Причини за аксонопатия

Дистония

Аксонната дегенерация може да бъде причинена от:

отравяне (храна, алкохол, отрови);

вирусни или бактериални инфекции;

заболяване на черния дроб, бъбреците или панкреаса;

прилагане на определени серуми и ваксини, лекарства.

Различни вируси и бактерии (вирус на Epstein-Barr, вирус на херпес, вирус на имунодефицит на човека) могат да причинят дегенерация в нервните тъкани.

Някои лекарства срещу рак, антивирусни, антиконвулсанти и антибиотици могат да увредят периферните нерви, когато се използват за дълго време. Дългосрочната употреба на амиодарон, метронидазол, фурадонин може да доведе до аксонопатия. Ето защо не трябва да се самолекувате и да предписвате лекарства за себе си: схемите за употреба на наркотици трябва да се разработват от професионалисти.

Някои случаи на аксонална дегенерация са свързани с мутации и наследствени заболявания. Например, амиотрофичната латерална склероза (ALS), за която се смята, че е причинена от мутирали гени, бързо дегенерира аксони. Предполага се, че ALS започва с дегенерация на аксоните на моторните неврони. Всички генни мутации, които причиняват ALS, провокират промени в цитоскелета на невроните и промени в аксоналния транспорт при хората..

Видове аксонопатии

Аксонопатиите се класифицират като остри, подостри, хронични и алкохолни..

Острата аксонопатия се развива с престъпно или самоубийствено отравяне. Клиничната картина на заболяването се развива в рамките на 2-4 дни, а възстановяването с навременна помощ настъпва в рамките на няколко седмици.

Субакутна аксонопатия, причинена от токсични и метаболитни причини, продължава няколко седмици или месеци.

Хроничната форма на аксонопатия (протичането на заболяването е повече от 6 месеца) се развива при системни заболявания (рак, захарен диабет, лаймска болест и др.), При недостиг на витамини, при хронични интоксикации.

Аксолапатията с алкохол се появява при хора, които редовно злоупотребяват с алкохол. В резултат на продължителното излагане на алкохол върху тялото се нарушават метаболитните процеси в невроните, настъпват промени в гръбначния и черепния нерви, в гръбначния мозък и в мозъка..

Регенерация Възстановяването на функцията на нервните влакна става чрез дълъг и сложен процес на регенерация. Сливане на нервни влакна по първоначално намерение не се случва. Необходимо условие за нормална регенерация е връзката или приближаването един към друг на увредените участъци на нерва чрез налагане на епиневрални конци и отсъствие на гнойно възпаление в областта на увреждането.

Регенерацията на нервните влакна идва от централната част на нерва. Младите нервни влакна растат и постепенно проникват в периферния сегмент със скорост 1-2 мм на ден. В края на повредения аксон се образува клавитна подутина, „крушка на растежа“, от която израстват няколко нишки, насочващи се към мястото на нараняване и прониквайки в празните черупки на Шван от периферния сегмент. Новообразуваните аксиални цилиндри растат по права линия или се отклоняват в различни посоки от нервния ствол и прерастват в околните тъкани (мускули, съседни нерви). Много млади аксони, срещащи една или друга пречка по пътя, се разделят на няколко клона, образуват сложни спирални проходи, известни като перронцито спирали..

Процесите на дегенерация и регенерация в увредения нерв протичат паралелно, а дегенеративните промени преобладават в началния период на този процес, а регенеративните промени започват да се увеличават след елиминирането на острия период.

След като израстъците на аксоплазмата са нараснали до периферните окончания, последните се създават отново. В същото време клетките на Schwann на периферния и централния край на нерва се регенерират. При идеални условия скоростта на растеж на аксон по нерв е 1 mm на ден..

Ако покълването на аксоплазма в периферния край е невъзможно поради съществуващи препятствия (хематом, белег, чуждо тяло, изместен мускул, голямо разминаване на краищата на увредения нерв), в централния край се образува луковично удебеляване (неврома). Ударът върху него често е много болезнен. Болката обикновено се излъчва към зоната на инервация на увредения нерв (симптомът на побои от Д. Г. Голдбърг ви позволява да определите нивото на увреждане на нерва и неговото регенериране).

Установено е, че след зашиване на нерва в периферния сегмент след 3 месеца. покълва 35-60% влакна, след 6 месеца. - 40-85%, а след година - около 100%. Възстановяването на нервната функция зависи от възстановяването на предишната дебелина на аксона, количеството на миелина в клетките на Schwann и образуването на периферни нервни окончания. Регенериращите аксони нямат способността да растат точно там, където са били преди повреда. В тази връзка регенерацията на нервните влакна става хетеротопично. Аксоните не растат точно там, където са били преди, и не се вписват в зоните на кожата и мускулите, които преди това са инервирали. Хетерогенна регенерация - когато чувствителните проводници растат до мястото на моторните и обратно. Докато не бъдат изпълнени горните условия, не трябва да се очаква възстановяване на проводимостта по протежение на увредения нерв. Хетерогенният тип регенерация не води до възстановяване на нервната функция. Контролът върху регенерацията на увредения нерв може да се извърши чрез изследване на електрическата проводимост по протежение на нерва.

Новообразуваните нервни влакна първоначално нямат миелинова обвивка. Едновременно с миелинизацията започва възстановяването на нервната функция. Чувствителността към болка и груба температура се възстановява първо, тактилна, фина температура и повърхностна чувствителност към болка по-късно. Последното често изобщо не се възстановява. В някои случаи невротизацията се дължи на нервните образувания на мускулите и кръвоносните съдове на околните тъкани. В такива случаи, дори при изразена регенерация, функцията на нерва не се възстановява. Нашите собствени проучвания показват, че след изрязване на цервикалния симпатичен ствол с налагане на епиневрални конци, след три седмици се наблюдават изчезването на признаци на птоза и възстановяване на двигателната функция на горния клепач - симптоми на нервна регенерация..

Клинични и физиологични признаци на нервните влакна, проникващи в периферния сегмент и възстановяване на биоелектричния контакт с нервния център са: изчезването на анестезията, появата на чувствителност към болка под мястото на нараняване, възстановяване на мускулния тонус, прекратяване на секреторните и трофични нарушения.

Тъй като неоплазмата на нервните влакна отнема много време, невромите могат значително да се увеличат по обем. Те създават патологични болкови импулси, които рязко нарушават двигателните и трофичните функции (дразнещ фокус). След ампутация на крайник, усложнена от нагъване на пън или развитие на инфекция на раната, образуването на невроми не е много рядко (ампутационен неврома). За да се избегне развитието на ампутационен неврома, е необходима внимателна асепсия по време на операцията и технически правилна обработка на пресичането на нервния ствол. Препоръчва се да се приложи лигатура към епинервиума, предварително изтеглена към периферията. Това инхибира растежа на аксоните и невромата не се образува..

Регенерацията зависи от мястото на нараняване. Както в централната, така и в периферната нервна система мъртвите неврони не се възстановяват. Пълна регенерация на нервните влакна в централната нервна система обикновено не се случва, но нервните влакна в периферните нерви обикновено се регенерират добре. В този случай невролеммоцитите на периферния сегмент и областта на централния сегмент, най-близо до зоната на нараняване, се размножават и подреждат в компактни нишки. Аксиалните цилиндри на централния сегмент дават множество колатерали, които нарастват със скорост 1-3 мм на ден по протежение на невролемалните връзки, като по този начин създават прекомерен растеж на нервните влакна. Оцеляват само тези влакна, които достигат съответните им окончания. Останалите израждат. Ако има пречка за навлизането на аксони от централния сегмент на нерва в струните на невролеммоцитите на периферния сегмент (например при наличие на белег), аксоните на централния сегмент растат неравномерно и могат да образуват плетеница, наречена ампутационна неврома. При раздразнение възниква силна болка, която се възприема като произхождаща от първоначално инервираната зона, например като болка в ампутиран крайник (това е така наречената фантомна болка). Увредените нервни влакна на главния и гръбначния мозък не се регенерират. Възможно е регенерацията на нервните влакна в централната нервна система да не се случи, тъй като глиоцитите без основна мембрана са лишени от хемотактични фактори, необходими за провеждането на регенериращи аксони. Въпреки това, с леки наранявания на централната нервна система е възможно частично възстановяване на нейните функции, поради пластичността на нервната тъкан..

Нервните тъкани, като всяка друга тъкан в тялото, се нуждаят от хранене и снабдяване с кислород. Влошаването на кръвоснабдяването причинява дегенеративни промени и смърт на нервните клетки. Обратно, подобреното кръвоснабдяване и хранене насърчава регенерацията на нервните тъкани..

Друга опасност за нервната система е компресия или прищипване на нервните окончания от телата на прешлените или междупрешленния диск, което се проявява като болки в гърба и болки в гърба. Продължителната компресия причинява възпаление и постепенна смърт на нервите.

В много отношения регенеративните процеси в централната нервна система остават неизследвани, въпреки че в някои случаи се наблюдава частично или пълно функционално възстановяване при наранявания на централната нервна система. В централната нервна система клетките от Голджи тип 1 с дълги аксони са способни да регенерират процесите на рязане. Клетките на Голджи от 2-ри тип с кратки процеси, очевидно, не са в състояние да възстановят загубените процеси. Въпреки това, дори в случай на регенерация, последният има абортивен характер, тъй като пълното възстановяване на отрязаните аксони е възпрепятствано от сложен белег на съединителната тъкан-ларингеал, който се появява на мястото на нараняване или трансекция. Наскоро при експерименти върху бозайници, забавящи растежа на глиалната част на белега чрез подкожно приложение на пиромен върху животно, беше възможно да се наблюдава регенерацията на някои отрязани нервни снопове на гръбначния мозък и мозъка..

Проблемът с образуването на ракови тумори в нервната система е от особен интерес. Този процес е патологични промени, настъпващи в клетките на нервната тъкан, водещи до тяхното непрекъснато деление. Такава клетка не изпълнява нито една от другите си функции, а само се разделя. Освен това скоростта на делене на раковите клетки е бърза. Новообразуваните клетки запълват всички нервни пътища, тъкани и органи, пречи на нормалното им функциониране, а те самите продължават процеса на делене. Какъв е тласъкът за началото на процеса на непрекъснато деление на нервните клетки, все още не се знае точно, как и какво може да спре този процес, който вече е започнал. Името на човека, който ще отговори на тези въпроси и ще реши проблема с борбата с раковите клетки, ще бъде изписано със златни букви в историята на човечеството и на дъската за чест във всяко медицинско заведение, работещо в тази посока..

Фигура 9. Регенерация на миелинизирано нервно влакно: а - след пречупване на нервното влакно проксималната част на аксона (1) претърпява възходяща дегенерация, миелиновата обвивка (2) в увредената област се разпада, перикарионът (3) на неврона набъбва, ядрото се измества към периферията, хромафилното вещество (4 ) се разпада; б - дисталната част, свързана с инервирания орган, претърпява дегенерация надолу с пълно унищожаване на аксона, разпадане на миелиновата обвивка и фагоцитоза на детрит от макрофаги (5) и глии; в - леммоцитите (6) се запазват и митотично се разделят, образувайки шнурове - панделки на Бугнер (7), свързващи се с подобни образувания в проксималната част на влакното (тънки стрелки). След 4-6 седмици структурата и функцията на неврона се възстановяват, от проксималната част на аксона, тънки клони (дебела стрелка) растат дистално, растящи по протежение на лентата на Бугнер; г - в резултат на регенерацията на нервното влакно връзката с целевия орган се възстановява и атрофията му регресира: д - когато се появи препятствие (8) по пътя на регенериращия аксон, компонентите на нервното влакно образуват травматична неврома (9), която се състои от растящи клони на аксона и лемоцитите.

Фигура 10. Връзка между Schwann клетки и регенериращи аксони A - непокътнати влакна; В - след изрязване в периферния сегмент клетките на Schwann, които са загубили връзката си с аксона, започват да произвеждат растежен фактор на нервите и неговите рецептори, които са вградени в клетъчната мембрана на самите клетки на Schwann; C и D - контактът на Schwann клетки с нарастващ аксон блокира синтеза на фактор на растежа на нервите и неговите рецептори в Schwann клетки.

Най-трудният въпрос при регенерацията на нервните влакна е въпросът за причините за образуването на издънки от повредени аксиални цилиндри и техния растеж към периферния край. Смятало се е, че способността на прекъснатите аксони да дават окончателни или колатерални разклонения им е присъща. Съвременните невролози обясняват това явление с разпространението на аксонален протоплазмен ток от нервната клетка към периферията, което създава напрежение в края на прекъснатия аксон и насърчава образуването на издънки.

Кажал и Фросман обясниха посоката на движение на младите аксони с наличието на хемотаксис от страната на дегенериращите влакна на периферния край. Дюстен и Хелд вярвали, че аксоните растат по специфични, предварително подредени пътища, които се образуват в белега между краищата на прекъснатия нерв. Тази теория за регенерацията на нервните влакна в момента се разработва от Вайс, който посочва механични фактори, които влияят върху движението на новообразуваните аксиални цилиндри в определена посока. Такива водещи образувания са ултрамикроскопски структури в тъканите, по които се движат регенериращи аксони..

За разлика от тези възгледи, Муралт разпознава наличието на специален химикал в нерва, който насърчава неговия растеж. Тези различни гледни точки са все още далеч от решаването на един от основните въпроси на нервната регенерация..

Скоростта на растеж на регенериращите аксони при хората се преценява от симптома на Tinel. Понастоящем се смята, че един аксон може да расте с 1,37-2,25 мм на ден, отбелязва Senderland след нервния шев постепенно забавяне на скоростта на растеж на регенериращите аксони в дистална посока до 0,5 mm на ден.

Експерименталните наблюдения върху влиянието на различни локални и общи ефекти върху регенерацията на нервните влакна имат голямо практическо значение..

При експерименти върху животни (кучета, зайци) раната на мястото на трансекцията на седалищния нерв е заразена от въвеждането на микробни култури, инжектирани са прахове от стрептоцид и сулфидин, а циркулацията на крайника е нарушена от лигиране на илиачната артерия от страната на седалищния нерв..

С всички тези влияния се извършва регенерацията на нервното влакно, но скоростта и естеството на неговото развитие се променят. Процесът на дегенерация на периферния край и "прибиране" на продуктите на разпада на стари влакна се забавя. Набъбването в раната или натрупването на бавно абсорбиращи се чужди тела (сулфидин на прах) доведе до образуването на сложни белези с обширни възпалителни инфилтрати и плътни влакнести въжета, които възпрепятстват движението на новообразуваните аксони, някои от които се разпадат, а други променят посоката на растеж. През първите месеци само малко количество регенериращи влакна прераснаха в периферния край. Миелинизацията и образуването на окончанията на младите нервни влакна се забавят. Наблюденията за регенерацията на нервните влакна една година след трансекция на седалищния нерв показаха, че функцията на седалищния нерв след тези влияния може да бъде възстановена (понякога частично), особено ако след зашиване на нерва в заразената рана се прилага лечение с пеницилин. В същото време броят на регенерираните нервни влакна в периферния край е бил близък до техния брой при контролните животни, но пулпните влакна са били предимно с фин калибър, т.е. незрели.

Аксонопатия какво е

Предпоставки за появата на аксонопатия

В продължение на много години се опитват да лекуват РАЙНИ?

Ръководител на Института за съвместно лечение: „Ще се изумите колко лесно е да лекувате ставите, като приемате лекарство за 147 рубли всеки ден..

В съответствие с причините всички видове аксонопатии са разделени на три огромни групи: остри, подостри, придобити аксонопатии. Какво е, тип I аксонопатия? Най-често подобно състояние възниква при остро отравяне с различни токсични вещества (метанол, арсенови съединения, въглероден оксид), придружено от бързото развитие на клинични симптоми при нездравословен човек.

За лечение на ставите нашите читатели успешно използват Сусталайф. Виждайки такава популярност на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание..
Прочетете повече тук...

Какво е аксонопатия тип 2 (единица за разчленяване на изучаваната реалност в типологията: В биологията под тип се разбира няколко несвързани неща: Тип (биология) (латински филум) е един от най-високите таксономични чинове)? Подобно състояние е свързано с подостър, равномерно прогресиращ поява на симптоми на невронални аксонални увреждания. Най-често подобна аксонопатия се среща при различни метаболитни заболявания (захарен диабет, друга ендокринна патология).

Важно е да се отбележи! С изключването на увреждащия фактор (отказ от алкохолни напитки, борбата с хиповитаминозата и др.) Симптомите не отшумяват напълно, тъй като част от увреждането на аксоните остава необратимо.

При аксонопатия тип 3 симптомите се появяват бавно, дълго време те прогресират неусетно за най-нездравословните. Подобна картина се наблюдава при лица с придобити алкохолна интоксикация, недостиг на витамин.

Аксонопатия - свързани признаци и лечения

Аксонопатията е нарушение, при което се засягат процесите на нервните клетки. Те са разположени в цялото тяло, защото симптомите (един от отделните признаци, определена проява на някакво заболяване, патологично състояние или нарушение на който и да е процес на жизненоважна дейност) на заболяването (това е състояние на организма, изразяващо се в нарушение на нормалното му функциониране, продължителност на живота и способността му да поддържа хомеостаза) може да бъде различна.

Увреждането на аксоните принадлежи към групата на полиневропатиите. Заболяването се счита за бавно развиващ се дегенеративен ефект. Неврологът се занимава с аксонопатии.

Както всички нарушения на периферната нервна система, болестта се проявява с нарушено движение и чувствителност, автономни симптоми. При адекватно изцеление дегенерацията може да бъде спряна, като по този начин - облагородява прогнозата за живот.

Предпоставки и патогенеза на заболяването

Поражението на периферните нервни процеси може да се развие поради следните обстоятелства:

  1. Химическо отравяне. При продължителното действие на отровата върху тялото възниква нарушение (нарушение, действие или бездействие, което противоречи на изискванията на законовите норми и е извършено от деликатен човек; „Нарушение“, една от първите истории на Сергей Лукяненко) на вътреклетъчния метаболизъм на невроните, в резултат на което се развива липса на необходими хранителни вещества и се излага тъканта дегенерация. Отровните вещества включват: метилов алкохол, въглероден оксид, арсен.
  2. Ендокринни нарушения. Поради хормоналния дисбаланс метаболитните процеси в организма се забавят. Това се отразява във всички функции, включително предаването на нервни импулси по аксоните..
  3. Липса на витамини. Липсата на необходими вещества води до бавно прогресивно разрушаване на периферните процеси.
  4. Придобити интоксикация с етилов алкохол. Аксонопатията често се развива при лица, страдащи от алкохолизъм от няколко години.

Механизмът на появата на нарушения в аксоните се разглежда на клетъчно ниво. В периферните процеси няма органели, които произвеждат протеинови съединения (EPS, рибозоми).

Следователно, за функционирането на периферните отдели, хранителните вещества се получават от тялото на клетката (неврона). Те се придвижват към аксони, използвайки специални транспортни системи..

Под въздействието на токсични вещества (една от формите на материята, състояща се от фермиони или съдържащи фермиони заедно с бозони; има маса на покой, за разлика от някои видове полета, например електромагнитни. „Веществото е включено) или хормонални промени, притокът на протеини към периферията се нарушава.

Поражението на периферните процеси равномерно води до смъртта на цялата клетка. В същото време връщането на функциите е нереалистично. Ако тялото на неврона остава непокътнато, тогава е възможно регресия на патологията.

Рискови причини

Нарушаването на клетъчния метаболизъм не се случва без предпоставка.

В някои случаи изглежда, че стимулиращият фактор отсъства, но това не е така.

Така се развива субакутен и придобит вариант на аксонопатия. При тези опции дегенерацията протича равномерно.

Рисковите фактори за появата на патологичен процес включват:

  • придобита интоксикация, която не се усеща постоянно, - хората, които работят върху вредно същество, приемат лекарства дълго време, живеят в неблагоприятни условия, са изложени на него;
  • наличието на възпалителни неврологични заболявания, причинени от инфекциозни агенти;
  • онкологични патологии;
  • придобити заболявания на вътрешните органи;
  • злоупотребата с алкохол.

Видове патологични състояния

Има 3 вида аксонопатия, които се различават по механизма на развитие, тежестта на медицинската картина и етиологичния фактор..

  1. Нарушение тип 1 се отнася до остри дегенеративни действия, заболяването протича при тежко отравяне на тялото.
  2. Субакутен патологичен процес характеризира разстройство тип 2, което води до метаболитни нарушения. Често това е захарен диабет, подагра и др..
  3. Дегенерацията на периферните процеси от тип 3 се развива по-бавно от другите варианти на заболяването. Този вид заболяване често се наблюдава при хора с отслабен имунитет и страдащи от алкохолизъм..

Клинични проявления

Първоначалният симптом на аксонопатията е намаляване на чувствителността, което протича равномерно. Клиничната картина се характеризира с усещане за гъши неравности в стъпалото и ръката, изтръпване на пръстите.

Тогава има пълна загуба на най-дълбоката чувствителност като "чорапи" и "ръкавици". С прогресирането на патологичното състояние човек може да не чувства болка и температурни стимули.

Изявен дегенеративен процес се проявява с двигателни нарушения. Пациентът се притеснява от слабост, куцота. В терминалния стадий на заболяването се развиват периферна парализа и пареза. Сухожилните рефлекси са отслабени или изобщо не се задействат.

Аксони (неврит (дълъг цилиндричен процес на нервна клетка), по протежение на който нервните импулси преминават от клетъчното тяло (сома) към инервирани органи и други нервни клетки) на долните и горните крайници, черепните нерви претърпяват дегенерация. Аксонопатията на перонеалния нерв се изразява със следните симптоми:

  • двигателната активност на крака страда - процесът на флексия и разширение е нарушен;
  • няма пронация и супинация;
  • силата в мускулите на прасеца намалява, в резултат на което настъпва промяна в походката.

Поражението на околомоторния нерв води до страбизъм, птоза. Възможно е да има намаляване на зрителната острота и стесняване на зрителните полета.

Ако френният нерв участва в дегенеративния процес, възниква съответният синдром на Хорнер, който се характеризира с развитието на птоза, миоза и енофталмос (прибиране на очната ябълка).

В случай на поражение (индийски филм 1953 г., режисьор Рамеш Сайгал Поражение - съветски филм с четири части от 1987 г., режисьор Булат Мансуров Поражение на вагусния нерв, инервацията на вътрешните органи се нарушава, клинично се проявява чрез тахикардия, повишена честота.

Диагностика и изцеление

Невропатолог диагностицира заболяването по време на специфичен преглед. Прави изследвания на чувствителността, инспектира мускулните сили и рефлекси. За изясняване на обстоятелствата на патологичното състояние се провежда лабораторна диагностика. Клиентите трябва да преминат общ и биохимичен кръвен тест. Оценява се съдържанието на минерали: калций, натрий и калий, глюкоза.

При нарушения на хемодинамиката се прави ЕКГ. Също така е показана рентгенова снимка на гърдите. За да се изключат заболявания на централната нервна система, се прави електроенцефалография и USDG на съдовете на главата.

Специфичната диагностика включва електроневромиография. Това проучване ви позволява да оцените разпространението на увреждането на периферните процеси, както и да разберете как импулсът.

Те включват продукти от групата на ноотропите, витамини от група В. Предписвайте лекарства

Пирацетамът е един от най-разпознаваемите ноотропи

Фенотропил, Пирацетам, Неуромултивит, които помагат за възстановяване на метаболизма вътре в клетките на нервната система. Показани са и продукти за подобряване на кръвообращението в мозъка, с тяхна помощ се подобрява храненето на мозъчната тъкан - Церебролизин, Актовегин.

С хормонален дисбаланс е необходимо да се излекува основното заболяване, довело до развитието на аксонопатия. Усложненията на патологията включват парализа, слепота, сърдечно-съдови заболявания и инсулт..

Какво представлява невропатията на перонеалния нерв (неразделна част от нервната система; обвита структура, състояща се от плексус от снопове нервни влакна (представени главно от аксоните на невроните и поддържащите им невроглии))?

Поражението на перонеалния нерв се проявява с нарушение на разширението и пронацията на стъпалото. Това е по-често срещаната мононевропатия на долните крайници..

Симптомът на увиснал крак се появява след различни наранявания, в резултат на което мускулите са повредени, нервът се компресира или разтяга. Увреждането може да бъде свързано с метаболитни нарушения, например, захарен диабет.

Най-често перонеалният нерв е ранен на нивото на коляното. Общественият клон на седалищния нерв е предразположен към увреждане в таза и подбедрицата. Принадлежи към сакралния сплит и се формира от корените на 2 крайни лумбални и 4 сакрални корена.

Той напуска тазовата кухина през огромен седалищен отвор - в 90% от вариантите под мускула piriformis и в 10% пробива корема му.

Седалищният нерв е разделен на общ перонеален и тибиален в поплитеалната област. По-нататък перонеалният нерв се спуска по протежение на страничната глава на стомашния мускул и предоставя нервни сигнали към външната страна на подбедрицата. Клонът се простира между дългия перонеален мускул и фибулата, където отново е разделен на две части:

  • най-дълбокият нерв осигурява движение на предния тибиал, екстензора на палеца и дългия екстензор на пръстите, перонеалният третичен - отговаря за удължаването на стъпалото. В стъпалото той инервира късите удължители на пръстите, мястото между 2-ри и първи пръст;
  • повърхностният нерв се спуска между дългите и късите перонеални кости до основните пронатори на стъпалото, както и чувствителността на външната част на подбедрицата, ходилото и неговите пръсти.

Невропатията се проявява с дисфункция на един от изброените мускули, намаляване на чувствителната инервация на кожата, която получава импулси от дадения сектор. Даден тип периферна невропатия се развива при хора на всяка възраст, се отнася до широко разпространените мононевропатии.

Аксонална невропатия на долните крайници

Стандарти за лечение и клинични указания за диабетна полиневропатия

Аксоналната полиневропатия е заболяване, свързано с увреждане на двигателните, сетивни или автономни нерви. Тази патология води до нарушена чувствителност, парализа, автономни разстройства. Заболяването се причинява от интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неправилна работа на имунната система, нарушено кръвообращение.

Отличава се остър, подостър и хроничен ход на аксонална демиелинизираща полиневропатия. Патологията в някои случаи се лекува, но понякога болестта остава завинаги. Има предимно аксонални и демиелинизиращи полиневропатии. В хода на развитието на болестта демиелинизацията е вторична спрямо аксоналния компонент, а вторичният аксонен компонент - към демиелинизиращия компонент..

Основните прояви на аксонална полиневропатия:

  1. Лека или спастична парализа на крайниците, мускулни потрепвания.
  2. Нарушения на кръвообращението: подуване на ръцете и краката, замаяност при изправяне.
  3. Промени в чувствителността: усещане за изтръпване, пълзене, усещане за парене, отслабване или засилване на тактилни, температурни и болкови усещания.
  4. Нарушаване на походката, речта.
  5. Автономни симптоми: тахикардия, брадикардия, прекомерно изпотяване (хиперхидроза) или сухота, побеляване или зачервяване на кожата.
  6. Сексуални разстройства, свързани с ерекция или еякулация.
  7. Нарушение на двигателната функция на червата, пикочния мехур.
  8. Сухота в устата или повишено слюноотделяне, нарушение на акомодацията на очите.

Аксоналната полиневропатия се проявява с дисфункция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за чувствителността, движението на мускулите, вегетативно влияние (регулиране на съдовия тонус). Когато нервната проводимост е нарушена при това заболяване, се появяват сензорни нарушения:

  • усещания за гъши неравности (парестезия);
  • повишена (хиперестезия) чувствителност;
  • намалена чувствителност (хипестезия);
  • загуба на сензорна функция, като печати или чорапи (пациентът не усеща дланите или краката си).

При увреждане на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол. В крайна сметка нервите могат да стесняват и разширяват кръвоносните съдове. В случай на аксонална демиелинизираща полиневропатия възниква капилярен срив, в резултат на което се появява оток на тъканите. Горните или долните крайници, поради натрупването на вода в тях, се увеличават по размер.

Тъй като в този случай цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, особено при полиневропатия на долните крайници, виене на свят е възможно при изправяне. Зачервяване или бледност на кожата на засегнатите области е възможно поради загуба на функция на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация изчезва, което води до ерозивни и язвени лезии.

Настъпва и поражението на черепните нерви (CN).

Това може да се прояви с глухота (с патология на 8 чифта - вестибуларния кохлеарен нерв), парализа на хиоидните мускули и мускулите на езика (страдат 12 двойки ЦН), затруднено преглъщане (9 двойки ЦН).

В случай на аксонална демиелинизираща полиневропатия на долните крайници и ръцете, лезиите могат да бъдат асиметрични. Това се случва с множество мононевропатии, когато карпо-радиалните, коляновите, ахилесовите рефлекси са асиметрични.

Причините

Произходът на полиневропатия може да варира. Основните му причини са:

  1. Изчерпване, липса на витамин В1, В12, заболявания, водещи до дистрофия.
  2. Интоксикация с олово, живак, кадмий, въглероден оксид, алкохол, органофосфати, метилов алкохол, лекарства.
  3. Заболявания на кръвоносната и лимфната система (лимфом, множествен миелом).
  4. Ендокринни заболявания: захарен диабет.
  5. Ендогенна интоксикация с бъбречна недостатъчност.
  6. Автоимунни процеси.
  7. Опасност от работа (вибрации).
  8. амилоидоза.
  9. Наследствена полиневропатия.

Недостигът на витамини от група В, особено пиридоксин и цианокобаламин, може да повлияе негативно на провеждането на нервните влакна и да причини невропатия. Това може да възникне при хронична алкохолна интоксикация, чревни заболявания с малабсорбция, хелминтни инвазии, изтощение.

Невротоксичните вещества като живак, олово, кадмий, въглероден оксид, органични фосфорни съединения, арсен нарушават проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да причини невропатия. Лекарствената полиневропатия, причинена от невротоксични лекарства (аминогликозиди, златни соли, бисмут) също заема значителен дял в структурата на аксоналните невропатии.

При захарен диабет възниква нервна дисфункция поради невротоксичността на метаболитите на мастни киселини - кетонни тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкоза като основен източник на енергия, вместо това мазнините се окисляват. Уремия при бъбречна недостатъчност също нарушава нервната функция.

Автоимунните процеси, при които имунната система атакува собствените си нервни влакна, също могат да бъдат замесени в патогенезата на аксоналната полиневропатия.

Това може да възникне поради провокацията на имунитета с небрежната употреба на имуностимулиращи методи и лекарства..

Амилоидозата е заболяване, при което тялото натрупва амилоиден протеин, което нарушава функцията на нервните влакна. Може да се появи при множествен миелом, лимфом, бронхиален рак, хронично възпаление в организма. Заболяването може да бъде наследствено.

Диагностика

Терапевтът трябва да изследва и да интервюира пациента. Лекарят, който се занимава с нарушение на функциите на нервите - невропатолог, проверява сухожилните и периосталните рефлекси, тяхната симетрия. Необходимо е да се проведе диференциална диагноза с множествена склероза, травматично увреждане на нерва.

Лабораторни изследвания за диагностика на уремична невропатия - нивото на креатинин, урея, пикочна киселина. Ако подозирате захарен диабет, дарете кръв от пръст за захар, както и за гликиран хемоглобин от вена. Ако се подозира интоксикация, тогава се предписва анализ за токсични съединения, пациентът и неговите близки се интервюират подробно.

Ако се диагностицира аксонална полиневропатия, лечението трябва да бъде цялостно, с влияние върху причината и симптомите. Предпишете терапия с витамини от група В, особено при хроничен алкохолизъм и дистрофия. За слаба парализа се използват инхибитори на холинестеразата (Неостигмин, Калимин, Неуромидин). Спастичната парализа се лекува с мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако полиневропатията е причинена от интоксикация, използвайте специфични антидоти, промиване на стомаха, принудителна диуреза по време на инфузионна терапия, перитонеална диализа. В случай на отравяне с тежки метали се използват тетацин калций, натриев тиосулфат, D-пенициламин. Ако е настъпила интоксикация с органофосфатни съединения, тогава се използват атропиноподобни средства.

Глюкокортикоидните хормони се използват за лечение на автоимунни невропатии.

При диабетна невропатия, лечение с хипогликемични лекарства (Метформин, Глибенкламид), антихипоксанти (Мексидол, Емоксипин, Актовегин).

Полинейропатията е сложен процес, който се случва, когато периферната нервна система като цяло е повредена, както и отделни нервни влакна и кръвоносни съдове, които ги хранят. Обичайно е да се прави разлика между аксонална и демиелинизираща полиневропатия, но независимо от това коя форма на заболяването е първична, с течение на времето се присъединява вторичната патология.

Най-често има аксонален тип полиневропатия (невропатия или невропатия), но без навременно лечение се развиват симптоми на демиелинизиращ процес, следователно е необходимо да се разберат причините за заболяването и как да се спре развитието му.

Аксоналната полиневропатия (аксонопатия) е неврологично разстройство, характеризиращо се със симетрично увреждане на нервите на крайниците. Заболяването възниква по различни причини и затова има различни механизми на развитие.

полиневропатия

Обичайно е да се разграничават първичната и вторичната аксонална форма на полиневропатия. В първия случай причините са наследствени заболявания и идиопатични процеси, тоест болестта се развива по неизвестни причини. Вторичните причини включват токсично отравяне, инфекциозни, ендокринни и системни заболявания, метаболитни нарушения и други..

Списък на основните причини за развитието на аксонопатия:

  1. Генетично предразположение към неврологични заболявания и заболявания на колагена.
  2. Захарен диабет с често повишаване на кръвната захар.
  3. Автоимунни процеси, засягащи нервната тъкан.
  4. Липса на функция на щитовидната жлеза.
  5. Тумори на нервната система и вътрешните органи.
  6. Усложнения при отложена дифтерия.
  7. Тежки чернодробни и бъбречни заболявания.
  8. Инфекции, които усложняват нервната система.
  9. Липса на витамини, особено дефицитът на витамини от група В.
  10. Имунодефицитни състояния в по-късните етапи.
  11. Химиотерапия, продължителна употреба на определени лекарства за аритмия и други.
  12. Интоксикация с наркотици, алкохол, отрови, химикали.
  13. Вибрационен ефект.
  14. Лоши ваксинации.
  15. Травми - удари, навяхвания, компресия, водещи до увреждане на нервните влакна.
  16. Хипотермията.

И тъй като причините за аксоналната невропатия са напълно различни, механизмът на развитие на болестта във всеки случай има свои собствени характеристики. Но общото е, че при този вид заболяване страдат аксоните - нервни влакна (пръчки), които провеждат импулси. Могат да се дадат няколко примера:

  1. При алкохолизъм основно се засяга нервната обвивка, тоест първоначално се появява демиелинизираща полиневропатия, а след това се добавя аксонална полиневропатия. Тази форма прогресира бавно - от няколко месеца до няколко години, всичко зависи от количеството и качеството на алкохолните напитки.
  2. При захарен диабет съдовете, които хранят нервите, започват да страдат. От недостатъчното хранене нервните клетки престават да функционират нормално и впоследствие отмират.
  3. Много бързо, само за няколко дни, полиневропатията се развива при тежко отравяне с химикали - олово, живак, арсен, отрови, въглероден оксид. В този случай се засяга целият нерв, започва смъртта на клетките и започва дисфункцията, възложена на увредената зона.
  • Конвулсиите
  • виене на свят
  • Cardiopalmus
  • Слабост в краката
  • изпотяване
  • Слабост в ръцете
  • запек
  • Подуване на крайниците
  • Чувство на пълзене
  • Треперещи крайници
  • Болка в засегнатата област
  • Нарушение на дишането
  • Въртяща походка
  • Намалени сухожилни рефлекси
  • Понижена чувствителност на определени области на тялото

Сетивните нарушения са основната група симптоми

Проявите на патология в областта на краката могат да бъдат най-различни, те често зависят от причината за невропатията. Ако заболяването е причинено от травма, симптомите засягат един крайник. Със захарен диабет, автоимунни заболявания, симптомите се разпространяват и в двата крака.

Сензорните разстройства се появяват във всички случаи на невропатия на долните крайници. Симптомите обикновено се наблюдават постоянно, не зависят от положението на тялото, дневен режим, почивка, често причиняват безсъние.

В допълнение към описаните признаци често има нарушения на чувствителността - бавно разпознаване на студено, горещо, промени в прага на болката, редовна загуба на равновесие поради намалена чувствителност на краката. Често се появяват и болки - болки или режещи, слаби или буквално непоносими, локализирани са в областта на засегнатата област на нерва.

Симптоми и признаци при диабетици

Аксонопатията е нарушение, при което се засягат процесите на нервните клетки. Те са разположени в цялото тяло, така че симптомите на заболяването могат да варират..

Увреждането на аксоните принадлежи към групата на полиневропатиите. Заболяването се счита за бавно развиващ се дегенеративен процес. Невролог лекува аксонопатии.

Както всички нарушения на периферната нервна система, болестта се проявява с нарушено движение и чувствителност, автономни симптоми. При адекватно лечение дегенерацията може да бъде спряна, като по този начин - подобряване на прогнозата за живота.

Поражението на периферните нервни процеси може да се развие поради следните причини:

  1. Отравяне с химикали. При продължително излагане на отровата по тялото се нарушава вътреклетъчния метаболизъм на невроните, в резултат на което се развива дефицит на основни хранителни вещества и тъканта претърпява дегенерация. Отровните вещества включват: метилов алкохол, въглероден оксид, арсен.
  2. Ендокринни нарушения. Поради хормоналния дисбаланс метаболитните процеси в организма се забавят. Това се отразява във всички функции, включително предаването на нервни импулси по аксоните..
  3. Дефицит на витамини. Липсата на хранителни вещества води до бавно прогресивно унищожаване на периферните процеси.
  4. Хронична интоксикация с етилов алкохол. Аксонопатията често се развива при хора с алкохолизъм в продължение на няколко години.

Механизмът на възникване на нарушения в аксоните се разглежда на клетъчно ниво. В периферните процеси няма органели, които произвеждат протеинови съединения (EPS, рибозоми).

Следователно, за функционирането на периферните отдели, хранителните вещества се получават от клетъчното тяло (неврон). Те пътуват до аксони, използвайки специални транспортни системи..

Под влияние на токсични вещества или хормонални промени се нарушава притокът на протеини към периферията.

Патологичното състояние може да възникне и поради недостатъчното производство на енергия в митохондриите, което води до нарушение на антероградния транспорт на фосфолипиди и гликопротеини. Дегенерацията е особено изразена при дълги аксони. Поради тази причина основните симптоми на заболяването се усещат в отдалечените крайници..

Поражението на периферните процеси постепенно води до смъртта на цялата клетка. В този случай функциите не могат да бъдат възстановени. Ако тялото на неврона остане непокътнато, тогава патологията може да регресира.

Рискови фактори

Прекъсването на клетъчния метаболизъм не става без причина.

В някои случаи изглежда, че провокиращият фактор отсъства, но това не е така..

Така се развива субакутен и хроничен вариант на аксонопатия. В тези случаи дегенерацията настъпва постепенно..

Рисковите фактори за възникване на патологичен процес включват:

  • хронична интоксикация, която не винаги се забелязва, - хората, които работят в опасни отрасли, приемат лекарства дълго време и живеят в неблагоприятни условия;
  • наличието на възпалителни неврологични заболявания, причинени от инфекциозни агенти;
  • онкологични патологии;
  • хронични заболявания на вътрешните органи;
  • злоупотребата с алкохол.

Има 3 вида аксонопатия, които се различават по механизма на развитие, тежестта на клиничната картина и етиологичния фактор..

  1. Нарушение тип 1 се отнася до остри дегенеративни процеси, болестта се появява в случай на сериозно отравяне на тялото.
  2. Субакутен патологичен процес се характеризира с разстройство тип 2, което води до метаболитни нарушения. Често това е захарен диабет, подагра и др..
  3. Дегенерацията на периферните процеси от тип 3 се развива по-бавно от другите варианти на заболяването. Този вид заболяване често се наблюдава при хора с отслабена имунна система и алкохолизъм..

Първоначалният симптом на аксонопатията е десенсибилизация, която се проявява постепенно. Клиничната картина се характеризира с страховито усещане в стъпалото и ръката, изтръпване на пръстите. Тогава има пълна загуба на дълбока чувствителност като "чорапи" и "ръкавици". С прогресирането на патологичното състояние човек може да не чувства болка и температурни стимули.

Изявен дегенеративен процес се проявява с двигателни нарушения. Пациентът се притеснява от слабост, куцота. В терминалния стадий на заболяването се развиват периферна парализа и пареза. Сухожилните рефлекси са отслабени или изобщо не се задействат.

Аксони на долните и горните крайници, черепните нерви са обект на дегенерация. Аксонопатията на перонеалния нерв се изразява със следните симптоми:

  • двигателната активност на крака страда - процесът на флексия и разширение е нарушен;
  • няма пронация и супинация;
  • силата в мускулите на прасеца намалява, в резултат на което настъпва промяна в походката.

Поражението на околомоторния нерв води до страбизъм, птоза. Възможно е да има намаляване на зрителната острота и стесняване на зрителните полета.

Ако френният нерв участва в дегенеративния процес, тогава възниква характерен синдром на Хорнер, който се характеризира с развитието на птоза, миоза и енофталмос (прибиране на очната ябълка).

При увреждане на вагусния нерв се нарушава инервацията на вътрешните органи, клинично това се проявява чрез тахикардия, повишена честота на дихателната честота.

Заболяването се диагностицира от невролог по време на специфичен преглед. Извършва тестове за чувствителност, мускулна сила и рефлекси. За да се установят причините за патологичното състояние, се провежда лабораторна диагностика. Пациентите трябва да преминат общ и биохимичен кръвен тест. Оценява се съдържанието на минерали: калций, натрий и калий, глюкоза.

При нарушения на хемодинамиката се прави ЕКГ. Също така е показана рентгенова снимка на гърдите. За да се изключат заболявания на централната нервна система, се извършва електроенцефалография и USDG на съдовете на главата.

Специфичната диагностика включва електроневромиография. Това проучване ви позволява да оцените разпространението на лезиите на периферните процеси, както и да определите как се провежда импулсът.

Те включват лекарства от групата на ноотропите, витамини от група В. Предписвайте лекарства

Пирацетамът е един от най-известните ноотропи

Фенотропил, Пирацетам, Неуромултивит, които помагат за възстановяване на метаболизма вътре в клетките на нервната система. Показани са и лекарства за подобряване на кръвообращението в мозъка, с тяхна помощ се подобрява храненето на мозъчната тъкан - Церебролизин, Актовегин.

С хормонален дисбаланс е необходимо да се лекува основното заболяване, довело до развитието на аксонопатия. Усложненията на патологията включват парализа, слепота, сърдечно-съдови заболявания и инсулт..

Превантивните мерки включват борбата с провокиращите фактори - интоксикация, алкохолизъм. При захарен диабет е необходимо да се поддържат нормални нива на глюкоза. Появата на парестезия се счита за причина за връзка с невролог.

С развитието на патологията на крайниците двигателните нервни влакна се увреждат, следователно се добавят и други нарушения. Те включват мускулни спазми, чести спазми в краката, особено при прасците. Ако пациентът на този етап посети невролог, лекарят отбелязва намаляване на рефлексите - коляно, ахил. Колкото по-ниска е рефлекторната сила, толкова по-далеч болестта е отишла. В последните етапи сухожилните рефлекси може да липсват напълно..

Мускулната слабост е важен симптом на невропатията на краката, но е често срещана в по-късните етапи на заболяването. Отначало усещането за отслабване на мускулите е преходно, след това става постоянно. В напреднали етапи това води до:

  • намалена активност на крайниците;
  • затруднено движение без опора;
  • изтъняване на мускулите, тяхната атрофия.

Вегетативно-трофичните разстройства са друга група симптоми при невропатия. При засягане на автономната част на периферните нерви се появяват следните симптоми:

  • косата пада на краката;
  • кожата става тънка, бледа, суха;
  • появяват се области на прекомерна пигментация;

При пациенти с невропатия, порязванията и ожулванията по краката не лекуват добре, почти винаги се нагнояват. Така че при диабетна невропатия трофичните промени са толкова тежки, че се появяват язви, понякога процесът се усложнява от гангрена.

Полинейропатията на долните крайници е разделена на четири вида и всеки от тях от своя страна има свой подвид.

Всички нервни влакна са разделени на три вида: сензорни, двигателни и автономни. Когато всеки от тях е засегнат, се появяват различни симптоми. На следващо място, помислете за всеки от видовете полиневролия:

  1. Мотор (задвижване). Този вид се характеризира с мускулна слабост, която се разпространява отдолу нагоре и може да доведе до пълна загуба на способността за движение. Влошаване на нормалното състояние на мускулите, което води до техния отказ от работа и чести припадъци.
  2. Сензорна полиневропатия на долните крайници (чувствителна). Характерни са болезнени усещания, усещания за бод, силно повишаване на чувствителността, дори и с леко докосване на стъпалото. Има случаи на намалена чувствителност.
  3. Вегетативно. В този случай се наблюдава обилно изпотяване, импотентност. Проблеми с уринирането.
  4. Смесена - включва всички горепосочени симптоми.

Нервното влакно е изградено от аксони и миелинови обвивки, които се навиват около тези аксони. Този вид е разделен на два подвида:

  1. В случай на унищожаване на миелиновите обвивки на аксоните, развитието протича по-бързо. Сензорните и двигателните нервни влакна са по-засегнати. Вегетативните се унищожават леко. Засягат се както проксималните, така и дисталните области.
  2. Аксонните герои са, че развитието е бавно. Автономните нервни влакна са нарушени. Мускулите бързо атрофират. Разпространението започва в отдалечените региони.

По локализация

  1. Дестилиран - в този случай се засягат областите на краката, които са разположени най-отдалечено.
  2. Проксимално - засегнати са участъците на краката, които са разположени по-високо.
  1. Dismetabolic. Тя се развива в резултат на нарушение на хода на процесите в нервните тъкани, което се провокира от вещества, които впоследствие се произвеждат в организма на определени заболявания. След като се появят в тялото, тези вещества започват да се транспортират в кръвта..
  2. Токсична полиневропатия на долните крайници. Възниква при използване на токсични вещества като живак, олово, арсен. Често се появява, когато

Процедурата за диагностициране на патология

Лечението на полиневропатия на долните крайници има свои собствени характеристики. Например, лечението на диабетна полиневропатия на долните крайници по никакъв начин няма да зависи от отказ на алкохол, за разлика от алкохолната форма на заболяването.

Характеристики на лечението

Полинейропатията е заболяване, което не се проявява самостоятелно.

По този начин при първите прояви на симптомите му е необходимо незабавно да се установи причината за появата му..

И едва след това елиминирайте факторите, които ще го провокират. По този начин, лечението на полиневропатия на долните крайници трябва да бъде всеобхватно и насочено преди всичко към отстраняване на самия корен на този проблем, тъй като други възможности няма да дадат никакъв ефект.

В зависимост от вида на заболяването се използват следните лекарства:

  • в случаи на тежко заболяване се предписва метилпреднизолон;
  • при силна болка се предписват аналгин и трамадол;
  • лекарства, които подобряват кръвообращението в съдовете в областта на нервните влакна: вазонит, тринтал, пентоксифилин.
  • витамини, предпочитание се дава на група В;
  • лекарства, които подобряват процеса на получаване на хранителни вещества от тъканите - милдронат, пирацетам.

Физиотерапия

Терапията на това заболяване е доста сложен процес, който отнема дълъг период от време..

Особено, ако полиневропатията е причинена от нейните хронични или наследствени форми. Започва се след лечение с лекарства..

Тя включва следните процедури:

  • massotherapy;
  • излагане на магнитни полета върху периферната нервна система;
  • стимулиране на нервната система с електрически уреди;
  • косвени ефекти върху органите.

В случай, че тялото е засегнато от токсични вещества, например, ако пациентът има алкохолна полиневропатия на долните крайници, лечението трябва да се проведе с помощта на пречистване на кръвта със специален апарат.

За полиневропатия на долните крайници трябва да бъде предписана тренировъчна терапия, която прави възможно поддържането на мускулния тонус.

При множество увреждания на нервите лекарите често диагностицират полиневропатия, но малко хора знаят какво е това. Лезията е локализирана главно в периферната част на централната нервна система и този процес се предхожда главно от външни фактори, които дълго време нарушават работата им.

Токсичната полиневропатия е основният вид множествени лезии на нервните влакна. За нея предходният фактор може да бъде и заболявания, при които се натрупват токсични за хората вещества. Сред тях са нарушения на ендокринната система, например, захарен диабет. Това заболяване се характеризира с дистална полиневропатия и се среща в повече от половината от случаите..

Токсичната невропатия може да се появи не само поради високата кръвна захар, но и поради други вещества, които унищожават нервните влакна.

Онкологичните заболявания със злокачествен характер не са рядкост при невропатия. Те отравят цялото тяло и е изключително трудно да се отървете от тях, така че прогнозата за възстановяване е предимно отрицателна. Неоплазмите принадлежат към паранеопластичния тип на заболяването.

В по-редки случаи инфекция, като дифтериен бацил, причинява развитието на болестта. Отпадъчните му продукти увреждат нервните влакна и постепенно започват да възникват неизправности. Болест от тази форма принадлежи едновременно на инфекциозни и токсични.

Причините за полиневропатия не винаги са свързани с токсичните ефекти на различни вещества. Заболяването понякога се появява поради имунни неизправности, при които антителата унищожават миелиновата обвивка на нервните клетки. Този вид заболяване се нарича демиелинизиращо и принадлежи към групата на автоимунните патологични процеси. Често този вид невропатия има генетичен фактор на развитие, а наследствената двигателно-сензорна патология се проявява под формата на увреждане на двигателните мускули.

Опитен невролог може лесно да постави предполагаема диагноза според описаните симптоми според думите на пациента и според наличните обективни признаци - кожни промени, нарушения на рефлекса и др..

методологияКакво показва
ElectroneuromyographyУстановяване на лезионния фокус на нервната система - корени, нервни процеси, тела на неврони, мембрани и др..
Общ, биохимичен кръвен тестВъзпалителен, инфекциозен процес, наличие на автоимунни промени
Тест за кръвна захарРазвитие на захарен диабет
Рентгенография на гръбначния стълбПатологии на гръбначния стълб
Лумбална пункцияНаличието на антитела към собствени нервни влакна в гръбначния мозък

Основният метод за диагностициране на проблеми с нервните влакна остава проста техника на електронейромиография - именно тя помага да се изясни диагнозата.