Тромбоцитна адхезия (адхезия): какво е това?

Тахикардия

Тромбоцитите са кръвни клетки, които приличат на плочи. Наред с левкоцитите и еритроцитите се считат за равномерни елементи на кръвната течност.

Те се образуват в тъканите на костния мозък. Тромбоцитите играят важна роля в процеса на тромбоза и в хемостатичната система. Анализът на параметрите на тромбоцитите е включен в основния кръвен тест, тъй като тези клетки помагат за определяне на кръвосъсирването, спиране на кървенето и заздравяване на рани.

Един възрастен трябва да има между 180 и 320 × 10 9 тромбоцити на литър кръвна течност. При бременни жени този показател варира от 150 до 380. При новородени параметърът може да варира от 100 до 420. Когато детето е на една година, индикаторът постепенно стига до стойности, типични за възрастен.

Ако някакви фактори са причинили намаляване на броя на тромбоцитите, тогава този синдром се нарича тромбоцитопения. И ако параметърът се промени нагоре, тогава говорим за появата на тромбоцитоза. Тези явления могат да бъдат причинени от различни заболявания и патологии, промени в начина на живот и климата, храната, спорта и физическата активност и други фактори. Необходимо е да се следи този показател за състоянието на кръвта.

Характеристики на адхезията на тромбоцитите

Когато се образува кръвен съсирек, на първо място тромбоцитите започват да се прилепват към стените на кръвоносните съдове, които са повредени. Тромбоцитите могат да извършват това действие поради факта, че имат специални рецептори на повърхността. Те са условно групирани в групата GPCR. Това включва рецептори от TPa и P2Y подгрупи.

Тези рецептори се наричат ​​антиемболни рецептори. Ако тромбоцитите нямат такива рецептори, тогава тромбът, който се образува от тези клетки, няма да се прикрепи напълно към кръвоносните съдове и стените им и подобно отслабване може да има сериозни последици за здравето на пациента..

В този случай новообразуваният кръвен съсирек може лесно да излезе. В допълнение, тази патология е вродена. Често се комбинира с друга патологична ситуация, при която отдръпването на кръвен съсирек от пациента е отслабено (отдръпване на кръвен съсирек).

Резултатът е много разхлабени кръвни съсиреци, които лесно се унищожават. В крайна сметка тези кръвни съсиреци и техните остатъци водят до развитието на емболия в различни части и органи на тялото..

Адхезията на тромбоцитите е възможна само поради свързването на гликопротеин с колаген чрез медиацията на сложен коагулационен фактор. Има вродени патологии, които водят до нарушения на адхезията, което е причината за кървенето.

Такива дефекти могат да възникнат в случаите, когато пациентът има вродена липса на гликопротеин в тромбоцитите. Тогава гликопротеинът не може да се комбинира с колаген, следователно, кръвни съсиреци не се образуват и кървенето не може да бъде спряно. Това заболяване е известно като болест на Бернар-Солиер..

В допълнение, недоразвитието на субендотелиума може да доведе до подобен ефект. Такива заболявания включват болестта на Ранду-Ослер. Липсата на един от компонентите също може да доведе до това. В този случай отклонението се причинява от дефицит на фактор на фон Вилебранд.

Адхезията започва в първите секунди след увреждане на кръвоносния съд. Този бърз отговор се дължи на наличието на колагенови рецептори, които са част от интегриновата група. Факторът на фон Вилебранд стабилизира съединението, което предотвратява движението на кръв от измиване на вече образувани и залепени тромбоцити.

Този фактор образува специални връзки, които фиксират субендотелни колагенови влакна с тромбоцитни рецептори. Когато адхезията започне, тромбоцитите стават активни и започват да отделят голямо количество вещества, които преди това се съхраняват в гранулите им или се образуват по време на самото активиране..

Тромбоцитен лепилен ефект и неговото изчисляване

За лекарите са важни не толкова адхезията и агрегацията на тромбоцитите, колкото интегралните параметри на способността на тромбоцитите да се прилепват. Тези показатели са много важни за лекарите от различни специализации, но особено за хирурзите.

Задължително е да се изключи болестта на фон Вилебранд. Всички пациенти с този синдром са под 2%. Причината за този синдром е генетичната предразположеност на човек, тоест той е наследен. Заболяването може да бъде разпознато по хемофилни симптоми, както и по степента на фактора на Виленбранд в кръвта от периферния тип.

Когато пациентът е хоспитализиран в хирургично отделение, е необходимо да се изследва не само коагулограмата на основните тестове, които включват агрегация на тромбоцитите и изтегляне на кръвни съсиреци, но и адхезията на самите тромбоцити..

Най-простата е техниката на Залцман, но въпреки това се счита за най-точната. Механизмът на тази процедура е следният. Венозната кръв прониква в поливиниловата тръба, която преди това беше напълнена със стъклени топки. След това е необходимо да определите загубата на тромбоцитите и да я сравните с кръвта, която не е преминала през филтрите. Формулата за изчисление е много проста. Необходимо е да се извади вторият от един показател и да се раздели полученото число на първия индикатор. След умножаване на резултата по 100, ще се получи параметърът на адхезия, измерен като процент.

В нормално състояние този индикатор може да варира от 20 до 50%. Оптималната стойност е между 30 и 50%. Когато честотата намалява, пациентът става предразположен към емболия на кръвоносните съдове, особено ако операцията е била извършена ортопедичен тип.

Защитни и трофични функции на тромбоцитите

Защитната функция на тромбоцитите не е напълно изяснена. Учените откриха, че когато тромбоцитите функционират нормално, те ускоряват процеса на зарастване на рани и пукнатини. Освен това те поправят вътрешните органи, които са били повредени. Тромбоцитите са в състояние да подобрят фагоцитните свойства на левкоцитите, включително способността им за естествени убийци. Поради факта, че имат отделни рецептори, тромбоцитите са в състояние да реагират много бързо на всеки тип бактериален антиген.

Когато тромбоцитите стават активни, те отделят специален растежен фактор и други цитоксини, които са отговорни за имунния отговор на организма. Имунитетът, който човек получава от раждането, до голяма степен зависи от броя на тромбоцитите и тяхното качество. Установено е, че за тези хора, които имат патологии в състава на кръвта, по-точно, има недостиг на тромбоцити или проблеми с функционирането им, рискът от смъртност нараства няколко пъти, особено ако получат тежки наранявания и травми, които водят до септична болест.

Защитните свойства на тромбоцитите са напълно доказани от различни експерименти и експерименти. Така, ако по-рано се смяташе, че тромбоцитите изпълняват само функцията на коагулация на кръвта, сега тяхната защитна функция е доказана. Учените вярват, че в бъдеще ще бъдат открити нови свойства и функции на тромбоцитите.

Тромбоцитна адхезия

Адхезията се осъществява от коагулационен фактор, в резултат на свързването на гликопротеин с колаген.

За прилагането на адхезията от голямо значение е промяната във формата на тромбоцитите по време на образуването на кръвен съсирек. Те стават по-плоски от диска, което позволява на клетките да комуникират помежду си.

Адхезионният процес протича с участието на антиемболични рецептори. Ако има малко от тях в тялото, тромбът не е в състояние да се прикрепи напълно към съдовете, в резултат на което лесно се откъсва.

Механизъм на сцепление

Когато съдовете са повредени, чрез рецепторите се предава нервен импулс за необходимостта от образуване на кръвен съсирек. Това води до активиране на тромбоцитите. Тя може да бъде обратима или необратима..

В случай на обратимо активиране тромбоцитите взаимодействат с фибриноген, в случай на необратимо активиране, с тромбоспондин.

Активаторите в кръвта на здрав човек са епинефрин, серотонин, тромбин, вазопресин, ADP, плазмин, TXA2, RAF, PHN2, фактор на фон Вилебранд. Колаген, фактор на Фон Вилебранд, микрофибрилите около еластин действат като активатори в увредения съд..

Поради активирането тромбоцитите променят формата си, което води до увеличаване на тяхната площ. В клетъчната мембрана съотношението на фосфолипидите се променя, отвън преобладават кисели фосфолипиди. Тромбоцитите се слепват и след това се прикрепят към субендотелия.

Това се улеснява от следните фактори:

  • повишен вискозитет на кръвта;
  • намалена скорост на кръвния поток;
  • агрегация на еритроцитите;
  • наличието на високо диспергирани протеини и липиди в кръвната плазма.

Агрегацията на тромбоцитите се подпомага от протеиновия тромбостенин, поради което тези кръвни клетки променят формата си, колкото е възможно по-близо една до друга. Такива бучки са много плътни. Те се подсилват от фибринови филаменти, образувани при увреждане на стените на кръвоносните съдове.

Когато тромбоцитите са изложени на слаб стимул, настъпва обратимо агрегация. Нейната особеност е, че след известно време тромбоцитът се връща в нормалното си състояние..

При необходимост може да се активира отново. Продължителната стимулация причинява необратима агрегация, когато тромбът е плътно фиксиран към други клетки и структури. След като влезе в кръвта в това състояние, тромбоцитът се отделя от тялото..

Въпреки това, агрегацията не е достатъчна, за да задържи съсиреците в кръвообращението, защото притокът на кръв е много голям. Тромбът се запазва благодарение на фактора на фон Вилебранд. Той свързва рецепторите с колагена в съдовите стени.

Последната фаза на образуване на тромби е прибиране на тромб. На този етап той се уплътнява и фиксира в съда..

Ако отдръпването е нарушено, съсирекът бързо се разпада, след което той навлиза в различни части на тялото, където нарушава кръвообращението. Последицата от това е емболия.

Тромбозата се проявява по-бързо във вените, тъй като тук скоростта на кръвния поток е много по-ниска, отколкото в артериите.

Признаци за лоша адхезия

Ако адхезията на тромбоцитите е нарушена, какво е това и какви са последствията от тази патология, лекарят ще каже. При такова нарушение има силно кървене, увреждане на слуха, проблеми с бъбреците..

Бързо спиране на кървенето също е отклонение от нормата. Наличието на такава патология в тялото се показва от чести инфекциозни заболявания..

Причини за нарушения на адхезията на тромбоцитите

Нарушенията на адхезия са повишени или намалени кръвни съсиреци.

Адхезията е нарушена поради следните причини:

  • наследственост;
  • липса на калций;
  • приемане на определени лекарства;
  • липса на гликопротеин;
  • Дефицит на фактор на Виллебранд.

Адхезията е пряко свързана с броя на тромбоцитите. Ако има излишък в кръвта, човекът е предразположен към образуване на кръвни съсиреци. Такива съсиреци се откъсват от стените и по-нататък през кръвния поток могат да влязат във всеки орган, причинявайки исхемия.

Повишена склонност към адхезия се наблюдава при бременни жени, пациенти със захарен диабет, хипертония, атеросклероза, ангина пекторис и пациенти с онкология. Това се дължи на прекомерното производство на тромбоксан А2.

Адхезията е тясно свързана с агрегацията (прилепване на тромбоцитите един към друг). Тромбоцитите са по-податливи на агрегация, когато концентрацията на адреналин, свободни мастни киселини и липопротеини с ниска плътност в кръвта се увеличава. Патологията може да бъде причинена и от липса на простациклин.

Как се определя адхезията

Пациентът трябва да подозира за проблеми с адхезията на тромбоцитите при продължително капилярно кървене. След преглед на пациента, лекарят издава насока за кръвни изследвания. Формулярът показва броя на тромбоцитите в кръвта и размера на посочените кръвни клетки.

Ако броят на тромбоцитите в кръвта е 600-700x109 / l, тогава човекът е предразположен към тромбоза. Следните категории пациенти са по-податливи на това:

  • пациенти, които са им отстранени далака;
  • пациенти с дефицит на желязо;
  • пациенти с хематопоетично разстройство с диагноза миелофиброза.

За лекарите е важна способността на тромбоцитите да се прилепват и коагулограмата. Наследствените заболявания, които пречат на този процес, трябва да бъдат докладвани на лекаря за всяка интервенция, придружена от нарушение на съдовата стена.

В болнична обстановка се провежда кръвен тест за адхезия. Това изисква венозна кръв.

Биоматериалът се поставя в колба, към която е свързана поливинилова тръба с топки и кръвта след това прониква в нея. След това тромбоцитите се броят в епруветката и колбата, за да се определи степента на намаляване на тяхната концентрация..

Лечение на повишена адхезия

Пациентите с повишена склонност към тромбоза се предписват лекарства, които разреждат кръвта. Последицата от приема им е намалена агрегация и адхезия на тромбоцитите..

Сходни свойства притежават:

  • Ацетилсалицилова киселина;
  • Clopidogrel;
  • простациклинен;
  • Дипиридамол;
  • Абсиксимаб;
  • Tiklopedin;
  • Сулфинпиразон;
  • Ibustrin.

Ацетилсалициловата киселина влияе върху производството на циклооксигеназа, в резултат на което синтеза на тромбоксан се инхибира. Това лекарство се предписва за предотвратяване на емболия, лечение на инфаркт и тромбоза.

Много е важно пациентът да се придържа към препоръчаната от лекаря доза от лекарството. Лекарството се понася добре, от странични реакции, чревни разстройства, обостряне на гастрит и стомашни язви са възможни.

Действието на Clopidogrel е насочено към блокиране на тромбоцитните ADP рецептори. Ефектът от употребата на лекарството продължава 4 дни. Лекарството се понася добре и рядко причинява нежелани реакции. Възможни промени в кръвната картина.

Простациклинът действа върху тромбоцитните простациклинови рецептори. Лекарството причинява вазодилатация, намалява съдържанието на калций в кръвта. Единственият недостатък на лекарството е бързото му елиминиране от организма, счита се за не персистиращ.

Дипиридамол инхибира активността на фосфодиестеразната активност, като по този начин намалява производството на АДФ. Лекарството предотвратява агрегацията на тромбоцитите.

Обикновено се използва в комбинация с ацетилсалицилова киселина при лечение на инфаркти и тромбози. Отбелязва се, че лекарството подобрява прогнозата на пациенти с гломерулонефрит и дисеминирана вътресъдова коагулация..

Abciximab влияе на гликопротеиновите рецептори. Лекарството се предписва, ако се планира разширяването на артериите поради перкутанна коронарна балонна ангиопластика или атеректомия. Той е ефективен и за предотвратяване на усложнения, свързани с такава интервенция..

Тиклопединът засяга тромбоцитната мембрана, предотвратявайки образуването на фибриногенни мостове. Той инхибира адхезията повече от други лекарства. Лекарството е ефективно при нарушения на кръвообращението, предписва се на пациенти на хемодиализа.

Не се комбинира с други антитромбоцитни лекарства, тъй като рискът от прекомерно кървене се увеличава. От страничните ефекти, освен храносмилателни проблеми, има влошаване на чернодробната функция, което се проявява в жълтеница.

Действието на сулфинпиразон е подобно на това на ацетилсалициловата киселина. На практика не влияе върху производството на простациклин в съдовете.

Сулфинпиразонът показва най-добрия ефект при лечението на пациенти със сърдечен удар, особено когато са претърпели байпас. Въпреки това, с нарушения на церебралната циркулация, тя е по-ниска от ацетилсалициловата киселина. Нежеланите реакции са чревни нарушения.

Ибустринът е подобен по действие на ацетилсалициловата киселина, но ще има по-малко странични ефекти в резултат на употребата му. Възможни проблеми с храносмилането, кървене на венците и алергии.

Намалена адхезия

Това опасно състояние се нарича тромпоцитопатия. Патологията се свързва с неспособността на тромбоцитите да изпълняват функциите си.

Признаците на това отклонение са:

  • често кървене от носа;
  • кървящи венци;
  • много синини.

Патологията може да бъде вродена или да се появи поради неизправност на щитовидната жлеза, бъбреците. Пациентите с лоша адхезия често са диагностицирани с хронична левкемия и пернициозна анемия..

заключение

Адхезията на тромбоцитите е важен физиологичен процес, който осигурява нормалното функциониране на организма. Той предотвратява кървенето.

В случай на отклонения от нормата, пациентът има повишена загуба на кръв или склонност към тромбоза, което изисква незабавно лечение. Пренебрегването на такива патологии може да доведе до смъртоносни последици..

Защо да определим адхезията на тромбоцитите

Такова явление като адхезия на тромбоцитите възниква поради факта, че тромбоцитите са прикрепени към субендотелиалния слой или повърхността на чужди тела в човешкото тяло. Причината за този процес е нарушаването на биохимичните реакции, свързани с проблемите на свързване на гликопротеините и колагена..

Какво е адхезия на тромбоцитите

Тази функция помага на човешките клетки да се справят с кървенето, като образуват кръвни съсиреци. Последните представляват пряка заплаха за здравето и живота на хората. Болестите, свързани с кръвни съсиреци, са сред най-опасните и непредсказуеми в медицината. По всяко време кръвен съсирек може да причини спиране на сърцето, проблеми с дишането и да причини моментална смърт. Затова лекарите съветват пациентите, които имат предразположение към кръвни съсиреци, постоянно да се подлагат на прегледи и да се придържат към правилата на избраното лечение..

При нормални условия адхезията е отговорна за гарантирането, че човек не умре от загуба на кръв, ако е причинена от механични средства. При настъпване на съдово увреждане адхезията помага да се образува „щит“, отговорен за спирането на кръвта.

Механизмът за формиране на такава своеобразна система от клетки е изключително необходим за защита на човешкия живот. Клетките се произвеждат от костния мозък, обновяването им става на всеки 5-7 дни. Сред характеристиките на клетките са следните:

  1. Различни по размер.
  2. Има различни възрасти, което се отразява на формата и размера им.
  3. Младите клетки са с големи размери, като постепенно намаляват към края на своето съществуване. Също така младите съдови клетки са по-закръглени от старите..

Не всички пациенти разбират, че адхезията може да бъде опасна за здравето. Нека да разберем какво се случва в процесите на клетките, превръщайки ги в смъртоносно оръжие, насочено срещу човешкото тяло. Лекарите обясняват опасността с факта, че има сериозен провал в производството на клетки и техният брой не е достатъчен за изпълнение на пълни функции.

Резултатите от такива явления са:

  • Когато няма достатъчно тромбоцити, това води до голяма загуба на кръв, която става критична за човек..
  • Ако нивото на тромбоцитите надвишава установените норми, тогава хората умират от кръвни съсиреци в сърцето и други органи..
  • Неуспешно спиране на кървенето поради висок или нисък брой на тромбоцитите.
  • Кръвни съсиреци, които са отговорни за запушването на кръвоносните съдове, може да не се образуват. Това е за спиране на кървенето. Следователно кървенето продължава и човек губи много кръв, което често се превръща в причина за смъртта..

Проблемите могат да бъдат предотвратени чрез редовно даряване на кръв за тестове. Лекарите препоръчват да проверявате броя на тромбоцитите си веднъж годишно. Ако броят на клетките стане повече или по-малък, тогава пациентите са изложени на риск. На тях се предписва специално лечение за предотвратяване на необратими последици в организма и клетките..

Защо да се определи адхезията на тромбоцитите в човешкото тяло

Нека да разгледаме как работи механизмът за залепване на тромбоцитите. Способността на клетките да се прилепват се проверява не само веднъж годишно според резултатите от преминатите тестове, но и преди различни медицински мерки, например преди хирургическа или гинекологична операция. В тези случаи лекарите трябва да бъдат напълно уверени, че пациентите на операционната маса не кървят. Преди операцията болестта на фон Вилебранд се изключва без провал. За това пациентът ще бъде изпратен в лабораторията, за да вземе анализ и след това да изследва тромбоцитите с физиологична течност за адхезия..

Получените резултати се изучават количествено и се извършват специални изчисления. Тромбоцитите са в състояние да функционират нормално при темпове, които варират между 20-50%. Ако честотата е по-ниска, тогава пациентът има голяма вероятност постепенно да се развие тенденция към патология, наречена емболия на кръвоносните съдове..

Лекарите извършват изчисления по следната схема:

  1. Съберете необходимия материал и след това го поставете в инсталацията.
  2. Определете намаляването на тромбоцитите в кръвта.
  3. Получените резултати се сравняват с първоначалното ниво на кръвта..
  4. Направете изчисления в специална форма.
  5. Оценете тестовете за коагулограма, включително клетъчна агрегация и изтегляне на кръвни съсиреци.
  6. Определете нивото на сцепление.

Как лекарите определят адхезията на тромбоцитите

За преглед човек се изпраща в дневна болница. Често тези тестове се правят, когато пациентът е приет в болница за лечение или преди операция. Лекарите на първо място оценяват интегралните параметри на клетките и способността им да се прилепват. Хирурзите обръщат специално внимание на тези параметри. Опасността е причинена от болестта на фон Вилебранд, която се среща при 2% от пациентите. Това е наследствено заболяване, което може да бъде разпознато по специални хемофилни характеристики и маркера на фон Вилебранд в периферната кръв.

Методът на Залцман най-често се използва за определяне на адхезия, тъй като позволява по-точни резултати, отколкото при други методи. Оценката на адхезия се извършва съгласно следния алгоритъм:

  1. Взема се венозна кръв и се поставя в конус.
  2. Той е съединен от поливинилова тръба, в която са поставени стъклени топки.
  3. Кръвта бавно прониква в епруветката.
  4. След това се оценява намаляването на тромбоцитите и се сравнява с кръвта, която не е преминала през филтъра.

Изчисляването се извършва по проста формула: показателите се изваждат, резултатът се разделя на първия параметър, след което числото се умножава по 100. Параметърът, който ще доведе до крайния резултат, се измерва в проценти. Вече бе отбелязано, че параметърът на адхезия варира от 20 до 50%. Оптималният показател се счита за 30-50%..

Каква е ролята на процеса на адхезия на тромбоцитите в тялото?

Функциите на тромбоцитите са разделени на 2 групи, защитни и трофични. Лекарите все още изучават първите функции, тъй като техните характеристики не са напълно ясни. Тромбоцитите в нормално състояние са отговорни за заздравяване на рани и пукнатини, поправяне на вътрешни органи в случай на увреждане.

Тромбоцитите също значително увеличават фагоцитните свойства на левкоцитите, което позволява на клетките да реагират сравнително бързо на бактериални антигени.

Тромбоцитите в активно състояние са отговорни за отделянето на цитотоксинови растежни фактори, които са необходими за нормалното функциониране на имунната система на човека. Колкото по-голям е броят на тромбоцитите, толкова по-добър е имунитетът.

Колкото по-ниско е нивото на тромбоцитите в кръвта, толкова по-висок е рискът от развитие на патологии в кръвта. Това може да доведе до смърт, особено при тежки наранявания и травми, които провокират сепсис.

Защитните функции са многократно тествани и доказани от лекари, учени, изследователи, които са провеждали експерименти и различни експерименти с тромбоцити. Такива клетки предпазват човек от тромбоза и процес, поради който не може да се образува тромб за спиране на кръвта.

По този начин процесът на срастване на тромбоцитите е важен и необходим за хората, той защитава здравето по време на тежки рани, кървене, сепсис.

Тромбоцитна адхезия

Характеристики по време на бременност

Нивото на агрегация по време на бременност е от голямо значение. Факт е, че нарушаването на този процес води до сериозни последици..

Нормата по време на бременност се счита за показател 150-380 х 10 ^ 9 / l.

Нормата на нивото на агрегация с добавяне на който и да е индуктор е 30-60%.

Hyperaggregation

Хиперагрегацията на тромбоцитите е опасна не само за майката, но и за бебето, тъй като в ранните етапи може да провокира спонтанен аборт или спонтанен аборт. Лекарите наричат ​​основните причини за повишена агрегация на тромбоцитите по време на бременност:

  • дехидратация на тялото в резултат на повръщане, чести изпражнения, недостатъчен режим на пиене;
  • заболявания, които могат да провокират вторично повишаване на нивото на тромбоцитите.

При умерено повишаване на нивото на съсирване се препоръчва да се коригира диетата. Трябва да се консумират храни за разреждане на плазмата. Това са ленено и зехтин, лук, доматен сок. Диетата трябва да съдържа храни, съдържащи магнезий:

  • пилешки яйца;
  • мляко;
  • бобови растения;
  • зърнени храни: овесени ядки, елда, ечемик.

Ако диетата не работи, се предписва лечение с лекарства.

Hypoaggregation

Намаляването на способността за агрегация е не по-малко опасно за здравето на бременната жена и плода от хиперагрегацията. При това състояние съдовете стават крехки, по тялото се появяват синини и венците започват да кървят. Това се дължи на нарушение на качествения състав на кръвните клетки или недостатъчното им производство. Хипоагрегацията може да причини маточно кървене по време и след раждане.

Намаляването на нивата на тромбоцитите се провокира от следните фактори:

  • приемане на лекарства - диуретици, антибактериални;
  • автоимунни и ендокринни заболявания;
  • алергия;
  • тежка токсикоза;
  • неправилно хранене;
  • липса на витамини В12 и С.

За да подобри синтеза на кръвни клетки, на жената се препоръчва да яде храни, богати на витамини В и С:

  • касис;
  • ябълки;
  • Чушка;
  • зеле;
  • лимони;
  • тинктура от шипка.

Лекарят предписва специални лекарства, които имат благоприятен ефект върху хематопоетичната система, без да влияят неблагоприятно на бебето.

Hyperaggregation

Когато агрегацията се увеличи, се оказва, че започва по-интензивно образуване на кръвни съсиреци. А това вече означава забавяне на циркулацията и бързо съсирване на кръвта. Неразположения, при които се среща тази патология:

  • диабет;
  • хипертония;
  • рак на бъбреците, стомаха, кръвта;
  • атеросклероза;
  • thrombocytopathy.

Хиперагрегация - кръвосъсирването твърде бързо

Възможни последици от хиперагрегация:

  • инфаркт на миокарда;
  • удар;
  • тромбоза на вените на краката.

Най-добрата терапия се определя от сложността на случая и липсата на лечение може просто да убие пациента.

Лечение с лекарства

В началото на заболяването е полезно да се вземат разредители за кръв. Например аспиринът може да ви е полезен. За да избегнете кървене, лекарството с покритие се приема на пълен стомах..

След като проведе всички необходими изследвания, той може да предпише:

  • антикоагуланти, които помагат на кръвта да се съсирва по-бързо;
  • новокаин и анестезия;
  • съдоразширяващи.

Пациентите с хиперагрегация на тромбоцитите трябва да вземат разредители за кръв

хранене

Болен, полезно е да изключите протеиновите продукти от менюто, да добавите още млечни и зеленчукови ястия. Пациентът трябва да използва:

  • Морска храна;
  • зеленина;
  • цитрусови плодове;
  • чесън;
  • зелени, както и червени зеленчуци;
  • джинджифил.

В същото време употребата на течност е много важна: ако има твърде малко влага в тялото, кръвоносните съдове се стесняват, кръвта се сгъстява повече. Необходимият минимум вода за всеки ден е 2-2,5 литра

Важно е пациентът да пие много чиста вода.

Храни, които помагат на тялото да произвежда кръв, изобщо не трябва да се консумират. Това е например следното:

  • зърна от елда;
  • гранат;
  • арония.

Народни методи

При лечението на хиперагрегация е допустимо и алтернативно лечение. Вярно е, че много лечебни билки с отклонения в активността на тромбоцитите изобщо не могат да се приемат, така че преди да използвате някоя билка, трябва да се консултирате със специалист.

  • вземете една супена лъжица от билката;
  • върху нея налейте чаша вряла вода;
  • оставете да вари за половин час;
  • разделете на три до четири равни дяла;
  • пийте на ден;
  • провеждайте такава процедура всеки ден в продължение на месец. Повторете, ако е необходимо.
  • вземете супена лъжица от билката;
  • изсипете 250 мл 70% алкохол;
  • оставете да престои на тъмно три седмици;
  • пийте 30 капки три пъти на ден преди хранене в продължение на 14 дни;
  • правите седмична почивка;
  • претърпете отново две седмици терапия с божури.

Тинктурата от божур се счита за ефективно народно средство.

  • вземете ч.л. корен от джинджифил, същото количество зелен чай;
  • изсипете половин литър вряща вода;
  • омесете канелата на върха на нож;
  • получените трябва да стоят четвърт час;
  • ароматизираща добавка е приемлива - лимон;
  • пийте на ден.

Orange. Пийте 100 мл прясно изцеден сок всеки ден. Допуска се добавяне на тиквени семки в равни пропорции.

Народните лекарства могат да се превърнат в спомагателен метод за лечение на такава патология.

Агрегация на тромбоцитите с индуктори

Според стандарта, за по-точна диагностика на процеса се извършва кръвен тест за определяне на нивото на тромбоцитна агрегация с поне 4 индуктора.

ADP индуктор

Диагностиката с ADP разкрива неуспех на процеса при следните заболявания и състояния:

  • Исхемия, миокарден инфаркт;
  • Атеросклерозата;
  • Диабет;
  • Артериална хипертония;
  • Нарушение на церебралната циркулация;
  • хиперлипопротеиномия;
  • Наследствена тромбопатия;
  • Тромбоцитопатия при хемобластоза;
  • Прием на лекарства, които инхибират активността на тромбоцитите.

Болести, провокиращи намаляване на нивото на тромбоцитна агрегация:

  • Есенциална атромбия - нарушение на функционалността на тромбоцитите;
  • Синдромът на Wiskott-Aldrich е рядко генетично обусловено заболяване, което се проявява в зависимост от пола на пациента, свързано е с промени в размера и формата на клетките;
  • Glanzman тромбастения е генетично заболяване, което се изразява в липсата на рецептори за фибриноген и гликопротеини;
  • Тромбоцитопатия с уремия;
  • Аспириноподобен синдром - нарушение на втората фаза на тромбоцитна агрегация;
  • Вторични нарушения на агрегацията на тромбоцитите при хемобластоза, хипотиреоидизъм, терапия с антитромбоцитни средства, НСПВС, диуретици, антибактериални лекарства и лекарства за понижаване на кръвното налягане.

Болести, провокиращи повишаване на нивото на тромбоцитна агрегация:

  • Активиране на коагулационната система по време на психоемоционален стрес, формиране на имунни комплекси, прием на определени лекарства;
  • Аспиринова резистентност;
  • Вискозен тромбоцитен синдром: повишена агрегация, предразположение към адхезия.

Колаген индуктор

Излизането извън нормативните показатели при реакция с колаген се диагностицира в случай на нарушения на етапа на адхезия. Намалението на нивото на тромбоцитна агрегация има същата причина като при теста за ADP. Увеличението на нивото придружава васкулит, синдром на вискозна тромбоцит.

Индуктор с адреналин

Изследването на показателите за способността за агрегация на тромбоцитите в тест с адреналин се счита за най-информативния диагностичен метод. Тя напълно показва вътрешните механизми на активиране, включително „реакцията на освобождаване“. Намаляването на нормативния индикатор е типично по подобни причини, открити при реакцията с ADP и колаген. Увеличаването на интензивността на агрегацията на тромбоцитите се свързва с повишен вискозитет на тромбоцитите, стрес, с приема на определени лекарства.

Ристоцетин индуктор

Изследването се извършва при диагностициране на синдрома на фон Вилебранд. Изследването на ристоцетин-кофакторната активност на тромбоцитите помага да се разкрие тежестта на този фактор.

Всички видове диагностика с помощта на агрегати за агрегация позволяват обективно да се оцени функционалността на тромбоцитите. Друга цел на диагностиката е да се оцени ефективността на употребата на антитромбоцитни средства, да се помогне при избора на дозата на лекарствата.

Лечение на повишена адхезия

Пациентите с повишена склонност към тромбоза се предписват лекарства, които разреждат кръвта. Последицата от приема им е намалена агрегация и адхезия на тромбоцитите..

Сходни свойства притежават:

  • Ацетилсалицилова киселина;
  • Clopidogrel;
  • простациклинен;
  • Дипиридамол;
  • Абсиксимаб;
  • Tiklopedin;
  • Сулфинпиразон;
  • Ibustrin.

Ацетилсалициловата киселина влияе върху производството на циклооксигеназа, в резултат на което синтеза на тромбоксан се инхибира. Това лекарство се предписва за предотвратяване на емболия, лечение на инфаркт и тромбоза.

Много е важно пациентът да се придържа към препоръчаната от лекаря доза от лекарството. Лекарството се понася добре, от странични реакции, чревни разстройства, обостряне на гастрит и стомашни язви са възможни

Действието на Clopidogrel е насочено към блокиране на тромбоцитните ADP рецептори. Ефектът от употребата на лекарството продължава 4 дни. Лекарството се понася добре и рядко причинява нежелани реакции. Възможни промени в кръвната картина.

Простациклинът действа върху тромбоцитните простациклинови рецептори. Лекарството причинява вазодилатация, намалява съдържанието на калций в кръвта. Единственият недостатък на лекарството е бързото му елиминиране от организма, счита се за не персистиращ.

Дипиридамол инхибира активността на фосфодиестеразната активност, като по този начин намалява производството на АДФ. Лекарството предотвратява агрегацията на тромбоцитите.

Обикновено се използва в комбинация с ацетилсалицилова киселина при лечение на инфаркти и тромбози. Отбелязва се, че лекарството подобрява прогнозата на пациенти с гломерулонефрит и дисеминирана вътресъдова коагулация..

Abciximab влияе на гликопротеиновите рецептори. Лекарството се предписва, ако се планира разширяването на артериите поради перкутанна коронарна балонна ангиопластика или атеректомия. Той е ефективен и за предотвратяване на усложнения, свързани с такава интервенция..

Тиклопединът засяга тромбоцитната мембрана, предотвратявайки образуването на фибриногенни мостове. Той инхибира адхезията повече от други лекарства. Лекарството е ефективно при нарушения на кръвообращението, предписва се на пациенти на хемодиализа.

Не се комбинира с други антитромбоцитни лекарства, тъй като рискът от прекомерно кървене се увеличава. От страничните ефекти, освен храносмилателни проблеми, има влошаване на чернодробната функция, което се проявява в жълтеница.

Действието на сулфинпиразон е подобно на това на ацетилсалициловата киселина. На практика не влияе върху производството на простациклин в съдовете.

Сулфинпиразонът показва най-добрия ефект при лечението на пациенти със сърдечен удар, особено когато са претърпели байпас. Въпреки това, с нарушения на церебралната циркулация, тя е по-ниска от ацетилсалициловата киселина. Нежеланите реакции са чревни нарушения.

Ибустринът е подобен по действие на ацетилсалициловата киселина, но ще има по-малко странични ефекти в резултат на употребата му. Възможни проблеми с храносмилането, кървене на венците и алергии.

Какво е адхезия на тромбоцитите

Тази функция помага на човешките клетки да се справят с кървенето, като образуват кръвни съсиреци. Последните представляват пряка заплаха за здравето и живота на хората. Болестите, свързани с кръвни съсиреци, са сред най-опасните и непредсказуеми в медицината. По всяко време кръвен съсирек може да причини спиране на сърцето, проблеми с дишането и да причини моментална смърт. Затова лекарите съветват пациентите, които имат предразположение към кръвни съсиреци, постоянно да се подлагат на прегледи и да се придържат към правилата на избраното лечение..

При нормални условия адхезията е отговорна за гарантирането, че човек не умре от загуба на кръв, ако е причинена от механични средства. При настъпване на съдово увреждане адхезията помага да се образува „щит“, отговорен за спирането на кръвта.

Механизмът за формиране на такава своеобразна система от клетки е изключително необходим за защита на човешкия живот. Клетките се произвеждат от костния мозък, обновяването им става на всеки 5-7 дни. Сред характеристиките на клетките са следните:

  1. Различни по размер.
  2. Има различни възрасти, което се отразява на формата и размера им.
  3. Младите клетки са с големи размери, като постепенно намаляват към края на своето съществуване. Също така младите съдови клетки са по-закръглени от старите..

Не всички пациенти разбират, че адхезията може да бъде опасна за здравето. Нека да разберем какво се случва в процесите на клетките, превръщайки ги в смъртоносно оръжие, насочено срещу човешкото тяло. Лекарите обясняват опасността с факта, че има сериозен провал в производството на клетки и техният брой не е достатъчен за изпълнение на пълни функции.

Резултатите от такива явления са:

  • Когато няма достатъчно тромбоцити, това води до голяма загуба на кръв, която става критична за човек..
  • Ако нивото на тромбоцитите надвишава установените норми, тогава хората умират от кръвни съсиреци в сърцето и други органи..
  • Неуспешно спиране на кървенето поради висок или нисък брой на тромбоцитите.
  • Кръвни съсиреци, които са отговорни за запушването на кръвоносните съдове, може да не се образуват. Това е за спиране на кървенето. Следователно кървенето продължава и човек губи много кръв, което често се превръща в причина за смъртта..

Проблемите могат да бъдат предотвратени чрез редовно даряване на кръв за тестове. Лекарите препоръчват да проверявате броя на тромбоцитите си веднъж годишно. Ако броят на клетките стане повече или по-малък, тогава пациентите са изложени на риск. На тях се предписва специално лечение за предотвратяване на необратими последици в организма и клетките..

Какво е агрегацията на тромбоцитите

Този тип хемостаза е типична за малки съдове с малък калибър и ниско кръвно налягане. За по-големите съдове механизмът на коагулация е характерен, тоест активирането на коагулацията на кръвта.

Хемостазна система и съсирване на кръвта

Хемостазата е комплекс от физиологични процеси в организма, благодарение на които се поддържа течното агрегатно състояние на кръвта, а загубата на кръв е сведена до минимум в случай на нарушаване целостта на съдовото легло.

Нарушенията във функционирането на тази система могат да се проявят като хеморагични състояния (повишено кървене) и тромботични (тенденция за образуване на малки кръвни съсиреци, които възпрепятстват нормалния кръвен поток поради увеличената агрегация на тромбоцитите).

За справка. По време на нормалното функциониране на хемостазната система увреждането на съда активира последователна верига от събития, водещи до образуването на стабилен тромб и спиране на кървенето. Важна роля в този механизъм играе съдов спазъм, който осигурява намаляване на притока на кръв в мястото на нараняване, адхезия и агрегация на тромбоцитите, както и активиране на коагулационната каскада..

За спиране на кървенето в малки съдове е достатъчен микроциркулаторен механизъм за спиране на кървенето. Спирането на кървенето от по-големите съдове е невъзможно без активиране на системата за коагулация на кръвта. Трябва обаче да се разбере, че пълното поддържане на хемостазата е възможно само при нормално функциониране и взаимодействие на двата механизма..

В отговор на повреда на съда се случва следното:

  • съдов спазъм;
  • освобождаване от увредените клетки на ендотела, облицоващи съдовете отвътре, VWF (фактор на von Willebrand);
  • коагулационна каскада.

Ендотелни клетки - ендотелни клетки, облицоващи вътрешната повърхност на съда, са способни да произвеждат антикоагуланти (ограничаване на растежа на тромбите и контролиране на тромбоцитната активност) и прокоагуланти (активиране на тромбоцитите, допринасящи за пълното им сцепление). Те включват фактор на фон Вилебранд и тъканен фактор.

Тоест след появата на спазъм в отговор на повреда на съда и прокоагуланти се освобождават, започва активен процес на създаване на тромбоцитна запушалка. На първо място, тромбоцитите започват да се прилепват към увредената зона на съдовото легло (проявление на адхезивни свойства). Паралелно те отделят биологично активни вещества, които засилват съдовия спазъм и намаляват кръвоснабдяването на увредената зона, също така отделят тромбоцитни фактори, които задействат коагулационния механизъм.

Сред веществата, секретирани от тромбоцитите, е необходимо да се изолират ADP и тромбоксан А2, които насърчават активното агрегация на тромбоцитите, тоест прилепването помежду си. Поради това кръвния съсирек започва бързо да се увеличава по размер. Процесът на агрегация на тромбоцитите продължава, докато образуваният съсирек достигне достатъчен калибър, за да затвори дупката, образувана в съда.

Успоредно с образуването на тромб, поради работата на коагулационната система, се отделя фибрин. Нишките на този неразтворим протеин плътно сплитат тромбоцити, образувайки пълна тромбоцитна запушалка (фибрин-тромбоцитна структура). Освен това тромбоцитите освобождават тромбостеин, който спомага за намаляване и здраво фиксиране на тапата и превръщането й в тромбоцитен тромб. Това е временна структура, която здраво затваря повредената зона на съда и предотвратява загубата на кръв.

За справка. Активирането на тромбоцитите намалява с разстояние от повредената зона на съда. Тромбоцитите, които са претърпели частично активиране, тоест тези, разположени в края на съсирека, се отделят от него и се връщат в кръвообращението.

По-нататъшното унищожаване на образувания тромб, ограничаване на неговия растеж, както и предотвратяване на образуването на малки тромби (увеличена агрегация на тромбоцитите) в непокътнати съдове, се осъществява от фибринолиза.

Агрегация на тромбоцитите с индуктори

Кръвен тест, който определя способността за агрегиране на представители на тромбоцитната връзка, трябва да се извърши с няколко индуктора наведнъж (трябва да има поне четири), за да се знае на какво ниво на процеса се появява неуспех.

Изследването на агрегационната способност на тромбоцитите с ADP се извършва с цел откриване на спонтанна тромбоцитна агрегация или диагностициране на тромботични състояния, възникващи при определена патология:

  1. Атеросклеротичен процес;
  2. Артериална хипертония;
  3. Исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда;
  4. Нарушения на церебралната циркулация;
  5. Захарен диабет;
  6. Хиперлипопротеинемия (промени в показателите на липидния спектър, увеличаване на липопротеините с ниска плътност, увеличаване на атерогенния коефициент);
  7. Наследствени тромбопатии;
  8. Тромбоцитопатии, придружаващи хемобластозата;
  9. Когато приемате определени лекарства, които могат да инхибират активността на тромбоцитните клетки.

Отклоненията надолу се дават от:

  • Glanzman тромбастения (наследствена патология, причинена от липсата или дефекта на мембранния рецептор за фибриноген и гликопротеини IIb-IIIa);
  • Есенциална атромбия (различава се от тромбастения по непълно нарушаване на функционалните способности на тромбоцитите;
  • Синдром на Wiskott-Aldrich (рядко рецесивно заболяване, свързано с пола, характеризиращо се с промяна във формата и намаляване на размера на клетките);
  • Аспирин-подобен синдром (патология, свързана с нарушение на „реакцията на освобождаване“ и 2-ра фаза на агрегация);
  • Тромбоцитопатия с уремичен синдром;
  • Вторични тромбоцитопатии (с хемобластоза, хипотиреоидизъм, лечение с антитромбоцитни средства, НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, диуретици и лекарства, понижаващи кръвното налягане).

Увеличение на показателите се отбелязва, когато:

  • Синдром на вискозни тромбоцити (склонност към адхезия, повишена агрегация на тромбоцитите);
  • Активиране на клетки от тромбоцитната връзка на коагулационната система, причинено от различни фактори: психоемоционален стрес, медикаменти, образуване на имунни комплекси поради определени причини и др.;
  • Устойчивост на ацетилсалицилова киселина.

При носене на бебе

Тук е необходимо да се контролира агрегацията, защото силните отклонения са вредни за майката и нейното неродено дете. Има някои грешки в индикаторите. Например, леко увеличение на агрегацията понякога се случва поради развитието на плацентарна циркулация..

Но хиперагрегацията вече е опасна: спонтанен аборт / спонтанен аборт не е изключен. Ето основните причини за това:

  • токсикоза, което води до липса на влага в тялото;
  • липса на течност, причинена от повръщане, чести изпражнения, твърде малък прием на течности;
  • патологии, причиняващи хиперагрегация.

Жена, страдаща от хипо- или хиперагрегация на тромбоцитите, трябва да бъде особено отговорна за здравето си по време на бременност

При твърде много съсирване е полезно да промените диетата. Тук е необходима храна за разреждане на кръвта. Например:

  • ленено семе, зехтин;
  • лук;
  • доматен сок.

Имате нужда и от храни с магнезий:

В случай на неуспех на диетата, лекарят предписва лекарства.

С малки отклонения в агрегацията има шансове функционирането на сърцето и кръвоносните съдове да се върне към нормалното си с правилното хранене: храните, които са източник на магнезий, са полезни. При липса на подобрение специалистът предписва лекарства.

Бременната жена трябва редовно да дарява кръв за тестове.

Хипоагрегацията може да има следните причини:

  • диуретици, антибактериални средства;
  • автоимунни, както и ендокринни патологии;
  • алергия;
  • тежка токсикоза;
  • лошо меню;
  • липса на витамин В12 и аскорбинова киселина.

За да подобри производството на кръв, бременна жена с хипоагрегация е полезна храна с витамин В и аскорбинова киселина:

  • касис;
  • ябълки;
  • Чушка;
  • зеле;
  • цитрусови плодове;
  • тинктура от шипка.

Жената трябва да дари кръв за анализ по време на планирането на бременността

Когато планирате продължаването на рода, също е изключително важно да се направи анализ за обобщаване. Показанията за анализ са:

  • безплодие терапия;
  • чести бременности с аборти;
  • планиране на бременност;
  • приемане на контрацептиви.

Ако заболяването бъде открито навреме, лекарят ще предпише терапия и вероятността от усложнения ще бъде сведена до минимум..

Как да определим адхезията

Определяне на времето на кървене

Диагнозата на кръвната проба на пациента се използва за определяне на нивото на адхезия. Необходимо е да се вземе тестът на празен стомах, като се изключи консумацията на мазни, пикантни храни, алкохол в предишния ден. Диагностиката включва:

  1. Клиничен анализ, който определя:
    • брой тромбоцити,
    • среден обем на тромбоцитите (MPV),
    • ширина на разпределение на тромбоцитите (PDW),
    • среден компонент на тромбоцитите (MPC).
  2. Оценка на времето на кървене:
    • Незначителни щети се правят на ушната мида с игла, визуално се изчислява времето от началото до края на кървенето.
    • Тест на Дюк. Пръст се пробива с 3 мм, след всеки 30 секунди лаборантът прилага хартия върху пункцията. Капките кръв върху хартия стават по-малки и постепенно изчезват, времето на кървене се определя от броя на капките.

Лабораторни тестове - начин за диагностициране на недостатъчност на адхезия

Най-ефективният начин за оценка на степента на адхезия е методът на Залцман. Венозната кръв се пропуска през стелаж от стъклени топчета, като се изчислява колко тромбоцити са залепени за мънистата.
Съществуват и други методи и методи за определяне на адхезия: смесване на тромбоцитна плазма със стимуланти върху стъклен предмет, визуална оценка на адхезията с помощта на светлинен или електронен микроскоп. Всяка лаборатория избира свой собствен метод за оценка на адхезията.

Взаимодействие на тромбоцитите и съдовата стена

Кръвоносната система постоянно съдържа от 20 до 40% активирани "тромбоцитни" тромбоцити, готови незабавно да започнат процеса на коагулация на кръвта, когато се появят адхезионни молекули. В процеса на тромбоцитно-съдовото взаимодействие се разграничават етапите на адхезия на тромбоцитите, тяхното активиране и агрегиране.

Процеси по време на активиране на тромбоцитите

активира се фосфолипаза А2, която разцепва полиненаситена (например арахидонова) киселина от мембраната фосфатидилхолин и се синтезира от нея тромбоксан А (например тромбоксан А2), силен индуктор на агрегация на тромбоцитите и вазоконстриктор. Тромбоксанът противодейства на ефектите на простациклините, като инхибира активирането на аденилатциклазата и прекъсва ефектите на простациклините.

Антагонизъм на действието на простациклини и тромбоксани

Освен това тромбоксанът ускорява отделянето на активни вещества (протромбин, PAF, ADP, Ca2 + йони, серотонин, тромбоксан А и др..

) от активиран тромбоцит, който поддържа и засилва активирането на тази и съседните тромбоцити.

Активирането се усилва и от действието на ADP, освободен от увредените еритроцити и ендотелни клетки на съдовата стена.

Вече активираните тромбоцити имат рецептори на повърхността си за активни и неактивни фактори V, VIII, IX, X, XI, протромбин и тромбин.

прибиране

Извличането е сгъстяване на кръвен съсирек с отделяне на излишния серум. Стимулът за прибиране е различни вещества, отделяни от тромбоцитите на етапите на активиране и агрегиране..

Извличането се извършва поради факта, че контрактилния протеин тромбостенин (подобен на актомиозина на мускулните влакна) е прикрепен към вътреклетъчната част на GPIIb / IIIa рецепторите, който, когато йони на Са2 + се натрупват в цитозола, се свива и компресира съсирек.

Компресирането на съсирек предизвиква повишаване на налягането вътре в тромбоцита и причинява допълнително освобождаване на вещества от неговите гранули, което допълнително засилва прибирането и накрая запечатва съсирека. Обикновено кървенето от малки съдове продължава не повече от 5 минути.