Тромбоцитна адхезия и агрегация като основа на първичната хемостаза

Дистония

Водещата роля в прилагането на първичната хемостаза принадлежи на адхезивната агрегационна функция на тромбоцитите. В непокътнат съд нестимулирани тромбоцити циркулират като гладки дискоидни клетки с малко метаболитна активност.

Зад тази опростена схема стоят сложни, недостатъчно добре изучени биохимични процеси, протичащи с висока скорост, успоредни един на друг, така че всички опити за разделянето им на етапи за удобство на изучаването са произволни. Изолирането на етапи и отделни механизми също е препоръчително от гледна точка на фармакологичните ефекти върху определена връзка на съдово-тромбоцитната хемостаза.

Активирането на тромбоцитите под въздействието на индуктори на агрегация е изключително бързо (ин витро този процес отнема 0,1 s). Основните стимулатори (индуктори) на адхезивно-агрегационната функция на тромбоцитите са турбулентен кръвен поток в областта на лезия или съдова стеноза, колаген, ADP, адреналин, тромбоксан А, серотонин. Основният кофактор на адхезията на тромбоцитите към субендотелиума се счита за фактор на Вилебранд, който е част от фактора на коагулация VIII. За осъществяване на този процес

Са2 + и Mg-1 също са необходими. Процесът на активиране започва с взаимодействието на индуктора със специфичен тромбоцитен рецептор (Схема 1). Тромбоцитните рецептори са гликопротеини (GP) с различно молекулно тегло (GP 1a, Pa, lib, Ilia и др.), Които са разположени не само на повърхността на мембраната, но и в отворената тръбна система. Някои рецептори имат специфичност, други - полимодалност, т.е. способността да реагират на действието на различни индуктори.

Тромбоцитните рецептори могат да бъдат грубо разделени на първични и вторични. Първичните рецептори реагират директно на действието на индуктора, вторичните стават достъпни в процеса на активиране на тромбоцитите. Ключовата роля в агрегацията принадлежи на тромбоцитните GP lib / Ilia рецептори, които могат да свързват фибриноген, FW и други протеини, участващи в агрегацията. Фибриногенът се комбинира с две тромбоцити едновременно, причинявайки тяхното агрегация. Може да се предположи, че адхезията и агрегацията, причинени от различни индуктори, се осъществяват поради излагането на GP lib / Ilia рецептори на FW и фибриноген, който с участието на калциеви йони образува мост между тромбоцитите или между тромбоцитите и увредената стена. Трябва да се отбележи, че FW играе главната роля в адхезията на тромбоцитите, а фибриногенът играе основна роля в агрегацията на тромбоцитите..

Тъй като този последен етап на агрегация на тромбоцитите е един и същ при различна стимулация, способността да блокира функцията на GP lib / Ilia рецепторите се счита за обещаваща посока на антитромботичната терапия..

Вътреагрегантни реакции по време на активиране на тромбоцитите.

Прикрепването на индуктор на агрегация към неговия рецептор върху повърхността на тромбоцитите активира фосфолипаза С, която от своя страна стимулира (виж Схема 1):

1) освобождаване на калциеви йони от системата на плътните тубули в цитоплазмата;

2) активиране на фосфолипаза А,.

В цитоплазмата свободните калциеви йони се комбинират с протеин, свързващ калция - калмодулин. Полученият комплекс калмодулин - Са2 + има следните свойства:

1) стимулира фосфолипаза А;

2) активира контрактилни протеини (актин, миозин и др.), Необходими за процесите на ретракция на тромбоцитната тапа и реакцията на дегранулация (освобождаване) на тромбоцитите;

3) инхибира аденилатциклазата, като по този начин намалява съдържанието на cAMP;

4) стимулира активността на фосфодиестеразата, което води до ускорен метаболизъм на cAMP до неактивно AMP съединение. Намалените нива на cAMP причиняват агрегация на тромбоцитите.

По този начин, една от ключовите връзки в етапа на активиране на тромбоцитите е мобилизирането на калциеви йони от вътреклетъчните складове, както и намаляването на нивото на cAMP. Йонизираният калций е основният регулатор на последователността на активиране на тромбоцитите. Следните процеси на активиране на тромбоцитите се контролират от междуклетъчното ниво на Са2 +:

- поддържане на активността на мембранните фосфолипази А и С;

- експресия на клетъчната повърхност на GP IIb / IIIa рецептори;

- инхибиране на пътищата на аденилат циклазата и гуанилат циклазата, които инхибират стимулирането на тромбоцитите;

- работата на контрактилния апарат;

- секреция и освобождаване на вътреклетъчни гранули.

Повечето от изброените ефекти са възпроизводими

при образуването на сложен калмодулин - Са2+.

Фармакологичната корекция на вътреклетъчното съдържание на йонизиран калций е едно от основните направления в разработването на антитромбоцитни средства.

Тромбоцитна адхезия

Характеристики по време на бременност

Нивото на агрегация по време на бременност е от голямо значение. Факт е, че нарушаването на този процес води до сериозни последици..

Нормата по време на бременност се счита за показател 150-380 х 10 ^ 9 / l.

Нормата на нивото на агрегация с добавяне на който и да е индуктор е 30-60%.

Hyperaggregation

Хиперагрегацията на тромбоцитите е опасна не само за майката, но и за бебето, тъй като в ранните етапи може да провокира спонтанен аборт или спонтанен аборт. Лекарите наричат ​​основните причини за повишена агрегация на тромбоцитите по време на бременност:

  • дехидратация на тялото в резултат на повръщане, чести изпражнения, недостатъчен режим на пиене;
  • заболявания, които могат да провокират вторично повишаване на нивото на тромбоцитите.

При умерено повишаване на нивото на съсирване се препоръчва да се коригира диетата. Трябва да се консумират храни за разреждане на плазмата. Това са ленено и зехтин, лук, доматен сок. Диетата трябва да съдържа храни, съдържащи магнезий:

  • пилешки яйца;
  • мляко;
  • бобови растения;
  • зърнени храни: овесени ядки, елда, ечемик.

Ако диетата не работи, се предписва лечение с лекарства.

Hypoaggregation

Намаляването на способността за агрегация е не по-малко опасно за здравето на бременната жена и плода от хиперагрегацията. При това състояние съдовете стават крехки, по тялото се появяват синини и венците започват да кървят. Това се дължи на нарушение на качествения състав на кръвните клетки или недостатъчното им производство. Хипоагрегацията може да причини маточно кървене по време и след раждане.

Намаляването на нивата на тромбоцитите се провокира от следните фактори:

  • приемане на лекарства - диуретици, антибактериални;
  • автоимунни и ендокринни заболявания;
  • алергия;
  • тежка токсикоза;
  • неправилно хранене;
  • липса на витамини В12 и С.

За да подобри синтеза на кръвни клетки, на жената се препоръчва да яде храни, богати на витамини В и С:

  • касис;
  • ябълки;
  • Чушка;
  • зеле;
  • лимони;
  • тинктура от шипка.

Лекарят предписва специални лекарства, които имат благоприятен ефект върху хематопоетичната система, без да влияят неблагоприятно на бебето.

Hyperaggregation

Когато агрегацията се увеличи, се оказва, че започва по-интензивно образуване на кръвни съсиреци. А това вече означава забавяне на циркулацията и бързо съсирване на кръвта. Неразположения, при които се среща тази патология:

  • диабет;
  • хипертония;
  • рак на бъбреците, стомаха, кръвта;
  • атеросклероза;
  • thrombocytopathy.

Хиперагрегация - кръвосъсирването твърде бързо

Възможни последици от хиперагрегация:

  • инфаркт на миокарда;
  • удар;
  • тромбоза на вените на краката.

Най-добрата терапия се определя от сложността на случая и липсата на лечение може просто да убие пациента.

Лечение с лекарства

В началото на заболяването е полезно да се вземат разредители за кръв. Например аспиринът може да ви е полезен. За да избегнете кървене, лекарството с покритие се приема на пълен стомах..

След като проведе всички необходими изследвания, той може да предпише:

  • антикоагуланти, които помагат на кръвта да се съсирва по-бързо;
  • новокаин и анестезия;
  • съдоразширяващи.

Пациентите с хиперагрегация на тромбоцитите трябва да вземат разредители за кръв

хранене

Болен, полезно е да изключите протеиновите продукти от менюто, да добавите още млечни и зеленчукови ястия. Пациентът трябва да използва:

  • Морска храна;
  • зеленина;
  • цитрусови плодове;
  • чесън;
  • зелени, както и червени зеленчуци;
  • джинджифил.

В същото време употребата на течност е много важна: ако има твърде малко влага в тялото, кръвоносните съдове се стесняват, кръвта се сгъстява повече. Необходимият минимум вода за всеки ден е 2-2,5 литра

Важно е пациентът да пие много чиста вода.

Храни, които помагат на тялото да произвежда кръв, изобщо не трябва да се консумират. Това е например следното:

  • зърна от елда;
  • гранат;
  • арония.

Народни методи

При лечението на хиперагрегация е допустимо и алтернативно лечение. Вярно е, че много лечебни билки с отклонения в активността на тромбоцитите изобщо не могат да се приемат, така че преди да използвате някоя билка, трябва да се консултирате със специалист.

  • вземете една супена лъжица от билката;
  • върху нея налейте чаша вряла вода;
  • оставете да вари за половин час;
  • разделете на три до четири равни дяла;
  • пийте на ден;
  • провеждайте такава процедура всеки ден в продължение на месец. Повторете, ако е необходимо.
  • вземете супена лъжица от билката;
  • изсипете 250 мл 70% алкохол;
  • оставете да престои на тъмно три седмици;
  • пийте 30 капки три пъти на ден преди хранене в продължение на 14 дни;
  • правите седмична почивка;
  • претърпете отново две седмици терапия с божури.

Тинктурата от божур се счита за ефективно народно средство.

  • вземете ч.л. корен от джинджифил, същото количество зелен чай;
  • изсипете половин литър вряща вода;
  • омесете канелата на върха на нож;
  • получените трябва да стоят четвърт час;
  • ароматизираща добавка е приемлива - лимон;
  • пийте на ден.

Orange. Пийте 100 мл прясно изцеден сок всеки ден. Допуска се добавяне на тиквени семки в равни пропорции.

Народните лекарства могат да се превърнат в спомагателен метод за лечение на такава патология.

Агрегация на тромбоцитите с индуктори

Според стандарта, за по-точна диагностика на процеса се извършва кръвен тест за определяне на нивото на тромбоцитна агрегация с поне 4 индуктора.

ADP индуктор

Диагностиката с ADP разкрива неуспех на процеса при следните заболявания и състояния:

  • Исхемия, миокарден инфаркт;
  • Атеросклерозата;
  • Диабет;
  • Артериална хипертония;
  • Нарушение на церебралната циркулация;
  • хиперлипопротеиномия;
  • Наследствена тромбопатия;
  • Тромбоцитопатия при хемобластоза;
  • Прием на лекарства, които инхибират активността на тромбоцитите.

Болести, провокиращи намаляване на нивото на тромбоцитна агрегация:

  • Есенциална атромбия - нарушение на функционалността на тромбоцитите;
  • Синдромът на Wiskott-Aldrich е рядко генетично обусловено заболяване, което се проявява в зависимост от пола на пациента, свързано е с промени в размера и формата на клетките;
  • Glanzman тромбастения е генетично заболяване, което се изразява в липсата на рецептори за фибриноген и гликопротеини;
  • Тромбоцитопатия с уремия;
  • Аспириноподобен синдром - нарушение на втората фаза на тромбоцитна агрегация;
  • Вторични нарушения на агрегацията на тромбоцитите при хемобластоза, хипотиреоидизъм, терапия с антитромбоцитни средства, НСПВС, диуретици, антибактериални лекарства и лекарства за понижаване на кръвното налягане.

Болести, провокиращи повишаване на нивото на тромбоцитна агрегация:

  • Активиране на коагулационната система по време на психоемоционален стрес, формиране на имунни комплекси, прием на определени лекарства;
  • Аспиринова резистентност;
  • Вискозен тромбоцитен синдром: повишена агрегация, предразположение към адхезия.

Колаген индуктор

Излизането извън нормативните показатели при реакция с колаген се диагностицира в случай на нарушения на етапа на адхезия. Намалението на нивото на тромбоцитна агрегация има същата причина като при теста за ADP. Увеличението на нивото придружава васкулит, синдром на вискозна тромбоцит.

Индуктор с адреналин

Изследването на показателите за способността за агрегация на тромбоцитите в тест с адреналин се счита за най-информативния диагностичен метод. Тя напълно показва вътрешните механизми на активиране, включително „реакцията на освобождаване“. Намаляването на нормативния индикатор е типично по подобни причини, открити при реакцията с ADP и колаген. Увеличаването на интензивността на агрегацията на тромбоцитите се свързва с повишен вискозитет на тромбоцитите, стрес, с приема на определени лекарства.

Ристоцетин индуктор

Изследването се извършва при диагностициране на синдрома на фон Вилебранд. Изследването на ристоцетин-кофакторната активност на тромбоцитите помага да се разкрие тежестта на този фактор.

Всички видове диагностика с помощта на агрегати за агрегация позволяват обективно да се оцени функционалността на тромбоцитите. Друга цел на диагностиката е да се оцени ефективността на употребата на антитромбоцитни средства, да се помогне при избора на дозата на лекарствата.

Лечение на повишена адхезия

Пациентите с повишена склонност към тромбоза се предписват лекарства, които разреждат кръвта. Последицата от приема им е намалена агрегация и адхезия на тромбоцитите..

Сходни свойства притежават:

  • Ацетилсалицилова киселина;
  • Clopidogrel;
  • простациклинен;
  • Дипиридамол;
  • Абсиксимаб;
  • Tiklopedin;
  • Сулфинпиразон;
  • Ibustrin.

Ацетилсалициловата киселина влияе върху производството на циклооксигеназа, в резултат на което синтеза на тромбоксан се инхибира. Това лекарство се предписва за предотвратяване на емболия, лечение на инфаркт и тромбоза.

Много е важно пациентът да се придържа към препоръчаната от лекаря доза от лекарството. Лекарството се понася добре, от странични реакции, чревни разстройства, обостряне на гастрит и стомашни язви са възможни

Действието на Clopidogrel е насочено към блокиране на тромбоцитните ADP рецептори. Ефектът от употребата на лекарството продължава 4 дни. Лекарството се понася добре и рядко причинява нежелани реакции. Възможни промени в кръвната картина.

Простациклинът действа върху тромбоцитните простациклинови рецептори. Лекарството причинява вазодилатация, намалява съдържанието на калций в кръвта. Единственият недостатък на лекарството е бързото му елиминиране от организма, счита се за не персистиращ.

Дипиридамол инхибира активността на фосфодиестеразната активност, като по този начин намалява производството на АДФ. Лекарството предотвратява агрегацията на тромбоцитите.

Обикновено се използва в комбинация с ацетилсалицилова киселина при лечение на инфаркти и тромбози. Отбелязва се, че лекарството подобрява прогнозата на пациенти с гломерулонефрит и дисеминирана вътресъдова коагулация..

Abciximab влияе на гликопротеиновите рецептори. Лекарството се предписва, ако се планира разширяването на артериите поради перкутанна коронарна балонна ангиопластика или атеректомия. Той е ефективен и за предотвратяване на усложнения, свързани с такава интервенция..

Тиклопединът засяга тромбоцитната мембрана, предотвратявайки образуването на фибриногенни мостове. Той инхибира адхезията повече от други лекарства. Лекарството е ефективно при нарушения на кръвообращението, предписва се на пациенти на хемодиализа.

Не се комбинира с други антитромбоцитни лекарства, тъй като рискът от прекомерно кървене се увеличава. От страничните ефекти, освен храносмилателни проблеми, има влошаване на чернодробната функция, което се проявява в жълтеница.

Действието на сулфинпиразон е подобно на това на ацетилсалициловата киселина. На практика не влияе върху производството на простациклин в съдовете.

Сулфинпиразонът показва най-добрия ефект при лечението на пациенти със сърдечен удар, особено когато са претърпели байпас. Въпреки това, с нарушения на церебралната циркулация, тя е по-ниска от ацетилсалициловата киселина. Нежеланите реакции са чревни нарушения.

Ибустринът е подобен по действие на ацетилсалициловата киселина, но ще има по-малко странични ефекти в резултат на употребата му. Възможни проблеми с храносмилането, кървене на венците и алергии.

Какво е адхезия на тромбоцитите

Тази функция помага на човешките клетки да се справят с кървенето, като образуват кръвни съсиреци. Последните представляват пряка заплаха за здравето и живота на хората. Болестите, свързани с кръвни съсиреци, са сред най-опасните и непредсказуеми в медицината. По всяко време кръвен съсирек може да причини спиране на сърцето, проблеми с дишането и да причини моментална смърт. Затова лекарите съветват пациентите, които имат предразположение към кръвни съсиреци, постоянно да се подлагат на прегледи и да се придържат към правилата на избраното лечение..

При нормални условия адхезията е отговорна за гарантирането, че човек не умре от загуба на кръв, ако е причинена от механични средства. При настъпване на съдово увреждане адхезията помага да се образува „щит“, отговорен за спирането на кръвта.

Механизмът за формиране на такава своеобразна система от клетки е изключително необходим за защита на човешкия живот. Клетките се произвеждат от костния мозък, обновяването им става на всеки 5-7 дни. Сред характеристиките на клетките са следните:

  1. Различни по размер.
  2. Има различни възрасти, което се отразява на формата и размера им.
  3. Младите клетки са с големи размери, като постепенно намаляват към края на своето съществуване. Също така младите съдови клетки са по-закръглени от старите..

Не всички пациенти разбират, че адхезията може да бъде опасна за здравето. Нека да разберем какво се случва в процесите на клетките, превръщайки ги в смъртоносно оръжие, насочено срещу човешкото тяло. Лекарите обясняват опасността с факта, че има сериозен провал в производството на клетки и техният брой не е достатъчен за изпълнение на пълни функции.

Резултатите от такива явления са:

  • Когато няма достатъчно тромбоцити, това води до голяма загуба на кръв, която става критична за човек..
  • Ако нивото на тромбоцитите надвишава установените норми, тогава хората умират от кръвни съсиреци в сърцето и други органи..
  • Неуспешно спиране на кървенето поради висок или нисък брой на тромбоцитите.
  • Кръвни съсиреци, които са отговорни за запушването на кръвоносните съдове, може да не се образуват. Това е за спиране на кървенето. Следователно кървенето продължава и човек губи много кръв, което често се превръща в причина за смъртта..

Проблемите могат да бъдат предотвратени чрез редовно даряване на кръв за тестове. Лекарите препоръчват да проверявате броя на тромбоцитите си веднъж годишно. Ако броят на клетките стане повече или по-малък, тогава пациентите са изложени на риск. На тях се предписва специално лечение за предотвратяване на необратими последици в организма и клетките..

Какво е агрегацията на тромбоцитите

Този тип хемостаза е типична за малки съдове с малък калибър и ниско кръвно налягане. За по-големите съдове механизмът на коагулация е характерен, тоест активирането на коагулацията на кръвта.

Хемостазна система и съсирване на кръвта

Хемостазата е комплекс от физиологични процеси в организма, благодарение на които се поддържа течното агрегатно състояние на кръвта, а загубата на кръв е сведена до минимум в случай на нарушаване целостта на съдовото легло.

Нарушенията във функционирането на тази система могат да се проявят като хеморагични състояния (повишено кървене) и тромботични (тенденция за образуване на малки кръвни съсиреци, които възпрепятстват нормалния кръвен поток поради увеличената агрегация на тромбоцитите).

За справка. По време на нормалното функциониране на хемостазната система увреждането на съда активира последователна верига от събития, водещи до образуването на стабилен тромб и спиране на кървенето. Важна роля в този механизъм играе съдов спазъм, който осигурява намаляване на притока на кръв в мястото на нараняване, адхезия и агрегация на тромбоцитите, както и активиране на коагулационната каскада..

За спиране на кървенето в малки съдове е достатъчен микроциркулаторен механизъм за спиране на кървенето. Спирането на кървенето от по-големите съдове е невъзможно без активиране на системата за коагулация на кръвта. Трябва обаче да се разбере, че пълното поддържане на хемостазата е възможно само при нормално функциониране и взаимодействие на двата механизма..

В отговор на повреда на съда се случва следното:

  • съдов спазъм;
  • освобождаване от увредените клетки на ендотела, облицоващи съдовете отвътре, VWF (фактор на von Willebrand);
  • коагулационна каскада.

Ендотелни клетки - ендотелни клетки, облицоващи вътрешната повърхност на съда, са способни да произвеждат антикоагуланти (ограничаване на растежа на тромбите и контролиране на тромбоцитната активност) и прокоагуланти (активиране на тромбоцитите, допринасящи за пълното им сцепление). Те включват фактор на фон Вилебранд и тъканен фактор.

Тоест след появата на спазъм в отговор на повреда на съда и прокоагуланти се освобождават, започва активен процес на създаване на тромбоцитна запушалка. На първо място, тромбоцитите започват да се прилепват към увредената зона на съдовото легло (проявление на адхезивни свойства). Паралелно те отделят биологично активни вещества, които засилват съдовия спазъм и намаляват кръвоснабдяването на увредената зона, също така отделят тромбоцитни фактори, които задействат коагулационния механизъм.

Сред веществата, секретирани от тромбоцитите, е необходимо да се изолират ADP и тромбоксан А2, които насърчават активното агрегация на тромбоцитите, тоест прилепването помежду си. Поради това кръвния съсирек започва бързо да се увеличава по размер. Процесът на агрегация на тромбоцитите продължава, докато образуваният съсирек достигне достатъчен калибър, за да затвори дупката, образувана в съда.

Успоредно с образуването на тромб, поради работата на коагулационната система, се отделя фибрин. Нишките на този неразтворим протеин плътно сплитат тромбоцити, образувайки пълна тромбоцитна запушалка (фибрин-тромбоцитна структура). Освен това тромбоцитите освобождават тромбостеин, който спомага за намаляване и здраво фиксиране на тапата и превръщането й в тромбоцитен тромб. Това е временна структура, която здраво затваря повредената зона на съда и предотвратява загубата на кръв.

За справка. Активирането на тромбоцитите намалява с разстояние от повредената зона на съда. Тромбоцитите, които са претърпели частично активиране, тоест тези, разположени в края на съсирека, се отделят от него и се връщат в кръвообращението.

По-нататъшното унищожаване на образувания тромб, ограничаване на неговия растеж, както и предотвратяване на образуването на малки тромби (увеличена агрегация на тромбоцитите) в непокътнати съдове, се осъществява от фибринолиза.

Агрегация на тромбоцитите с индуктори

Кръвен тест, който определя способността за агрегиране на представители на тромбоцитната връзка, трябва да се извърши с няколко индуктора наведнъж (трябва да има поне четири), за да се знае на какво ниво на процеса се появява неуспех.

Изследването на агрегационната способност на тромбоцитите с ADP се извършва с цел откриване на спонтанна тромбоцитна агрегация или диагностициране на тромботични състояния, възникващи при определена патология:

  1. Атеросклеротичен процес;
  2. Артериална хипертония;
  3. Исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда;
  4. Нарушения на церебралната циркулация;
  5. Захарен диабет;
  6. Хиперлипопротеинемия (промени в показателите на липидния спектър, увеличаване на липопротеините с ниска плътност, увеличаване на атерогенния коефициент);
  7. Наследствени тромбопатии;
  8. Тромбоцитопатии, придружаващи хемобластозата;
  9. Когато приемате определени лекарства, които могат да инхибират активността на тромбоцитните клетки.

Отклоненията надолу се дават от:

  • Glanzman тромбастения (наследствена патология, причинена от липсата или дефекта на мембранния рецептор за фибриноген и гликопротеини IIb-IIIa);
  • Есенциална атромбия (различава се от тромбастения по непълно нарушаване на функционалните способности на тромбоцитите;
  • Синдром на Wiskott-Aldrich (рядко рецесивно заболяване, свързано с пола, характеризиращо се с промяна във формата и намаляване на размера на клетките);
  • Аспирин-подобен синдром (патология, свързана с нарушение на „реакцията на освобождаване“ и 2-ра фаза на агрегация);
  • Тромбоцитопатия с уремичен синдром;
  • Вторични тромбоцитопатии (с хемобластоза, хипотиреоидизъм, лечение с антитромбоцитни средства, НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, диуретици и лекарства, понижаващи кръвното налягане).

Увеличение на показателите се отбелязва, когато:

  • Синдром на вискозни тромбоцити (склонност към адхезия, повишена агрегация на тромбоцитите);
  • Активиране на клетки от тромбоцитната връзка на коагулационната система, причинено от различни фактори: психоемоционален стрес, медикаменти, образуване на имунни комплекси поради определени причини и др.;
  • Устойчивост на ацетилсалицилова киселина.

При носене на бебе

Тук е необходимо да се контролира агрегацията, защото силните отклонения са вредни за майката и нейното неродено дете. Има някои грешки в индикаторите. Например, леко увеличение на агрегацията понякога се случва поради развитието на плацентарна циркулация..

Но хиперагрегацията вече е опасна: спонтанен аборт / спонтанен аборт не е изключен. Ето основните причини за това:

  • токсикоза, което води до липса на влага в тялото;
  • липса на течност, причинена от повръщане, чести изпражнения, твърде малък прием на течности;
  • патологии, причиняващи хиперагрегация.

Жена, страдаща от хипо- или хиперагрегация на тромбоцитите, трябва да бъде особено отговорна за здравето си по време на бременност

При твърде много съсирване е полезно да промените диетата. Тук е необходима храна за разреждане на кръвта. Например:

  • ленено семе, зехтин;
  • лук;
  • доматен сок.

Имате нужда и от храни с магнезий:

В случай на неуспех на диетата, лекарят предписва лекарства.

С малки отклонения в агрегацията има шансове функционирането на сърцето и кръвоносните съдове да се върне към нормалното си с правилното хранене: храните, които са източник на магнезий, са полезни. При липса на подобрение специалистът предписва лекарства.

Бременната жена трябва редовно да дарява кръв за тестове.

Хипоагрегацията може да има следните причини:

  • диуретици, антибактериални средства;
  • автоимунни, както и ендокринни патологии;
  • алергия;
  • тежка токсикоза;
  • лошо меню;
  • липса на витамин В12 и аскорбинова киселина.

За да подобри производството на кръв, бременна жена с хипоагрегация е полезна храна с витамин В и аскорбинова киселина:

  • касис;
  • ябълки;
  • Чушка;
  • зеле;
  • цитрусови плодове;
  • тинктура от шипка.

Жената трябва да дари кръв за анализ по време на планирането на бременността

Когато планирате продължаването на рода, също е изключително важно да се направи анализ за обобщаване. Показанията за анализ са:

  • безплодие терапия;
  • чести бременности с аборти;
  • планиране на бременност;
  • приемане на контрацептиви.

Ако заболяването бъде открито навреме, лекарят ще предпише терапия и вероятността от усложнения ще бъде сведена до минимум..

Как да определим адхезията

Определяне на времето на кървене

Диагнозата на кръвната проба на пациента се използва за определяне на нивото на адхезия. Необходимо е да се вземе тестът на празен стомах, като се изключи консумацията на мазни, пикантни храни, алкохол в предишния ден. Диагностиката включва:

  1. Клиничен анализ, който определя:
    • брой тромбоцити,
    • среден обем на тромбоцитите (MPV),
    • ширина на разпределение на тромбоцитите (PDW),
    • среден компонент на тромбоцитите (MPC).
  2. Оценка на времето на кървене:
    • Незначителни щети се правят на ушната мида с игла, визуално се изчислява времето от началото до края на кървенето.
    • Тест на Дюк. Пръст се пробива с 3 мм, след всеки 30 секунди лаборантът прилага хартия върху пункцията. Капките кръв върху хартия стават по-малки и постепенно изчезват, времето на кървене се определя от броя на капките.

Лабораторни тестове - начин за диагностициране на недостатъчност на адхезия

Най-ефективният начин за оценка на степента на адхезия е методът на Залцман. Венозната кръв се пропуска през стелаж от стъклени топчета, като се изчислява колко тромбоцити са залепени за мънистата.
Съществуват и други методи и методи за определяне на адхезия: смесване на тромбоцитна плазма със стимуланти върху стъклен предмет, визуална оценка на адхезията с помощта на светлинен или електронен микроскоп. Всяка лаборатория избира свой собствен метод за оценка на адхезията.

Взаимодействие на тромбоцитите и съдовата стена

Кръвоносната система постоянно съдържа от 20 до 40% активирани "тромбоцитни" тромбоцити, готови незабавно да започнат процеса на коагулация на кръвта, когато се появят адхезионни молекули. В процеса на тромбоцитно-съдовото взаимодействие се разграничават етапите на адхезия на тромбоцитите, тяхното активиране и агрегиране.

Процеси по време на активиране на тромбоцитите

активира се фосфолипаза А2, която разцепва полиненаситена (например арахидонова) киселина от мембраната фосфатидилхолин и се синтезира от нея тромбоксан А (например тромбоксан А2), силен индуктор на агрегация на тромбоцитите и вазоконстриктор. Тромбоксанът противодейства на ефектите на простациклините, като инхибира активирането на аденилатциклазата и прекъсва ефектите на простациклините.

Антагонизъм на действието на простациклини и тромбоксани

Освен това тромбоксанът ускорява отделянето на активни вещества (протромбин, PAF, ADP, Ca2 + йони, серотонин, тромбоксан А и др..

) от активиран тромбоцит, който поддържа и засилва активирането на тази и съседните тромбоцити.

Активирането се усилва и от действието на ADP, освободен от увредените еритроцити и ендотелни клетки на съдовата стена.

Вече активираните тромбоцити имат рецептори на повърхността си за активни и неактивни фактори V, VIII, IX, X, XI, протромбин и тромбин.

прибиране

Извличането е сгъстяване на кръвен съсирек с отделяне на излишния серум. Стимулът за прибиране е различни вещества, отделяни от тромбоцитите на етапите на активиране и агрегиране..

Извличането се извършва поради факта, че контрактилния протеин тромбостенин (подобен на актомиозина на мускулните влакна) е прикрепен към вътреклетъчната част на GPIIb / IIIa рецепторите, който, когато йони на Са2 + се натрупват в цитозола, се свива и компресира съсирек.

Компресирането на съсирек предизвиква повишаване на налягането вътре в тромбоцита и причинява допълнително освобождаване на вещества от неговите гранули, което допълнително засилва прибирането и накрая запечатва съсирека. Обикновено кървенето от малки съдове продължава не повече от 5 минути.

Агрегация на тромбоцитите

Агрегацията на тромбоцитите е адхезия на малки кръвни клетки, което се счита за начален етап на образуване на тромби. Прикрепените една към друга клетки се прилепват към стената на кръвоносния съд (адхезия), където след това растат други компоненти на биологичната течност. В резултат на това се образува голям тромб, който затваря потока кръв в съда, на фона на който вътрешният кръвоизлив спира. Човешкият живот зависи от скоростта на такъв процес..

Явлението има свои собствени показатели за нормата, които се различават донякъде в зависимост от възрастовата категория и пола на пациента. Допустимите стойности могат да намаляват и да се увеличават, което най-често се случва на фона на заболяване в организма. Допустимо е високо агрегация на тромбоцитите по време на бременност.

Състоянието на такъв компонент може да бъде изследвано чрез кръвен тест за агрегация на тромбоцитите, който включва събиране на биологичен материал от вена и смесване на кръв със специални вещества (индуктори). Лабораторните изследвания изискват специално обучение от пациентите. Ако не следвате прости правила, резултатите няма да са максимално точни..

Нисък или висок брой на тромбоцитите може да се коригира амбулаторно. Практикуване на лекарства и спазване на определена диета.

Показатели на нормата

Степента на агрегиране е индивидуална. При здрав възрастен концентрация от 25 до 75% се счита за приемлива. Този резултат от теста показва липсата на кислороден глад и добро съсирване на кръвта..

Увеличението или намаляването на показателя се продиктува от броя на тромбоцитите, което зависи от влиянието на няколко фактора (възраст и пол). Приемливите параметри на тромбоцитите включват:

Бебета до 1 година

От 1 до 4 години

Нивото на тромбоцитите влияе върху процеса на агрегация или залепване на кръвта. В здраво тяло функцията е защитна - образуват се кръвни съсиреци, които запушват раната и спират кървенето. В някои случаи появата на кръвни съсиреци е крайно нежелателно, тъй като те блокират кръвоносните съдове на жизненоважни органи, което е изпълнено със смърт..

Например високата активност на безцветните кръвни клетки в повечето ситуации води до белодробна емболия, инфаркти и инсулти. Намаленото производство на тромбоцити може да доведе до масивна загуба на кръв. Честото и продължително кървене се усложнява от изтощение и анемия.

класификация

Клиницистите разграничават няколко типа от описания процес:

  • спонтанна тромбоцитна агрегация - открива се без използване на индуктор: венозна кръв в епруветка се поставя в специален апарат (анализатор за агрегация на тромбоцитите) и се нагрява до 37 градуса;
  • индуцирана агрегация на тромбоцити - извършва се с използване на индуктори;
  • нисък AT - диагностицира се с хода на патологиите на кръвоносната система;
  • повишен AT - е изпълнен с повишен риск от образуване на тромби;
  • умерен AT - такова агрегация на тромбоцитите се наблюдава често по време на бременност, което се дължи на плацентарното кръвообращение.

Причини за намаляване и увеличаване на агрегирането

Увеличаването на нивото на агрегация или хиперагрегация е състояние, при което кръвта бавно тече през съдовете и бързо се коагулира. Провокаторите на такова отклонение могат да бъдат:

  • диабет;
  • хипертонична болест;
  • рак на бъбреците, стомашно-чревния тракт или кръв;
  • съдова атеросклероза;
  • левкемия;
  • сепсис;
  • лимфогрануломатоза;
  • хирургична ексцизия на далака;
  • менструация при жените.

Умерената хиперагрегация на тромбоцитите по време на бременност е нормална. Това отклонение възниква поради необходимостта от подхранване на плацентата с кръв. Стойността достига своя връх в третия триместър на бременността.

Намаляване на агрегацията на тромбоцитите възниква поради следните патологии:

  • thrombocytopathy;
  • заболявания на хематопоетичната система;
  • използването на антитромбоцитни средства;
  • бъбречна недостатъчност;
  • дисфункция на щитовидната жлеза;
  • анемия;
  • злоупотребата с алкохол.

Показания за тестване

Тестът за агрегация на тромбоцити не се счита за задължителен по време на рутинен преглед в медицинско заведение. Подобно лабораторно изследване се препоръчва в следните случаи:

  • проблеми със съсирването на кръвта;
  • предразположение към кръвни съсиреци;
  • оплаквания от силен оток, който е налице постоянно;
  • кървящи венци;
  • тромбоцитопения или тромбофилия;
  • висок риск от кръвоизлив;
  • дълъг процес на зарастване на рани;
  • сложен ход на бременността;
  • 1 триместър на бременността;
  • Исхемична болест на сърцето;
  • наличието в медицинската история на автоимунни заболявания;
  • приемане на антитромбоцитни средства за терапевтични цели - показанието е контрол на ефективността на терапията;
  • phlebeurysm;
  • патологични ситуации, при които се увеличава RFMK;
  • подготовка за хирургическа интервенция;
  • невъзможност за зачеване на дете за дълго време;
  • преди неуспешни процедури за изкуствено осеменяване;
  • назначаването на хормонални контрацептиви;
  • болест на фон Вилебранд;
  • Синдром на Бернар-Солиер;
  • Тромбастения на Гланцман;
  • появата на синини дори с лек ефект върху кожата.

Подготовка за анализ

Изследването на кръвта се извършва в лабораторни условия, а биологичният материал се взема от вена. За да получат най-надеждните резултати, пациентите се съветват да се придържат към няколко правила за подготовка:

  1. Следвайте диетата, предписана от лекаря 3 дни преди изследването.
  2. 8 часа преди поставянето на диагнозата, отказвайте мазни храни и храна, приемайте всякакви лекарства.
  3. Изключете напълно кафето и алкохолните напитки, чесъна от менюто за 24 часа. Нежелателно е да се пуши и да се пият имуностимуланти.
  4. Няколко дни преди да посетите лекар, трябва да сведете до минимум въздействието на стресови ситуации и да намалите физическата активност.
  5. Пълен отказ от храна се препоръчва 12 часа преди поставянето на диагнозата, тъй като кръвта се приема на празен стомах.

Само ако препоръките се спазват стриктно, анализът ще се счита за надежден. При обратната ситуация вещества, които изкривяват резултата, ще бъдат открити в човешката кръв.

Преди процедурата ви е разрешено да пиете само пречистена негазирана вода.

Агрегацията на тромбоцитите не се извършва в случаите, когато в човешкото тяло възникне възпалителен процес.

Анализ и интерпретация

Изследването на агрегацията на тромбоцитите дава възможност да се открие отклонение от нормата, да се диагностицират патологии на сърдечно-съдовата или хематопоетичната система. Процедурата е необходима, за да се проследи динамиката на хода на някои заболявания и да се контролира лечението.

След вземане на биологичен материал към кръвта се добавят специални вещества, които по структура са сходни с клетките на тялото, които допринасят за образуването на тромби.

Индукторът може да бъде:

  • аденозин дифосфат или ADP - агрегация на тромбоцити с ADP се счита за най-разпространения метод за изследване;
  • адреналин;
  • ристомицин;
  • арахидонова киселина;
  • колаген;
  • серотонин.

Методът за установяване на агрегация се основава на преминаването на светлинни вълни през кръвната плазма както преди, така и след коагулацията. Следните свойства на светлинната вълна се вземат предвид:

Всичко това се извършва в апарат, наречен анализатор за агрегация на тромбоцити. Оборудването е във всяка лабораторна служба на Helix.

Анализът се дешифрира от хематолог, а индикаторът зависи от веществото, което е добавено в тестваната течност и от концентрацията му.

1. Локален вазоспазъм

В отговор на увреждане съдовете реагират със спазъм(ограничава първоначалната загуба на кръв).

Спазъмът се причинява от свиването на съдовите гладки мускулни клетки.

Подпомага се от вазоспастични агенти, секретирани от ендотел и тромбоцити

Води до натрупване на тромбоцити и фактори на съсирване на плазмата

на мястото на увреждане на съдовата стена

2. Адхезия и агрегация на тромбоцитите (съдово-тромбоцитен механизъм)

При нормални условиясъдовият ендотел има висока тромборезистентност.

Със застой на кръвта, хипоксия, увреждане на стените на кръвоносните съдове, метаболитни промени в съдовата стена, ендотелът има уникална способност променете свойствата на тромбогенната.

Възниква увреждане на ендотела

-на мястото на увреждане на съдовете

-където се появяват атеросклеротични плаки

Субендотелиумът е изложен, когато ендотелните клетки умират.

Субендотелиумът съдържа големи количества колаген.

В контакт с него има: -активиране,

-активиране на системата за коагулация на кръвта.

Продължителност на животатромбоцитите 7-10 дни.

След напускане на костния мозъктромбоцити

-циркулират в кръвта

-частично отложени в далака и черния дроб (от там - вторичен изход в кръвта).

Фосфолипидна мембранаобгражда тромбоцита.

Рецепторните гликопротеини са вградени в мембраната.

Те взаимодействат със стимуланти на адхезия и агрегация.

Синтезира се в ендотела.

Влиза в кръвното и субендотелиалното пространство.

Функцията на агрегиране на адхезия на тромбоцитите зависи от

-транспорт на калциеви йони в тромбоцитите

-образуване от мембранни фосфолипиди на арахидонова киселина

-образуване на циклични производни на простагландини от мембранни фосфолипиди

В ендотелните клеткиоформен

В случай на увреждане на съдовия ендотел

Тромбоцитна адхезия (адхезия) към съдовата стена -

началния период на образуване на тромбоцитен тромб.

Възниква за 1-2 секунди след повреда.

В артериите Фактор von Willebrand засилва адхезията.

Активирани тромбоцити образувани по време на процеса на адхезия:

формата на тромбоцитите се променя, те се превръщат в разпространяващи се технологични клетки.

съдов и бронхоконстриктор

Калциевите йони се освобождават от вътреклетъчните гранули,

Изолира се от вътреклетъчни ADP гранули.

- повишен вискозитет на кръвта

- повишено плазмено съдържание на груби протеини и липиди

Той образува "мост" между колагеновите нишки на съдовата стена и

Фосфолипаза А2разделя сеарахидонова киселинаот фосфолипиди на тромбоцитни мембрани.

Арахидонова киселина превръща се впростагландиниизползване на COX (циклооксигеназа).

Простагландините= цикличните ендопероксиди се трансформират втромбоксан А2

с участието на тромбоксан синтетаза.

простациклинен повишава активността на тромбоцитната аденилатциклаза, стимулира синтеза на cAMP.

цАМФ инхибира фосфолипаза А2 и С, протеин киназа С, пречи на освобождаването Ca йони 2+.

Активирани тромбоцити обединете се в мерна единица фибриногенни нишки.

оформен t r o m b o c и t a r n y t r about m b.

Тромбоцитен тромб - група активирани тромбоцити,

свързани помежду си чрез молекули фибриноген и

прикрепен чрез фактор на фон Вилебранд към субендотелиалната матрица

на мястото на увреждане на съдовата стена.

Агрегация на тромбоцитите - свързване на тромбоцитите помежду си с образуването на конгломерати (агрегати) с различна големина и плътност.

По време на агрегацията се активира контрактилният протеин на тромбоцитите - thrombostenin.

С негово участие има промяна във формата на тромбоцитите и максималното им сближаване помежду си в агрегати, които стават непроницаеми за кръвта.

В областта на увреждане на съдовата стена, неразтворими фибринови нишки,

които допринасят за образуването на стабилен кръвен съсирек.

аденозин дифосфорна киселина (ADP),

Тромбин, арахидонова киселина, тромбоксан А2 и колагенът стимулират секрецията на съдържанието на тромбоцитните гранули - реакцията на „освобождаване“ и синтеза на циклични ендопероксиди в тромбоцитите

Повишена склонност на прилепване и агрегация на тромбоцитите наблюдава се, когато:

В процеса на агрегация на тромбоцитите се разграничават 2 фази - обратимо и необратимо.

1-ва фаза - обратимо агрегиране -

образуването на насипни тромбоцитни агрегати от 10-15 тромбоцити с псевдоподия.

Такива агрегати се унищожават лесно и се пренасят от кръвния поток..

На този етап е възможно спонтанно дезагрегиране..

Най-изразеният антитромбоцитен агент е простациклин.

(не се инактивира в белите дробове за разлика от други простагландини).

Концентрацията на простациклин в кръвта е малка, но това е достатъчно, за да се предотврати образуването на тромбоцитни агрегати в кръвта.

Интравенозната инжекция на синтетичен простациклин частично унищожава свежите тромбоцитни тромби.

2-ра фаза - необратимо агрегиране - образуването на тромбоцитни агрегати.

Възниква, когато концентрацията на вещества, причиняващи агрегация, е висока.

циклични ендопероксиди и тромбоксани

Цикличните ендопероксиди (простагландини Pg2 PgH2) и тромбоксани (TxA2 и TxB2) са

мощни индуктори на агрегация.

3. Коагулационен механизъм.

Тромбоцитен съсирек може да спре кървенето в капилярите и малките вени, но

тя не е достатъчно силна, за да издържи високо вътресъдово налягане

в артериалната система.

Тук тромбоцитният тромб се нуждае от бързо допълнително укрепване с фибрин,

която се образува в процеса на ензимно съсирване на кръвта.

Тромбоцитите причиняват локално активиране на съсирването.

оформен f и b r и n y t r около m b.

4. Фибринолиза. (Прибиране на тромб)

Докато заздравява раната, тромбоцитите и фибриновите съсиреци се разтварят.

Механизмите на фибринолизата възстановяват притока на кръв,

премахване на тромботични маси от лумена на кръвоносните съдове.

Тромбоза - патологично запушване на съд от съвкупност от тромбоцити или фибринов тромб.

Артериална тромбоза води до

исхемична некроза на тъканите

(инфаркт на миокарда с тромбоза на коронарната артерия).

Венозна тромбоза води до

подуване и възпаление на тъканите

(дълбока венозна тромбоза).

Коагулация на кръв в стъклена епруветка (in vitro)

Случва се в рамките на 4-8 минути.

Той може да бъде предотвратен от свързващи калциеви йони (цитрат, EDTA).

Когато към тази плазма се добавя калций (рециклиране), се образува кръвен съсирек

(след 2-4 минути). Отделяме съсирек, получаваме плазма.

Съсирването на рециклирана плазма се задейства чрез добавяне на тромбопластин.

Това време се нарича протромбиново време (обикновено 12-14 s).

Съсирването на кръвта може да функционира според 2 механизма:

Външен път - увреждане на тъканите

Вътрешен път - увреждане на съдовете

Директни антикоагуланти - директно инактивирайте един или друг фактор.

Активен в тялото и извън него. Действа бързо.

Индиректни антикоагуланти - инхибират синтеза на съсирващи фактори в черния дроб.

Те са активни само в тялото. Действа бавно.

Пряко действие Непряко действие

Хепарин натриева сол Кумаринови производни:

Хепарини с ниско молекулно тегло Варфарин

Надропарин калций = Fraxiparin Ethylbiscumacetate = Neodicumarin

Еноксапарин натрий = Clexane Fepromaron

Далтепарин натрий = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Лекарства, които свързват йонизирани калциеви производни на фенилиндандион:

Натриев хидроген цитрат Phenindione = Фенилин

само за запазване на дарената кръв.

ДРУГИ, КОИТО УВЕЛИЧАВАТ АГРЕГАЦИЯТА И СЛЕДВАНЕТО НА ПЛОТА

Серотонин. Употребата му е свързана със стимулирането на агрегацията на тромбоцитите, подуването на тъканите, промените в микроциркулацията, което допринася за появата на тромбоцитни тромби. Серотонин под формата на адипинат (Serotonini adipinatis в ампули от 1 ml 1% разтвор) се използва интравенозно или интрамускулно за кръвоизливи, свързани с патологията на тромбоцитите (тромбоцитопения, тромбоцитопатия). Това увеличава броя на тромбоцитите, съкращава времето на кървене, увеличава устойчивостта на капилярите.

Използва се при болест на Вилбрандт тип I, хипо- и апластични анемии, при болест на Верлхоф, хеморагичен васкулит.

Не може да се използва за бъбречна патология, пациенти с бронхиална астма, с хиперкоагулируема кръв.

Страничен ефект: с бързо приложение - болка по протежение на вената; болка в корема, в областта на сърцето, покачване на кръвното налягане, тежест в главата, гадене, диария, намалено отделяне на урина.

CALCIUM участва пряко в агрегацията и адхезията на тромбоцитите, а също така насърчава образуването на тромбин и фибрин. По този начин стимулира образуването както на тромбоцитни, така и на фибринови съсиреци..

Показания за употреба:

1) като средство за намаляване на съдовата пропускливост при хеморагичен васкулит;

2) като хемостатично средство при белодробни, стомашни, назални, маточни кръвоизливи, както и преди операция;

3) с кървене, свързано с намаляване на калция

в кръвна плазма (след преливане на голямо количество цитрирана кръв, плазмени заместители).

Използвайте калциев хлорид (интравенозно и перорално).

Странични ефекти: при бързо приложение е възможно сърдечно спиране, понижаване на кръвното налягане; при интравенозно приложение се усеща усещане за топлина ("горещо убождане"); с подкожно приложение на калциев хлорид - некроза на тъканите.

Средства, които намаляват пропускливостта на съдовата стена>

АДРОКСОН (Adroxonum; в ампер. 1 ml 0, 025%) - лекарство на адренохром, метаболит на адреналин. Не повишава кръвното налягане, не влияе върху дейността на сърцето и коагулацията на кръвта.

Основният му ефект е да увеличи плътността на съдовата стена и да активира агрегацията и адхезията на тромбоцитите. Следователно, адроксон има хемостатичен ефект при капилярно кървене, когато пропускливостта на стените на тези съдове е особено повишена. Въпреки това, при масивно кървене, лекарството не е ефективно..

Показания за употреба:

1) с паренхимно и капилярно кървене;

2) при наранявания и операции;

3) с чревно кървене при новородени;

5) с тромбоцитна пурпура.

Adroxon се използва локално (тампони, салфетки), интрамускулно или подкожно. ЕТАМЗИЛАТ или дицинон (Ethamsylatum; в табл. 0, 25 и ампер 2 ml 12, 5% разтвор) е синтетично производно на диоксибензен. Лекарството намалява съдовата пропускливост, намалява екстравазацията и ексудацията на течната част от плазмата, нормализира пропускливостта на съдовата стена и подобрява микроциркулацията, увеличава съсирването на кръвта, тъй като насърчава образуването на тромбопластин (хемостатичен ефект). Последният ефект се развива бързо, когато се прилага интравенозно след 5-15 минути, най-силно изразен - след 1-2 часа. При таблетки ефектът се появява след 3 часа. Лекарството се инжектира във вена, подкожно или мускулно.

Показания за употреба:

1) тромбоцитна пурпура;

2) чревно и белодробно кървене (операция);

3) хеморагична диатеза;

4) операции върху УНГ органи;

5) диабетни ангиопатии (офталмология).

Страничен ефект - понякога има киселини, усещане за тежест в епигастралния регион, главоболие, виене на свят, зачервяване на лицето, парестезия на краката, понижаване на кръвното налягане.

За да се елиминира повишената съдова пропускливост, особено при наличие на кръвоизливи, се използват препарати с витамин С (аскорбинова киселина), както и различни флавоноиди (рутин, аскорутин, кверцетин, витамин Р), както и витамери, тоест полусинтетични производни - венорутон и троксевазин в различни лекарствени продукти форми (капсули, гел, разтвори). Препаратите с витамин Р се използват за интензивна екстравазация на течната част от плазмата, например при подуване на краката (тромбофлебит). В допълнение, тези лекарства се предписват за хеморагична диатеза, кръвоизливи в серума, за радиационна болест, арахноидит, хипертония и предозиране на салицилати. Рутин и аскорутин се използват в педиатрията за елиминиране на интензивна екстравазация при деца със скарлатина, морбили, дифтерия и токсичен грип.

RUTIN се предлага в таблетки от 0,02 (2-3 пъти в

ден). АСКОРУТИН - 0,05 всяка.ВЕНОРУТОН - 0,3 капсули; ампули от 5 ml 10% разтвор. Растителните препарати (инфузии, екстракти, таблетки) имат слаб хемостатичен ефект. Затова се използват за леки кръвоизливи (назални, хемороидални), за кървене, хемоптиза, хеморагичен диатеза, в акушерска и гинекологична практика.

НАркотици, които намаляват коагулацията на кръвта

АНТИКОАГУЛАНТИ

1. Антикоагуланти (лекарства, които нарушават образуването на фибринови съсиреци):

а) директни антикоагуланти (хепарин и неговите препарати, хирудин, натриев хидроцитрат, антитромбин III концентрат) - предизвикват ефект in vitro и in vivo;

б) непреки антикоагуланти (производни)

оксикумарин: неодикумарин, синкумар, пелентан и др.; производни на индадион - фенилин и др.)

- имат ефект само in vivo.

ХЕПАРИН (Heparinum; във флакони от 5 ml, съдържащ 5000, 10000 и 20 000 IU в 1 ml, "Gedeon Richter", Унгария) - естествен антикоагулант фактор, произведен от мастоцити. Хепаринът е съвместното наименование за група линейни анионни полиелектролити, които се различават по броя на остатъците от сярна киселина. Има високо и ниско молекулно тегло хепарини (средно молекулно тегло) -

Хепаринът е новогаленово лекарство, получено от белите дробове и черния дроб на говеда. Това е най-силната органична киселина поради остатъците от сярната й киселина и наличието на карбоксилни групи, което й придава много силен отрицателен заряд. Следователно, той всъщност принадлежи към анионните полиелектролити. Поради отрицателния заряд, в кръвта хепаринът се комбинира с положително заредени комплекси, се сорбира върху повърхността на мембраните на ендотелните клетки, макрофагите, като по този начин ограничава агрегацията и адхезията на тромбоцитите. Действието на хепарина до голяма степен зависи от плазмената концентрация на антитромбин III.

Фармакологични ефекти на хепарин:

1) хепаринът има антикоагулантно действие, тъй като активира антитромбин III и необратимо инхибира IXa, Xa, XIa и XIIa фактори на коагулация

2) умерено намалява агрегацията на тромбоцитите;

3) хепаринът намалява вискозитета на кръвта, намалява пропускливостта

съдов капацитет, който улеснява и ускорява притока на кръв, предотвратява развитието на застой (един от факторите, допринасящи за образуването на тромби);

4) намалява съдържанието на захар, липиди и хиломикрони в кръвта, има антисклеротичен ефект, свързва някои компоненти на комплимента, т.е.

синтезът на имуноглобулини, ACTH, алдостерон се стопява, а също така свързва хистамин, серотонин, като по този начин проявява антиалергичен ефект;

5) хепаринът има калий-съхраняващ, противовъзпалителен, аналгетичен ефект. В допълнение, хепаринът увеличава отделянето на урина и намалява съдовото съпротивление поради разширяването на резистивните съдове, елиминира спазма на коронарните артерии.

Показания за употреба:

1) при остра тромбоза, тромбоемболия (остър миокарден инфаркт, тромбоза на белодробната артерия, бъбречните вени, илеоцекалните съдове), тромбоемболия при бременни жени;

2) при работа с апарати за изкуствено кръвообращение, изкуствен бъбрек и сърце;

3) в лабораторна практика;

4) при изгаряния и измръзване (подобряване на микроциркулацията);

5) при лечение на пациенти в началните етапи на дисеминирана вътресъдова коагулация (с фулминантна пурпура, тежък гастроентерит);

6) при лечение на пациенти с бронхиална астма, ревматизъм, както и в комплексната терапия на пациенти с гломерулонефрит;

7) по време на екстракорпорална хемодиализа, хемосорбция и принудителна диуреза;

8) с хипералдостеронизъм;

9) като антиалергично средство (бронхиална астма);

10) в комплекса от терапевтични мерки при пациенти с атеросклероза.

1) развитие на кръвоизливи, тромбоцитопения (30%);

2) замаяност, гадене, повръщане, анорексия, диария;

3) алергични реакции, хипертермия.

За елиминиране на усложненията (кръвоизливи), хепаринови антидоти (протамин сулфат под формата на 5% разтвор

или ПОЛИБРЕН; 1 mg протамин сулфат неутрализира 85 IU хепарин; влиза бавно).

В даден момент на пациент с остра тромбоза се инжектира средно 10 000 IU венозно. Интравенозно, до 40 000 - 50 000 единици на ден, инжектирайте бавно. Може да се инжектира интрамускулно и подкожно (в областта на най-малко васкуларизация). През последните години за предотвратяване на тромбоза се препоръчва инжектиране на 5000 IU хепарин подкожно или интрадермално, на всеки 6-8 часа. Хепарин маз се произвежда също в епруветки с 25.0 (2500 U). Вдишване под формата на аерозол, като антиалергичен агент, лекарството се прилага с помощта на ултразвуков инхалатор при 500 U / kg на ден. Инхалациите се извършват 2-3 пъти седмично. Единична доза се разрежда в дестилирана вода в съотношение 1: 4.

GIRUDIN и неговите препарати (girudont и др.) Са продукт на пиявици. Използват се антикоагулантните и противовъзпалителни ефекти на тези средства. Предписват се локално (мехлеми и гелове) за повърхностно възпаление на вените, венозна тромбоза, трофични язви на крака, за фурункулоза, възпаление на лимфните възли, за подобряване на заздравяването на шевовете след наранявания и изгаряния.

Страничен ефект - алергични реакции (обрив, сърбеж, оток на Quincke).

Натриев хидроцитрат се използва само за запазване на кръвта. Анионът на лимонената киселина се комбинира с йона на калция, който свързва активността на последния. Веществото се добавя в излишък. Пациентът не може да се използва, тъй като натриевият хидроцитрат ще блокира калциевите йони и пациентът ще започне да има аритмия, евентуално развитие на сърдечна недостатъчност и спиране на сърцето.

Понякога се предписва през устата, за да се премахне хиперкалциемията и да се лекува отравяне със сърдечен гликозид.

Ако пациентът прелее до 500 ml от консервирана кръв, тогава това не изисква допълнителни мерки. Ако кръвта се прелива в обем повече от 500 ml, тогава е необходимо да се добавят 5 ml 10% разтвор на калциев хлорид на всеки 50 ml над 500 ml от обема на трансфузираната кръв.