждане на гликоген), което води до повишаване на кръвната захар (хипергликемия). Кръвни нива на млечна киселина, калий и свободни мастни киселини (липолиза).

Възбуждането на бета-2-адренергичните рецептори (това е инхибиторен класически тип бета-адренергични рецептори) води до разширяване на бронхите - бронходилатация. Ефектът на адреналина върху бронхите е особено изразен, ако те са в спазъм, тоест с бронхоспазъм. В този случай е много важно адреналинът като бронходилататор да действа по-силно (като други адреномиметици), отколкото М-антихолинергиците (например атропин).

В допълнение, адреналинът намалява секрецията на жлезите на трахеобронхиалното дърво (особено силно поради вазоконстрикцията на бронхиалната лигавица). Разширяването под действието на адреналин на коронарните, белодробните съдове, съдовете на скелетните мускули, мозъка също е свързано с бета-2 прием..

Лекарството има слаб стимулиращ ефект върху централната нервна система, което е по-скоро физиологичен ефект. Няма фармакологично значение.

Показания за употребата на адреналин, свързан с алфа-адренергичен прием

  1. Като противошоков агент (при остра хипотония, колапс, шок). Освен това тази индикация е свързана с 2 ефекта: повишаване на съдовия тонус и стимулиращ ефект върху сърцето. Въведение I / O.
  2. Като противоалергично средство (анафилактичен шок, бронхоспазъм на алергичен генезис). Това четене се припокрива с първото четене. В допълнение, адреналинът е показан като важно средство за лечение на ангиоедем на ларинкса. Въведение също в / в.
  3. Като добавка към разтворите на локални анестетици за удължаване на ефекта им и намаляване на абсорбцията (токсичност).

Показания за употребата на адреналин, свързан с бета-адренергичен прием

  1. В случай на спиране на сърцето (удавяне, електрическо нараняване). Интракардиална инжекция. Ефективността на процедурата достига 25%. Но понякога това е единственият начин за спасяване на пациента. По-добре е обаче в този случай да се използва дефибрилатор..
  2. Адреналинът е показан за най-тежките форми на AV - сърдечен блок, тоест за тежки сърдечни аритмии.
  3. Лекарството се използва и за облекчаване на бронхоспазъм при пациент с бронхиална астма. В този случай се използва подкожен адреналин..
  4. Инжектира се подкожно, тъй като бета-адренергичните рецептори, по-специално бета2-адренергичните рецептори, се възбуждат добре при ниски концентрации на адреналин за 30 минути (удължаване на ефекта).
  5. В еднократна доза от 0,5 mg епинефрин може да се използва с подкожно приложение като спешно средство за премахване на хипогликемична кома. Разбира се, по-добре е да инжектирате разтвори на глюкоза, но в някои форми използват адреналин (разчитат на ефекта на гликогенолизата).

Странични ефекти от адреналин

  1. При интравенозно приложение адреналинът може да причини сърдечни аритмии под формата на камерна фибрилация.
  2. Аритмиите са особено опасни, когато адреналинът се инжектира на фона на действието на лекарства, които сенсибилизират миокарда към него (лекарства за анестезия, например, съвременни общи анестетици, съдържащи флуор, флуоротан, циклопропан). Това е значителен нежелан ефект..
  3. Лека тревожност, треперене, възбуда. Тези симптоми не са страшни, тъй като проявата на тези ефекти е краткосрочна, а освен това пациентът е в екстремна ситуация.
  4. С въвеждането на адреналин може да възникне белодробен оток, така че е по-добре да използвате лекарството dobutrex в случай на шокове.

За разлика от адреналина, който действа директно на алфа-, бета-адренергичните рецептори, има агенти, които косвено имат сходни фармакологични ефекти. Това са така наречените косвени адреномиметици или симпатомиметици.

Ефедрин, алкалоид от листата на растението Ефедра, е индиректен адренамиметик, който косвено стимулира алфа и бета адренергичните рецептори. В Русия се нарича трева Кузмичева.

Латинското име Effedrini hydrochloridum е издадено в табл. - 0, 025; усилвател. - 5% - 1 ml; 5% разтвор външно, капки за нос).

Ефедринът има двойна посока на действие: като влияе, първо, пресинаптично върху варикозното сгъстяване на симпатиковите нерви, той подпомага освобождаването на норепинефринния медиатор. И от тези позиции се нарича симпатомиметик. Второ, той има по-слаб стимулиращ ефект директно върху адренергичните рецептори.

По отношение на фармакологичните ефекти той е подобен на адреналина. Стимулира активността на сърцето, повишава кръвното налягане, причинява бронходилататорен ефект, потиска чревната подвижност, разширява зеницата, повишава тонуса на скелетните мускули, причинява хипергликемия.

Ефектите се развиват по-бавно, но продължават по-дълго. Например по отношение на ефекта си върху кръвното налягане ефедринът има по-дълъг ефект - около 7-10 пъти. По активност той е по-нисък от адреналина. Активен, когато се приема перорално. Прониква добре в централната нервна система, възбужда я. При многократно приложение на ефедрин, след 10-30 минути от първото приложение, се развива явлението тахифилаксия, тоест намаляване на степента на реакция. Това се дължи на изчерпването на запасите от норепинефрин в депото..

На практика е важно ефедринът да стимулира силно централната нервна система. Намира приложение в клиники за психиатрия и анестезия.

Показания за употреба на ефедрин:

  • като бронходилататор при бронхиална астма, сенна хрема, серумна болест;
  • понякога за повишаване на кръвното налягане, с хронична хипотония, хипотонична болест;
  • ефективен при ринит, т.е. ринит, когато разтвор на ефедрин се насажда в носните проходи (локална вазоконстрикция, секрецията на носната лигавица намалява);
  • използва се за AV блок, за аритмии на този генезис;
  • в офталмологията за дилатация на зениците (капки);
  • в психиатрията при лечение на пациенти с нарколепсия (специално психично състояние с повишена сънливост и апатия), когато прилагането на ефедрин е насочено към стимулиране на централната нервна система.
  • използвайте ефедрин за миастения гравис, в комбинация с AChE агенти;
  • в допълнение, в случай на отравяне със сънотворни и наркотични лекарства, тоест лекарства, които потискат централната нервна система;
  • понякога с енуреза;
  • в анестезиологията по време на спинална анестезия (предотвратяване на понижаване на кръвното налягане).

L-норепинефринът също е представител на групата агенти, които стимулират алфа и бета рецепторите. При алфа бета рецепторите действат като медиатор; като лекарство, засяга само алфа рецепторите. Норепинефринът има директен мощен стимулиращ ефект върху алфа-адренергичните рецептори.

Латинско наименование - Noradrenalini hydrotatis (ампер 1 ml - 0,2% разтвор).

Фармакологични ефекти на норепинефрин

  1. Основният ефект е изразено, но краткотрайно (до няколко минути) повишаване на кръвното налягане (ВР). Това се дължи на директния стимулиращ ефект на норепинефрина върху алфа-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове и увеличаване на периферната им резистентност. За разлика от адреналина, систолното, диастолното и средното артериално налягане се повишава.
  2. Вените се стесняват под въздействието. Повишаването на кръвното налягане е толкова значително, че в отговор на бързо напредващата хипертония поради стимулиране на барорецепторите на каротидния синус, сърдечната честота значително се намалява на фона, което представлява рефлекс от каротидния синус към центровете на вагусните нерви. В съответствие с това, брадикардия, която се развива с въвеждането на норепинефрин, може да бъде предотвратена чрез прилагане на атропин.
  3. Под влияние на норепинефрин сърдечният изход (минутен обем) или практически не се променя, но обемът на удара се увеличава.
  4. Върху гладката мускулатура на вътрешните органи, метаболизма и централната нервна система лекарството има еднопосочен ефект с адреналин, но е значително по-ниско от последното.

Основният начин на приложение на норепинефрин е IV (в стомашно-чревния тракт - разлага се; SC - некроза на мястото на инжектиране). Инжектирайте се венозно, капково, тъй като действа за кратко време.

Показания за употребата на норепинефрин

  • Използва се при състояния, придружени от остър спад на кръвното налягане. Най-често това е травматичен шок, големи хирургични интервенции.
  • При кардиогенен (инфаркт на миокарда) и хеморагичен шок (загуба на кръв) с тежка хипотония, норепинефринът не трябва да се използва, тъй като кръвоснабдяването на тъканите ще се влоши още повече поради спазъм на артериолите, тоест ще има влошаване на микроциркулацията (централизиране на кръвообращението, микровесулките са спазматични - на този фон, норепин допълнително ще влоши положението на пациента).

Нежеланите реакции при използване на норепинефрин са редки. Те могат да бъдат свързани с възможно:

  • дихателна недостатъчност;
  • главоболие;
  • проявата на сърдечна аритмия, когато се комбинира с средства, които повишават възбудимостта на миокарда;
  • на мястото на инжектиране е възможна некроза на тъканите (спазъм на артериолите), следователно интравенозно, капково.

Допаминът е биогенен амин, образуван от L-тирозин. Той е предвестник на норепинефрин.

Допаминът или допаминът (лат. - dofaminum - усилване 0,5% - 5 ml) се произвеждат синтетично, стимулира алфа, бета и D-рецепторите (допамин) на симпатиковата нервна система. Тежестта на ефекта се определя от дозата. В ниски дози действа на D-рецептори, в по-високи дози - на адренергични рецептори.

При ниски дози - 0,5-2 µg / kg / min, той засяга главно допаминергични рецептори (D-1), което води до вазодилатация на бъбреците и червата, мозъчните и коронарните съдове (мезентериални съдове), намалява общото периферно съдово съпротивление (OPS ).

При дози от 2-10 mcg / kg / min - той има положителен инотропен ефект поради стимулиране на бета-1-адренергичните рецептори на сърцето и индиректно действие поради ускореното освобождаване на норепинефрин от резервните гранули (основната разлика от адреналина е, че увеличава силата на сърдечните контракции повече от честотата им)... Всичко това води до:

  • до увеличаване на контрактилната активност на миокарда;
  • увеличаване на работата на сърцето;
  • повишаване на систолното кръвно налягане и пулсовото кръвно налягане с постоянно диастолично кръвно налягане;
  • до увеличаване на коронарния кръвен поток;
  • до увеличаване на бъбречния кръвен поток с 40%, както и отделяне на натрий от бъбреците 3 пъти;
  • въвеждането на допамин повишава антитоксичната функция на черния дроб.

При дози от 10 μg / kg / min - стимулира алфа-адренергичните рецептори, което води до увеличаване на OPS, стесняване на лумена на бъбречните съдове. Ако контрактилитетът не е нарушен, тогава систолното и диастоличното кръвно налягане се увеличава, контрактилитетът, сърдечният и SV се увеличават. Дозите са условни - зависят от индивидуалната чувствителност. Основното е степенувания ефект на допамина върху различни рецепторни зони..

Показания за допамин:

  • шок, развиващ се на фона на миокарден инфаркт
  • травма
  • septicopyemia
  • отворено сърце
  • с чернодробна и бъбречна недостатъчност

Начинът на приложение е IV. Действието на лекарството спира 10-15 минути след прилагане.

Допаминови странични ефекти:

  • болка в гърдите, затруднено дишане;
  • тревожност, сърцебиене;
  • главоболие, повръщане;
  • свръхчувствителност.

Добутамин (Dobutrex) - предлага се във флакони от 20 ml, които съдържат 0,25 вещества. Синтетичен агент.

Селективно стимулира бета-1-адренергичните рецептори, като по този начин проявява силен положителен инотропен ефект, увеличава коронарния кръвен поток, подобрява кръвообращението. Не влияе на допаминовите рецептори. Въведена интравенозно, капково.

Показания за употреба на добутамин:

  • шок, развиващ се на фона на миокарден инфаркт
  • septcopiemia
  • остри респираторни

Странични ефекти на добутамин:

  • тахикардия;
  • аритмии;
  • рязко повишаване на кръвното налягане (белодробна хипертония);
  • душевна болка;
  • при използване на високи дози се отбелязва вазоконстрикция, което води до влошаване на кръвоснабдяването на тъканите.

Mezaton - Mesatonum (усилвател, съдържащ 1% разтвор от 1 ml, инжектиран s / c, i / v, i / m; прах при 0,01-0,025 - вътре).

Лекарството има мощен стимулиращ ефект върху алфа-адренергичните рецептори. В същото време той има и някакво косвено действие, тъй като до голяма степен насърчава освобождаването на NA от пресинаптичните терминали.

Пресовото му действие води до повишаване на кръвното налягане. При подкожно приложение ефектът продължава до 40-50 минути, а при венозно приложение - до 20 минути. Повишаването на кръвното налягане е придружено от брадикардия поради рефлекторна стимулация на вагусния нерв. Не влияе пряко върху сърцето, а има само леко стимулиращо действие върху централната нервна система. Ефективен, когато се приема перорално (на прах).

Показанията за употреба са същите като при норепинефрин. Използва се изключително като средство за пресоване. Освен това може да се прилага локално при ринит (като деконгестант) - 1-2% разтвори (капки). Може да се комбинира с локални анестетици. Може да се използва за лечение на глаукома с отворен ъгъл (капки за очи 1-2%). Лекарството е ефективно при пароксизмална предсърдна тахикардия.

В допълнение към тези средства, алфа-адренергичният агонист Нафтизин (чешки наркотик Sanorin) се използва широко локално под формата на капки за инстилация в носа..

Нафтизин (10 ml флакони - 0,05-0,1%).

Тя се различава по химична структура с AN и месатон. Това е производно на имидазолин. В сравнение с NA и месатон, той предизвиква по-продължителен вазоконстриктор. Като причинява спазъм на съдовете на носната лигавица, лекарството значително намалява секрецията на ексудат, подобрява проходимостта на дихателните пътища (горните дихателни пътища). На централната нервна система нафтизинът има потискащо действие.

Прилага се локално при остър ринит, алергичен ринит, синузит, с възпаление на средното ухо с запушване на слуховата тръба, ларингит, възпаление на максиларния синус (синузит).

Подобно лекарство, често използвано за едни и същи показания - Галазолин, също производно на имидазолин.

Халазолин (10 ml флакони - 0,1%).

Показанията за употреба са същите като при нафтизин. Трябва само да се има предвид, че той има лек дразнещ ефект върху носната лигавица..

Adrenomimetics. Izadrin

Izadrin е класически бета адренергичен агонист.

Isadrinum (бутилки съответно с 25 ml и 100 ml, 0,5% и 1% разтвори; таблетки от 0,05). Лекарството е най-мощният, синтетичен стимулант на бета-адренергичните рецептори. Спомнете си, че бета-2-адренергичните рецептори са разположени в бронхите (инхибиращо), а бета-1-адренергичните рецептори в сърцето (възбудително). Izadrin възбужда бета-1 и бета2 адренергичните рецептори, поради което се счита за неселективен бета-адренергичен агонист. Ефектът му върху алфа-адренергичните рецептори няма клинично значение..

Фармакологични ефекти на изадрин

  1. Основните ефекти са свързани с ефекта върху гладката мускулатура на бронхите, кръвоносните съдове на скелетните мускули, върху сърцето. Възбуждайки бета-2-адренергичните рецептори на бронхите, изадрин води до силно отпускане на мускулите на последните, до понижаване на тонуса на бронхите, тоест се развива силен бронходилататорен ефект. Izadrin е един от най-мощните бронходилататори.
  2. Действието на бета-адреномиметиците и в частност на изадрин върху бронхите също така насърчава изхвърлянето на вода от жлезите на лигавицата (разреждане на храчките), стимулира цилиарния клирънс на бронхите (мукоцилиарния транспорт). Последните 2 ефекта могат да се комбинират като активиране на мукоцилиарния транспорт.
  3. Екстрабронхиалният ефект на иззадрин се проявява чрез намаляване на белодробното и системно съдово съпротивление (намаляване на OPS), увеличаване на минутния обем на кръвообращението поради увеличаване на обемния удар, както и тахикардия (бета-1-адренергични рецептори), отпускане на мускулите на матката. Оттук следва едно от основните показания за употребата на лекарството, а именно използването на разтвори на изадрин под формата на инхалации за облекчаване на атаките на бронхиална астма. При вдишване на изадрин бронходилататорният ефект се развива много бързо и продължава около 1 час. Разтвор на изодрин хидрохлорид за инхалация се произвежда в специални цилиндри и пациентът сипва 1-2 ml в инхалатора за 1 инхалация. Понякога, при по-слабо изразена атака на бронхоспазъм, за тези цели се използва таблетна форма на лекарството (0, 005) под езика. В този случай ефектът се развива по-бавно и по-слабо. Понякога за хронично лечение се използва лекарство за вътрешна употреба - per os, поглъщане на хапче. Ефектът е още по-слаб. Предписва се за бронхиална астма, бронхит с бронхиален спазъм и др..
  4. Действайки върху гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт (и алфа-, и бета-адренергичните рецептори са инхибиторни), изадрин намалява чревния мускулен тонус, отпуска матката и чрез стимулиране на бета-1-адренергичните рецептори на сърцето лекарството предизвиква мощен кардиотоничен ефект, който се реализира чрез увеличаване на силата и сърдечната честота. Под въздействието на изадрин се засилват всички 4 функции на сърцето: възбудимост, проводимост, контрактилитет и автоматизъм. В същото време систолното налягане се повишава. Въпреки това, стимулирайки бета-2-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове, особено скелетните мускули, изадринът намалява диастолното налягане.
  5. Izadrin увеличава атриовентрикуларната проводимост, увеличава проводимостта по протежение на системата за сърдечна проводимост.
  6. Izadrin стимулира централната нервна система, повлиява метаболизма подобно на адреналина, но хипергликемията е значително по-слабо изразена.
  7. Въз основа на гореизложеното следва второ показание за употребата на иззадрин: със сърдечен блок, по-специално AV възел, както и със синдром на Адамс-Стоукс (сублингвални таблетки).

Странични ефекти на изадрин: причинява тахикардия, сърцебиене, аритмия, което може да доведе до изчерпване на сърдечния мускул. Улцерация на устната лигавица, когато се приема под езика. Понякога причинява главоболие, треперене на крайниците. Отпускане на мускулите на матката - токолитичен ефект.

Като се имат предвид редица странични ефекти, свързани с възбуждането на бета-1-адренергичните рецептори на сърцето, най-неприятната от които е тахикардия, която възниква, когато изадрин спира атаките на бронхиална астма, са синтезирани лекарства с преобладаващ ефект върху бета-2-адренергичните рецептори. В момента има доста такива лекарства, те се комбинират в групата на селективни бета-2-адренергични агонисти. Често тези лекарства се представят под формата на аерозоли..

  1. Oritsprenaline (синоними - alupent, asthmopent). Продължава 3-4 часа, но по-често 2-3 часа. Когато се използва при вдишване, той действа толкова бързо, колкото изадрин.
  2. Фенотерол (Berotec, Partusisten). Латинското име е Fenoterolum. Официален наркотик. Предлага се във флакони от 15 ml, което е 300 единични дози. Издържа по-дълго от orciprenaline за около 1 час.
  3. Салбутамол (Salbutamolum - маса - 0, 002; флакони с 0,5% разтвори за респиратори, 10 ml всеки; има разтвори за i / v приложение). Същото лекарство като предишните две се използва за същите показания. Всички тези лекарства имат значително по-слабо изразен стимулиращ ефект върху бета-1-адренергичните рецептори на сърцето. В допълнение, тези лекарства са ефективни, когато се прилагат ентерално и в сравнение с изадрин ефектът им се запазва за по-дълго време..

Селективността на тези лекарства не е абсолютна, затова думата "селективен" е написана в кавички. Сред тези различни налични средства нито един клинично не превъзхожда салбутамола..

Използват се селективни бета-2-адренергични агонисти:

  • за облекчение и за профилактика (хронично лечение) на пристъпи на бронхиална астма (инхалационна, орална, парентерална);
  • за намаляване на контрактилната активност на миометриума (токолетика), за да се предотврати преждевременното раждане.