Трети сърдечен тон (s3)

Тромбофлебит

Ако присъства S3, той обикновено се аускултира в началото на диастола, след отварянето на вентрикуларните и предсърдни клапи, по време на фазата на бързо камерно пълнене (фиг. 2.4). Това е тъп нисък тон, който се чува най-добре със заострен стетоскоп на върха на сърцето, когато пациентът лежи от лявата си страна. S3 възниква поради напрежението на сухожилните нишки по време на бързото запълване на вентрикула с кръв и разширяването на камерите му.

Третият сърдечен тон е нормален при деца и млади хора. При тях наличието на S3 се причинява от еластичността на вентрикула, която е способна на бързо разтягане в началото на диастола. За разлика от тях, наличието на S3 при хора на средна възраст и възрастни хора често е признак на заболяване и показва обемно претоварване поради или застойна сърдечна недостатъчност, или увеличен приток на кръв през клапаните поради силна митрална или трикуспидална регургитация. S3 често е наричан протодиастоличен кантер..

Четвърти сърдечен тон S 4

S4 се появява в края на диастолата и съвпада с предсърдното свиване (фиг. 2.4). Този тон се генерира от лявото (или дясното) предсърдие, което силно се свива срещу твърдата камера. Следователно, S4 обикновено показва наличието на сърдечно заболяване, а именно намаляване на камерната еластичност, което обикновено се наблюдава при камерна хипертрофия или миокардна исхемия. Подобно на S3, S4 е тъп, нисък тон и се чува най-добре с конусовиден стетоскоп. При лявата страна S4 тонът се чува най-добре на върха на сърцето, когато пациентът лежи от лявата страна. В присъствието на S4, те често говорят за трон галоп.

Четирикратен ритъм или кумулативен кантер

Ако пациентите имат и S3, и S4, тогава заедно със S1 и S2 образуват четиричленен ритъм. Ако пациент с такъв четворен звук развие тахикардия, тогава продължителността на диастола намалява, тоновете S3 и S4 съвпадат и се образува сумиран галоп. Тонът, образуван от S3 и S4, се чува в средата на диастолата, той е дълъг, нисък тембър, често по-силен от S1 и S2

Перикарден тон

Перикардиалният тон е необичаен висок тон, който се чува при пациенти с тежък констриктивен перикардит. Появява се в началото на диастола непосредствено след S2 и може да бъде объркан с тон на отваряне или S3. Въпреки това, перикадиалният тон започва малко по-късно от тона на отваряне, докато в същото време е по-силен и по-рано от S3. Причинява се от рязко спиране на запълването на вентрикулите с кръв в началото на диастола, което е характерно за констриктивния перикардит..

Сърдечни тонове

Звуковото проявление на механичната активност на сърцето, определено по време на аускултацията като редуващи се къси (шокови) звуци, които са в определена връзка с фазите на систола и диастола на сърцето. Т. п. се образуват във връзка с движенията на клапите на сърцето, акордите, сърдечния мускул и съдовата стена, които генерират звукови вибрации. Звучната сила на тоновете се определя от амплитудата и честотата на тези трептения (вж. Аускултация). Графична регистрация T. s. с помощта на фонокардиография показа, че по своята физическа същност Т. с. са шум и възприемането им като тонове се дължи на кратката продължителност и бързото разпадане на аперидодните трептения.

Повечето изследователи разграничават 4 нормални (физиологични) T. s., От които винаги се чуват I и II тонове, а III и IV не винаги се определят, по-често графично, отколкото при аускултация (фиг.).

Тонът се чува като доста интензивен звук по цялата повърхност на сърцето. Най-силно се изразява в областта на сърцето и в проекцията на митралната клапа. Основните колебания на I тона са свързани със затварянето на атриовентрикуларните клапи; участват в неговото формиране и движения на други структури на сърцето. На PCG в състава на I тон се отличават началните нискочестотни трептения с ниска амплитуда, свързани с свиването на мускулите на вентрикулите; основният или централен сегмент от I тон, състоящ се от трептения с голяма амплитуда и по-висока честота (произтичащи от затварянето на митралния и трикуспидалните клапани); последната част - нискоамплитудни трептения, свързани с отварянето и трептенето на стените на полуминусните клапани на аортата и белодробния ствол. Общата продължителност на I тона варира от 0,7 до 0,25 s. На върха на сърцето амплитудата на I тона е 1 1 /2—2 пъти повече от амплитудата на II тона. Отслабването на I тона може да бъде свързано с намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул по време на инфаркт на миокарда, миокардит, но е особено изразено в случай на недостатъчност на митралната клапа (тонусът практически не може да се чуе, заменен от систоличен шум). Махащият характер на I тона (увеличение както на амплитудата, така и на честотата на трептенията) най-често се определя с митрална стеноза, когато се причинява от уплътняването на листовките на митралната клапа и съкращаването на свободния им ръб при запазване на подвижността. Много силен ("оръдие") I тон възниква при пълна атриовентрикуларна блокада (виж. Сърдечен блок) по време на съвпадение на систола, независимо от свиването на предсърдията и вентрикулите на сърцето.

II тонът се чува и върху целия участък на сърцето, максимум - на основата на сърцето: във второто междуреберно пространство вдясно и вляво от гръдната кост, където интензивността му е по-голяма от I тона. Произходът на II тона се свързва главно със затварянето на клапаните на аортата и белодробния ствол. Той също така включва нискоамплитудни нискочестотни трептения в резултат на отварянето на митралния и трикуспидалните клапани. На PCG в състава на II тон се разграничават първият (аортен) и вторият (белодробни) компоненти. Амплитудата на първия компонент в 1 1 /2—2 пъти по-голяма от амплитудата на втората. Интервалът между тях може да достигне 0,06 s, което се възприема при аускултация като разцепване на II тон. Може да се дава с физиологичен асинхронизъм на лявата и дясната половина на сърцето, което е най-често при деца. Важна характеристика на физиологичното разделяне на II тона е неговата променливост във фазите на дишане (нефиксирано разделяне). Основата на патологично или фиксирано, разделяне на II тон с промяна в съотношението на аортния и белодробния компонент, може да бъде увеличаване на продължителността на фазата на експулсиране на кръвта от вентрикулите и забавяне на интравентрикуларната проводимост. Обемът на II тона по време на аускултацията му над аортата и белодробния ствол е приблизително еднакъв; ако той преобладава над някой от тези съдове, те говорят за акцент на II тон над този съд. Отслабването на II тона най-често се свързва с разрушаването на кухините на аортната клапа с нейната недостатъчност или с рязко ограничаване на подвижността им с изразена аортна стеноза. Укрепването, както и акцентът на II тона над аортата се случва с артериална хипертония в системната циркулация (виж. Артериална хипертония), над белодробния ствол - с хипертония на белодробната циркулация (Хипертония на белодробната циркулация).

Болният тон - нискочестотен - се възприема при аускултация като слаб, тъп звук. На PCG се определя по нискочестотен канал, по-често при деца и спортисти. В повечето случаи той се записва на върха на сърцето, а неговият произход е свързан с вибрации на мускулната стена на вентрикулите поради тяхното разтягане в момента на бързото диастолично запълване. Фонокардиографски в някои случаи се различава лявата и дясната камерна III тона. Интервалът между II и лявата камера е 0.12-15 s. Така нареченият тон на отваряне на митралната клапа се отличава от III тона - патогномоничен признак на митралната стеноза. Наличието на втория тон създава служебна картина на „ритъма на пъдпъдъци“. Патологичен III тон се появява при сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност) и определя прото- или мезодиастолния ритъм на галопа (виж ритъм на галоп). Болният тон се чува по-добре със стетоскопска глава на стетоскоп или чрез директна аускултация на сърцето с ухо, плътно прикрепено към гръдната стена.

IV тон - предсърдно - се свързва с предсърдно свиване. При синхронен запис с ЕКГ се записва в края на вълната Р. Това е слаб, рядко чут тон, записан по нискочестотния канал на фонокардиографа, главно при деца и спортисти. Патологично повишен IV тон причинява пресистоличен ритъм на галоп по време на аускултация. Сливането на III и IV патологични тонове при тахикардия се определя като "сумиран галоп".

Редица допълнителни систолни и диастолни тонове (кликвания) се определят при перикардит, плевроперикардиални сраствания, пролапс на митралната клапа.

Промените в сърдечните звуци, както и появата на сърдечни шумове (вижте сърдечни шумове) са важни за диагностициране на сърдечни дефекти (вижте Придобити сърдечни заболявания (Придобити сърдечни заболявания)).

Библиография: Касирски Г.И. Фонокардиография при вродени и придобити сърдечни дефекти, Ташкент 1972, библиогр.; В. В. Соловиев и Касирски Г.И. Атлас на клиничната фонокардиография, М., 1983; Фитилева Л. М Клинична фонокардиография, М., 1968; Холдак К. и Волф Д. Атлас и Ръководство за фонокардиографията и свързаните с тях методи за механокардиографски изследвания, преведен от немски език, М., 1964 г..

Схематично представяне на синхронно записана фонокардиограма (отдолу) и електрокардиограма (отгоре) в нормата: I, II, III, IV - съответстващи сърдечни звуци; a - началният компонент на I тона, b - централният сегмент на I тона; в - крайният компонент на I тона; А - аортен компонент на II тон; Р - белодробен компонент от II тон.

III. Допълнителни сърдечни звуци

III сърдечен звук се появява в края на фазата на бързо запълване на вентрикулите за 0,16 - 0,20 сек. след II тона. Причинява се от хидравличен удар върху стената на вентрикула на част от кръвта, движеща се под действието на градиент на налягане от предсърдието към вентрикула. При здрави хора физиологичният III тон (фиг. 3.96 а) е много тих, слаб, нискочестотен и почти не се хваща дори когато пациентът лежи от лявата си страна. Това се дължи на факта, че с добър диастоличен тон ударът на порция кръв от предсърдието се амортизира от нормално релаксиращия камерен миокард.

Всяка промяна в диастолния тонус на камерния миокард, скоростта на неговото отпускане или увеличаване на предсърдния обем може да доведе до появата на патологичен III сърдечен звук или протодиастоличен ритъм на галоп.

Помня!
Причините за появата на патологичен трети тон (фиг. 3.96 б) на сърцето са: 1. значителен спад на контрактилитета (и диастоличния тон) на камерния миокард при пациенти със сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, миокардит и други тежки увреждания на сърдечния мускул; 2. значително увеличение на предсърдния обем (недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа); 3. повишаване на диастолния тонус на вентрикулите при пациенти с тежка ваготония (сърдечна невроза, язва на стомаха и дванадесетопръстника и др.); 4.повишаване на диастолната ригидност на камерния миокард с изразената му хипертрофия или рубцелни промени, които също водят до намаляване на скоростта на диастолна релаксация.

IV сърдечен звук се появява по време на активна предсърдна систола, т.е. непосредствено преди I тона. Причинява се от хидравличен удар на порция кръв от предсърдието срещу горната предна част на кръвта, която е запълнила вентрикула по време на предишните фази на бързо и бавно запълване. Силата на такъв хидравличен удар, на първо място, зависи от стойността на крайното диастолично налягане в вентрикула..

При здрави хора физиологичният IV тон (фиг. 3.97 а) е много тих, нискочестотен и се чува доста рядко, главно при деца и юноши.

Помня!
Патологичен IV тон, или пресистоличен ритъм на галоп (фиг. 3.97 б), се дължи предимно на повишаване на крайното диастолично налягане в вентрикула, което се наблюдава: 1. със значително понижение на контрактилитета на миокарда при пациенти със сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, миокардит; 2.с тежка хипертрофия на камерния миокард (по-рядко), например със стеноза на аортния отвор, хипертония и др..

Фигура 3.98 показва протодиастолни (а) и пресистолни (б) галопи ритми..

Сулотният галоп е тричленна камерна ритмика, когато в резултат на рязко скъсяване на фазата на бавно пълнене на фона на тахикардия, патологичните III и IV сърдечни звуци се сливат в един допълнителен тон.

Помня!
Основните условия за възникване на сумиран галоп: 1. намаляване на вентрикуларната контрактилност на миокарда при пациенти със сърдечна недостатъчност и остро увреждане на миокарда, което води, от една страна, до намаляване на диастолния му тонус и честота на релаксация (III патологичен сърдечен тонус), а от друга страна, до повишаване на крайното диастолично налягане в камерна (IV патологичен сърдечен звук); 2. тежка тахикардия, при която има рязко скъсяване на фазата на бавно запълване на вентрикула и сливане на III и IV патологични сърдечни звуци.

Систоличният галоп е тричленен ритъм, който се появява, когато се появи допълнителен къс тон или систолно щракване по време на камерна систола (между I и II тонове) (фиг. 3.99 и 3.100).

Помня!
Допълнително систолно щракване най-често се причинява от две причини: 1. въздействието на порция кръв върху запечатаната стена на възходящата аорта в самото начало на периода на експулсиране на кръв от лявата камера, например при пациенти с атеросклероза на аортата или хипертония. В тези случаи се записва така нареченото ранно систолно щракване, аускултаторно наподобяващо разделянето на I тона (фиг. 3.99); 2. пролапс на листовката на митралната клапа в лявата предсърдна кухина (фиг. 3.100) в средата или в края на фазата на изтласкване (мезосистолно или късно систолно щракване).

Тонът (щракване) на отвора на митралната клапа се появява изключително със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор в момента на отваряне на листовките на митралната клапа (Фигура 3.101). Обикновено листовките на атриовентрикуларните клапи се отварят безшумно. По време на сливането на листовките при пациенти с митрална стеноза в момента на отварянето им, първоначалната порция кръв от лявото предсърдие под действието на градиент на високо налягане в предсърдието и лявата камера с голяма сила удря лепилите с кондензиран клапан, което води до появата на кратко щракване. Щракването на отвора на митралната клапа се чува по-добре на върха на сърцето или вляво от гръдната кост в междуребреното пространство IV-V и се отделя от II тона с кратък интервал - фазата на изоволуметричното отпускане на вентрикулите.

Дата на публикуване: 2014-12-08; Прочетете: 3781 | Нарушаване на авторски права на страницата

3. Аускултация на сърцето. Сърцето звучи. Механизмът на образуване на сърдечни звуци (I, II, III, IV). Фактори, които определят силата на сърдечните звуци

3. Аускултация на сърцето. Сърцето звучи. Механизмът на образуване на сърдечни звуци (I, II, III, IV). Фактори, които определят силата на сърдечните звуци

Той е много важен метод за диагностициране на сърдечни заболявания. Познаването на аускултативната картина е особено важно за идентифициране на вродени и придобити сърдечни дефекти..

По време на контракциите на сърцето се появяват звукови ефекти, които се чуват при аускултация и се наричат ​​сърдечни звуци. Появата им се свързва с колебания в стените на кръвоносните съдове, сърдечните клапи, движението на притока на кръв по време на сърдечните контракции, с колебания в стените на миокарда. Обикновено се чуват I и II сърдечни звуци.

I сърдечен звук (систоличен) се състои от няколко компонента. Въз основа на това тонът се нарича клапно-мускулно-съдов. Четвъртият компонент на тона е предсърдно. Атриалният компонент се свързва с вибрации на стените на предсърдията по време на тяхната систола, когато кръвта се изтласква в вентрикулите. Този компонент е първият компонент на първия тон, той се слива със следните компоненти. Компонентът на тоновия клапан е свързан със звуковите ефекти, които се появяват по време на движението на атриовентрикуларните клапани в камерна систола. По време на систола налягането във вентрикулите се повишава и атриовентрикуларните клапани се затварят. Мускулният компонент е свързан със звукови ефекти в резултат на трептене на стените на вентрикулите по време на тяхното свиване. Вентрикуларната систола е насочена към изтласкване на обема на кръвта, който се съдържа в тях, в аортата (лява камера) и белодробния ствол (дясна камера). Движението на кръв под високо налягане предизвиква трептене на стените на големите съдове (аорта и белодробен ствол) и е придружено от звукови ефекти, които също съставят първия тон.

II тон двукомпонентен. Състои се от клапан и съдов компонент. Този тон се чува по време на диастола (диастолна). По време на диастола на вентрикулите клапите на аортата и белодробния ствол се затварят и когато тези клапи вибрират, възникват звукови ефекти.

Движението на кръв в съдовете се придружава и от звуков компонент на II тон.

III тон не е задължително да се чува при млади хора, както и при тези с недохранване. Възниква в резултат на вибрации на стените на вентрикулите в диастолата им по време на пълненето им с кръв.

IV тон възниква непосредствено преди първия тон. Причината за появата му са вибрации на стените на вентрикулите по време на тяхното запълване по време на диастола.

Силата на сърдечните звуци се определя от близостта на местоположението на сърдечните клапи спрямо предната гръдна стена (следователно отслабването на сърдечните звуци може да бъде свързано с увеличаване на дебелината на предната гръдна стена поради подкожна мастна тъкан). В допълнение, отслабването на сърдечните звуци може да бъде свързано с други причини, които причиняват нарушение на провеждането на звукови вибрации към гръдната стена. Това е увеличаване на проветривостта на белите дробове с емфизем, интензивно развитие на мускулите на предната гръдна стена, пневмоторакс, хемоторакс, хидроторакс. Младите тънки хора с анемия увеличават звученето на тоновете. Това е възможно и поради феномена на резонанса, когато се появи кухина на белия дроб..

Този текст е уводен фрагмент.

Сърдечни тонове

Замисляли ли сте се защо звукът от падащи капки при дъжд или стабилното тъпанчене на влаковите колела имат успокояващ ефект върху тялото. Knock knock knock knock Може би, чувайки тези звуци, ние самите, без да го осъзнаваме, подсъзнателно помним биенето на майчиното сърце?

Има доказателства, че вече във вътрешността си бъдещият човек чува звуците на биещото сърце на майката над него. Как става образуването им, когато сърцето бие? Какви механизми участват във формирането на звуковия ефект по време на сърдечна работа? Можете да отговорите на тези въпроси, ако имате добра представа за това как кръвта се движи през сърдечните кухини и кръвоносните съдове..

"Платете за първото, второто!"

Първият тон и вторият тон на сърцето са самите „чукане-чукане“, основните звуци, които се чуват най-добре от човешкото ухо. Опитен лекар, в допълнение към основните, е добре запознат с допълнителни и непоследователни звуци. Първият и вторият тон са постоянни сърдечни звуци, които с ритмичните си удари сигнализират за нормалната работа на основния човешки „мотор“. Как се формират? Отново ще трябва да запомните структурата на сърцето и движението на кръвта през него.

Кръвта навлиза в дясното предсърдие, след това във вентрикула и белите дробове, от белите дробове пречистената кръв се връща в левите части на сърцето. Как кръвта преминава през клапите? Когато кръвта се излива от дясната горна сърдечна камера в вентрикула, в същата секунда кръвта тече от лявото предсърдие към лявата камера, т.е. предсърдията обикновено се свиват синхронно. По време на свиването на горните камери кръвта тече от тях в вентрикулите, преминавайки през 2-листа и 3-листни клапани. След това, след като долните камери на сърцето се напълнят с кръв, идва ред на свиването или систолата на вентрикулите..

Първият тон възниква точно по време на камерна систола, звукът се причинява от затварянето на сърдечните клапи по време на мускулната камерна контракция, както и от напрежението на самата стена на долните камери на сърцето, вибрациите на първите начални участъци на основните съдове, простиращи се от сърцето, където директно се излива кръвта. Вторият тон се появява в самото начало на релаксация или диастола, през този период налягането в вентрикулите спада рязко, кръвта от аортата и белодробната артерия се втурва назад и отворените полуминусни клапани бързо се затварят.

Звукът на полуминусните клапи се забива и създава втори звук на сърцето в по-голяма степен, също играе роля в звуковия ефект на вибрациите на стените на съдовете. Как да разгранича I тона на сърцето и II тона? Ако изобразим графично зависимостта на силата на звука от времето, ще можем да наблюдаваме следната картина: между първия тон, който се появява, и втория има много малък интервал от време - систола, дълъг интервал между втория тон и първия - диастола. След дълга пауза винаги има първи тон!

Повече за тоновете

Причините за появата на III и IV тонове

В допълнение към основните, има допълнителни тонове: III тон, IV, SHOMK и други. Допълнителни звукови явления възникват, когато работата на клапаните и камерите на сърцето е донякъде несъвместима - те се затварят и свиват в даден момент. Допълнителните звукови явления могат да бъдат във физиологичната норма, но по-често показват някакви патологични промени и състояния. Третият може да се появи във вече повреден миокард, който не е в състояние да се отпусне добре, той чува веднага след втория.

Ако лекарят открие трети или четвърти сърдечен звук, тогава ритъмът на биещото се сърце се нарича "галоп" поради сходството на неговия ритъм с бягането на кон. Понякога III и IV (възниква преди първата) могат да бъдат физиологични, те са много тихи, те са при деца и млади хора без сърдечна патология. Но много по-често сърцето "галопира" с проблеми като миокардит, сърдечна недостатъчност, инфаркт, стесняване на клапите и сърдечните съдове.

SHOMK - щракване на отварящия митрален клапан - характерен признак за стесняване или стеноза на 2-листовата клапа. При здрав човек клапите на клапаните се отварят неразбираемо, но ако се стеснява, кръвта удря клапите с по-голяма сила, за да се изтръгне допълнително - възниква звуково явление - щракване. Добре се слуша на върха на сърцето. Когато има SHOMK сърцето "пее в ритъма на пъдпъдък", така кардиолозите нарекоха тази звукова комбинация.

По-силно не означава по-добро

Когато сърдечните звуци са силни по физиологични причини?

Сърдечните тонове имат определен обем, обикновено първият се чува по-силен от втория. Но има ситуации, когато сърдечните звуци се чуват по-силно от звука, познат на ухото на лекаря. Причините за увеличението могат да бъдат както физиологични, не свързани с болестта, така и патологични. По-малкото запълване, по-бързият сърдечен пулс допринасят за силата на звука, следователно, обезсърчените хора имат по-силни тонове, докато спортистите, напротив, са по-тихи. Когато сърдечните звуци са силни по физиологични причини?

  1. Детство. Тънката гръд на дете, ускореният пулс придава на тоновете добра проводимост, силата и яснотата;
  2. Стройна физика;
  3. Емоционална възбуда.

Патологичната гръмкост може да бъде причинена от заболявания като:

  • туморни процеси в медиастинума: сърцето с тумори изглежда се приближава към гърдите, поради което звуците се чуват по-силно;
  • пневмоторакс: високото съдържание на въздух насърчава по-доброто провеждане на звуци, както и свиването на част от белия дроб;
  • вегетативно-съдова дистония;
  • повишен ефект върху сърдечния мускул с тиреотоксикоза, анемия.

Укрепването на само I тона може да се наблюдава със сърдечни аритмии, миокардит, увеличаване на размера на сърдечните камери, стесняване на 2-листната клапа. Укрепването или аортния акцент на II тона се чува със съдови лезии от атеросклероза, както и постоянно високо кръвно налягане. Акцентът на белодробния II тон е характерен за патологията на малкия кръг: белодробно сърце, хипертония на белодробните съдове.

По-тихо от обикновено

Причини за отслабване на сърдечните звуци

Отслабването на сърдечните звуци при хора със здраво сърце може да се дължи на развити мускули или слой от мастна тъкан. Прекалено развитите мускули или мазнини, според законите на физиката, заглушават звуковите ефекти на биещо сърце. Но тихите сърдечни звуци трябва да предупреждават лекаря, защото те могат да бъдат пряко доказателство за такива патологии:

  • сърдечен удар,
  • сърдечна недостатъчност,
  • миокардит,
  • дистрофия на сърдечния мускул,
  • хидроторакс, перикардит,
  • белодробен емфизем.

Отслабен първи тон ще показва на лекаря възможна клапна недостатъчност, стесняване на основния "съд на живота" - аортата или белодробния ствол, уголемяване на сърцето. Тиха секунда може да сигнализира за понижение на налягането на малък кръг, недостатъчни клапи, ниско кръвно налягане.

Трябва да се помни, че ако се открият промени в тоновете във връзка с техния обем или образуване, трябва незабавно да направите посещение при кардиолога, да направите ехокардиография на сърцето с Доплер, а също и да направите кардиограма. Дори сърцето никога да не е „дрънкало“ преди това, по-добре е да го играете на сигурно място и да бъдете изследвани.

Звук от автор

Недостатъчност на аортната клапа

Някои патологични тонове имат лични имена. Това подчертава тяхната уникалност и връзка с конкретна болест, а също така показва какви усилия е бил необходим на лекар, за да идентифицира, състави, диагностицира и потвърди наличието на звуково явление със специфично заболяване. И така, един от такива авторски тонове е двойният тон на Траубе.

Открива се при пациенти с недостатъчност на най-големия съд - аортата. Поради патологията на аортните клапи кръвта се връща в лявата долна сърдечна камера, когато тя трябва да се отпусне и почива - при диастола има обратен кръвен поток или регургитация. Този звук се чува, когато стетоскоп се натисне върху голяма (често бедрена) артерия като силен, двоен.

Как се чуват сърдечни звуци?

Диагностични методи (стетоскоп)

Това прави лекарят. В началото на 19 век, благодарение на ума и находчивостта на Р. Лаенек, е изобретен стетофонфондоскопът. Преди изобретението му сърдечните звуци се чували директно с ухото, притискайки се към тялото на пациента. Когато известният учен бе поканен да изследва затлъстелата дама, Лаенек изви тръба от хартия и сложи единия й край до ухото, а другия към гърдите на жената. Откривайки, че звуковата проводимост се увеличава значително, Лаенек предположи, че ако този метод на изследване бъде подобрен, ще бъде възможно да се слуша сърцето и белите дробове. И беше прав!

До днес аускултацията е най-важният диагностичен метод, който всеки лекар във всяка страна трябва да овладее. Стетоскопът е продължение на лекаря. Това е устройство, което е в състояние бързо да помогне на лекар с диагноза, особено важно е, когато не е възможно да се използват други диагностични методи, при спешни случаи или далеч от цивилизацията.

Аускултация на сърцето. Съдов преглед

Теория на вътрешната болестна пропедевтика. Аускултация на сърцето: правила, точки; сърдечни звуци, тяхната промяна; сърдечни шумове; измерване на кръвното налягане, артериален пулс...

При създаването на тази страница беше използвана лекция по съответната тема, съставена от катедрата по вътрешна медицина на Башкирския държавен медицински университет

Аускултацията на сърцето е метод за клинично изследване, основан на слушане на звуците, произвеждани по време на работата на сърцето..

Правила за аускултация

Основни правила за аускултация на сърцето:

  1. поддържане на тиха, топла стая;
  2. се провежда в хоризонтално и вертикално положение на пациента, а при необходимост и след физическо. товари;
  3. слушайте сърцето както със спокойно плитко дишане на пациента, така и със задържане на дъха след максимално издишване.

Правила за аускултация

Звукови явления, свързани с патологията на митралната клапа, се слушат в позиция от лявата страна, а аортата - в изправено и наклонено напред положение с вдигнати ръце нагоре.

Проекцията на сърдечните клапи върху предната гръдна стена:

  1. Изпъкналостта на бикуспидалния клапан е отляво в областта на гръдната кост в областта на закрепване на третото ребро;
  2. Изпъкналостта на трикуспидната клапа е върху гръдната кост, в средата на разстоянието между мястото на прикрепване към гръдната кост на хрущяла на III ребро отляво и хрущяла на V ребро отдясно;
  3. Белодробният клапан се проектира във II интеркостално пространство отляво на гръдната кост;
  4. Аортна клапа - в средата на гръдната кост на ниво III реберни хрущяли.

Помня!

За да се синхронизират звуковите явления с фазите на систола и диастола, е необходимо едновременно да се палпира дясната каротидна артерия на пациента с лявата ръка, чиято пулсация на практика съвпада с камерната систола.

Точки за аускултация на сърцето

  1. Звуковите явления, свързани с дейността на митралната клапа, се провеждат по-добре на върха на сърцето;
  2. Във II интеркостално пространство вдясно от гръдната кост - звуци на аортната клапа;
  3. Във II интеркостално пространство отляво на гръдната кост - звуци от белодробния клапан;
  4. В основата на процеса на кифоид звуковите явления, произтичащи от работата на трикуспидалния клапан, са по-добре дефинирани;
  5. Петата точка - Точката на Боткин - Ерб, в IV интеркостално пространство - служи за допълнително слушане на митралната и аортната клапа

Сърдечни тонове

I (систоличен) тон възниква главно във фазата на изоволуметрично свиване на вентрикулите на сърцето.

Компоненти на сърдечния тон I

  1. клапан компонент;
  2. стомашна или мускулна (рязко покачване на налягането във вентрикула по време на изоволуметрично свиване);
  3. съдови (колебания в началните участъци на големите съдове, когато те са опънати с кръв във фазата на експулсиране);
  4. предсърдно (колебания, свързани с предсърдно свиване).

II (диастоличен) сърдечен звук се появява в самото начало на камерната диастола поради:

  1. колапс на полуминусните връзки на аортната клапа и белодробния ствол (клапанния компонент);
  2. вибрации на стените на началните участъци на тези съдове (съдов компонент).

Промяна на сърдечните звуци

  1. промяна на силата на звука на основните тонове (I и II);
  2. разделяне (бифуркация) на основните тонове;
  3. появата на допълнителни тонове:
  4. III и IV тонове,
  5. тонове на отваряне на митралната клапа,
  6. допълнителен систоличен тон (щракване)
  7. и така наречения перикарден тон.

Том I тон обикновено зависи от следните фактори:

  1. От херметичността на камерната камера през периода на изоволуметрично свиване (от стегнатостта на затварянето на атриовентрикуларните клапани);
  2. От скоростта и от силата на свиване на вентрикулите във фазата на изоволуметричното свиване, която се определя от:
    1. интензивността и скоростта на метаболитните процеси в миокарда (контрактилната способност на сърдечния мускул);
    1. стойността на систолния обем на вентрикула: колкото повече се запълва вентрикула, толкова по-ниска е скоростта на неговото свиване;
    1. върху плътността на структурите, участващи в колебателни движения, предимно върху плътността на атриовентрикуларните клапани;
    1. от позицията на върховете на атриовентрикуларните клапани непосредствено преди началото на фазата на изоволуметрична контракция.

Том II тон обикновено зависи от следните фактори:

  1. от стегнатостта на затварянето на полуминусните клапани на аортата и белодробната артерия;
  2. относно скоростта на затваряне и трептенията на тези клапани по време на протодиастоличния период, което от своя страна зависи от:
    1. ниво на кръвно налягане в големия съд,
    1. скоростта на релаксация на камерния миокард;
    1. върху плътността на структурите, участващи в колебателни движения, предимно върху плътността на полуминусните клапани, както и стените на големите съдове;
    1. от позицията на върховете на полуминусните клапани непосредствено преди началото на протодиастоличния период.

Причините за отслабването на I тона:

  1. херметично затваряне на атриовентрикуларните клапани (с недостатъчност на митралните или трикуспидалните клапи);
  2. рязко забавяне на вентрикуларната контракция и повишаване на интравентрикуларното налягане с намаление на контрактилитета на миокарда при пациенти със сърдечна недостатъчност и остро увреждане на миокарда;
  3. значително забавяне на свиването на хипертрофираната камера (със стеноза на аортния отвор);
  4. необичайно положение на атриовентрикуларния клапс, непосредствено преди началото на изоволуметрична камерна контракция.

Повишавам тон:

  1. Увеличение на скоростта на изоволуметрично свиване на вентрикулите (с тахикардия или тиреотоксикоза, когато скоростта на всички метаболитни процеси в организма, включително сърцето, се увеличава);
  2. Консолидация на структурите на сърцето, участващи във вибрации и формиране на I тон (с митрална стеноза).

Силен (пляскащ) I сърдечен звук с митрална стеноза се причинява както от уплътняването на върховете на самия митрален клапан, което се колебае с по-голяма честота, така и от промяна в скоростта на свиване на лявата камера и формата на интравентрикуларната крива на налягането.

Причините за отслабването на II сърдечен звук:

  1. нарушение на стегнатостта на затварянето на полуминусните клапани на аортата и белодробната артерия;
  2. намаление на скоростта на затваряне на полуминусните клапани при:
    1. HF, придружен от намаляване на скоростта на камерна релаксация
    1. понижаване на кръвното налягане;
  3. сливане и намалена подвижност на зъбите на полуминусните клапи (с клапна стеноза на аортния отвор).

Укрепване (акцент) II сърдечен тон

Причини за укрепване на аортата:

  1. повишено кръвно налягане от различен произход (поради увеличаване на скоростта на колапс на листовките на аортната клапа);
  2. втвърдяване на листовки на аортната клапа и стените на аортата (атеросклероза, сифилитичен аортит).

Причини за укрепване на белодробната артерия:

1) повишено налягане в белодробната артерия (с митрална стеноза, cor pulmonale, сърдечна недостатъчност на лявата камера).

Разделяне на сърдечни звуци:

Основната причина за разцепването на сърдечния звук I е асинхронно затваряне и трептения на митралния (М) и трикуспидния (Т) клапани (десен клон на снопа).

Допълнителни сърдечни звуци

III сърдечен звук се появява в края на фазата на бързо запълване на вентрикулите за 0,16 - 0,20 сек. след II тона. Причинява се от хидравличен удар върху стената на вентрикула на порция кръв, движеща се под действието на градиент на налягане от предсърдието към камерната камера.

IV сърдечен звук се появява по време на активна предсърдна систола, т.е. непосредствено преди I тона. Причинява се от хидравличен удар на порция кръв от предсърдието в горната предна част на кръвта, която е запълнила вентрикула по време на предишните фази на бързо и бавно запълване..

Помня!

Тонът (щракване) на отвора на митралната клапа заедно с плескащия I тон и II тонът, акцентиран върху белодробната артерия, образуват своеобразна митрална стенозна мелодия, наречена "ритъм на пъдпъдъци" и наподобяваща пеенето на пъдпъдък "сън - време е".

Сърцето мърмори

Сърдечните шумове са сравнително дълготрайни звуци, които се появяват по време на бурен кръвоток.

3 хемодинамични параметъра, които определят възможността за шум:

  1. Диаметър на отвора на клапана или лумена на съда;
  2. Скоростта на кръвния поток (линейна или обемна);
  3. Вискозитет на кръвта.

Шумът, чут в областта на сърцето, е разделен на:

  • вътрешно и екстракардиално (интра- и екстракардиално);
    • органични и функционални;
  • систолна и диастолна.

Интракардиални мърмори

  1. органични, в резултат на грубо органично увреждане на клапаните и други анатомични структури на сърцето (IVS и MPP);
  2. функционални шумове, които не се основават на груби нарушения на анатомичните структури, а на дисфункция на клапанния апарат; ускоряване на движението на кръвта през анатомично непроменени отвори или намаляване на вискозитета на кръвта.

Органичен шум

Всички органични интракардиални шумове се образуват, когато има стеснение, дилатация или друга пречка в областта на отворите на клапаните, в кухините на сърцето или в началните участъци на големите съдове..

При откриване на шум е необходимо да се определи:

  1. съотношението на шума към фазите на сърдечната дейност (систолна, диастолна и др.);
  2. продължителността на шума (кратък или дълъг);
  3. тембър, силен шум като цяло и промяна на силата на звука във фазата на сърдечния цикъл;
  4. зона за максимално слушане на шум;
  5. посока на проводимост на шума;
  6. формата на шум от положение на тялото, фази на дишане и физическа активност.

Функционален шум

  • динамични шумове, които се основават на значително увеличаване на скоростта на кръвния поток при липса на органични сърдечни заболявания (динамични шумове с тиреотоксикоза, сърдечна невроза, фебрилни състояния);
  • анемични шумове, причинени от намаляване на вискозитета на кръвта и известно ускоряване на притока на кръв при пациенти с анемия от различен произход.

Помня!

  1. Динамичните и анемични функционални шумове възникват при липса на органично сърдечно заболяване и затова се наричат ​​"невинни" шумове..
  2. Всички функционални („невинни“) шумове са систолни
  3. Невинни шумове:
    • нестабилни, те се променят, когато позицията на тялото се промени и при дишане,
    • къс, къс,
    • не се държат далеч от мястото на максимално слушане,
    • не груб, по-често мек, духащ, нежни шумове,
    • не са придружени от остра хипертрофия на миокарда, дилатация на кухини и други признаци на органично сърдечно заболяване.

Екстракардиални (екстракардиални) шумове

Шумът от триене на перикарда възниква, когато повърхността на перикардните слоеве стане неравна, грапава. Това се наблюдава, когато:

  1. сух (фибринозен) перикардит;
  2. асептичен перикардит при пациенти с остър миокарден инфаркт;
  3. уремичен перикардит при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Перикарден шум от триене се чува по време на систола и диастола и прилича на хрупкане на сняг, шумолене на хартия или смилане, надраскване.

Помня!

Перикардните триещи шумове се различават от интракардиалните мърмори по следните начини:

  1. по-често се слуша в ограничена зона, обикновено в зоната на абсолютната тъпота на сърцето и не се изпълнява никъде;
  2. увеличава се при натискане със стетофондоскоп на предната гръдна стена;
  3. е много непостоянен звуков феномен;
  4. се чува и в двете фази на сърдечната дейност (систола и диастола).

Плевроперикардиално мърморене възниква при възпаление на плеврата, непосредствено прилежащо към сърцето, поради триене на плевралните листове един към друг, синхронно със сърдечните удари.

Помня!

Плевроперикардиалното мърморене трябва да се разграничава от перикардното триене, по следните начини:

  1. той обикновено се чува в левия ръб на относителната тъпота на сърцето;
  2. увеличава се във височината на дълбок дъх;
  3. отслабва или изчезва с максимално издишване и задържане на дъха.

Определяне на свойствата на артериалния пулс

Свойства на артериалния пулс:

  1. синхрон на двете ръце,
  2. състояние на съдовата стена,
  3. честота,
  4. ритъм,
  5. волтаж,
  6. пълнеж,
  7. величина,
  8. формата.

Помня!

Pulsus diffrens се наблюдава при едностранни облитериращи заболявания на големите артерии и при външно компресиране на големи артериални съдове (аневризма на аортата, медиастинален тумор, разширяване на лявото предсърдие с митрална стеноза и др.).

Дефицит на пулс, дефицит на пулса, тоест разликата между броя на сърдечните контракции и пулса се появява с някои нарушения на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене, честа екстрасистола и др.) И показва намаляване на функционалността на сърцето.

Измерване на кръвното налягане

Систолното кръвно налягане е максималното налягане в артериалната система, развито по време на систола на лявата камера. Тя се дължи главно на ударния обем на сърцето и еластичността на аортата и големите артерии..

Диастолното кръвно налягане е минималното налягане в артериите по време на диастолата на сърцето. До голяма степен се определя от величината на тона на периферните артерии..

Пулсовото кръвно налягане е разликата между систолното и диастолното кръвно налягане.

III тон (протодиастоличен)

1. Механизъм: появява се над проекцията на вентрикулите (по-често лявата) във фазата на бързото им запълване (ранен диастоличен тон), с намалена камерна съвместимост или увеличен кръвен обем. Причини: левокамерна недостатъчност (увеличен краен диастоличен обем при систолна сърдечна недостатъчност), митрална или аортна недостатъчност, хипертиреоидизъм, анемия, артериовенозен шънт. Физиологичен III тон може да се появи при здрави деца и младежи.

2. Аускултация: тон с ниска честота; по-добре се слуша с фунията на стетоскоп. III тонът на лявата камера се чува по-добре на върха на сърцето по време на издишване, а десният вентрикуларен тон се чува в IV интеркостално пространство в левия ръб на гръдната кост по време на вдишване. Увеличава се с натоварване, след кашлица и след повдигане на долните крайници и отслабва след промяна на положението на тялото от хоризонтално към вертикално. Ако III тонът е звучен, тогава по време на един сърдечен цикъл се чуват 3 звука с подобен звук (ритъм на галоп).

III. Допълнителни сърдечни звуци

III сърдечен звук се появява в края на фазата на бързо запълване на вентрикулите за 0,16 - 0,20 сек. след II тона. Причинява се от хидравличен удар върху стената на вентрикула на част от кръвта, движеща се под действието на градиент на налягане от предсърдието към вентрикула. При здрави хора физиологичният III тон (фиг. 3.96 а) е много тих, слаб, нискочестотен и почти не се хваща дори когато пациентът лежи от лявата си страна. Това се дължи на факта, че с добър диастоличен тон ударът на порция кръв от предсърдието се амортизира от нормално релаксиращия камерен миокард.

Всяка промяна в диастолния тонус на камерния миокард, скоростта на неговото отпускане или увеличаване на предсърдния обем може да доведе до появата на патологичен III сърдечен звук или протодиастоличен ритъм на галоп.

Помня!
Причините за появата на патологичен трети тон (фиг. 3.96 б) на сърцето са: 1. значителен спад на контрактилитета (и диастоличния тон) на камерния миокард при пациенти със сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, миокардит и други тежки увреждания на сърдечния мускул; 2. значително увеличение на предсърдния обем (недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа); 3. повишаване на диастолния тонус на вентрикулите при пациенти с тежка ваготония (сърдечна невроза, язва на стомаха и дванадесетопръстника и др.); 4.повишаване на диастолната ригидност на камерния миокард с изразената му хипертрофия или рубцелни промени, които също водят до намаляване на скоростта на диастолна релаксация.

IV сърдечен звук се появява по време на активна предсърдна систола, т.е. непосредствено преди I тона. Причинява се от хидравличен удар на порция кръв от предсърдието срещу горната предна част на кръвта, която е запълнила вентрикула по време на предишните фази на бързо и бавно запълване. Силата на такъв хидравличен удар, на първо място, зависи от стойността на крайното диастолично налягане в вентрикула..

При здрави хора физиологичният IV тон (фиг. 3.97 а) е много тих, нискочестотен и се чува доста рядко, главно при деца и юноши.

Помня!
Патологичен IV тон, или пресистоличен ритъм на галоп (фиг. 3.97 б), се дължи предимно на повишаване на крайното диастолично налягане в вентрикула, което се наблюдава: 1. със значително понижение на контрактилитета на миокарда при пациенти със сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт, миокардит; 2.с тежка хипертрофия на камерния миокард (по-рядко), например със стеноза на аортния отвор, хипертония и др..

Фигура 3.98 показва протодиастолни (а) и пресистолни (б) галопи ритми..

Сулотният галоп е тричленна камерна ритмика, когато в резултат на рязко скъсяване на фазата на бавно пълнене на фона на тахикардия, патологичните III и IV сърдечни звуци се сливат в един допълнителен тон.

Помня!
Основните условия за възникване на сумиран галоп: 1. намаляване на вентрикуларната контрактилност на миокарда при пациенти със сърдечна недостатъчност и остро увреждане на миокарда, което води, от една страна, до намаляване на диастолния му тонус и честота на релаксация (III патологичен сърдечен тонус), а от друга страна, до повишаване на крайното диастолично налягане в камерна (IV патологичен сърдечен звук); 2. тежка тахикардия, при която има рязко скъсяване на фазата на бавно запълване на вентрикула и сливане на III и IV патологични сърдечни звуци.

Систоличният галоп е тричленен ритъм, който се появява, когато се появи допълнителен къс тон или систолно щракване по време на камерна систола (между I и II тонове) (фиг. 3.99 и 3.100).

Помня!
Допълнително систолно щракване най-често се причинява от две причини: 1. въздействието на порция кръв върху запечатаната стена на възходящата аорта в самото начало на периода на експулсиране на кръв от лявата камера, например при пациенти с атеросклероза на аортата или хипертония. В тези случаи се записва така нареченото ранно систолно щракване, аускултаторно наподобяващо разделянето на I тона (фиг. 3.99); 2. пролапс на листовката на митралната клапа в лявата предсърдна кухина (фиг. 3.100) в средата или в края на фазата на изтласкване (мезосистолно или късно систолно щракване).

Тонът (щракване) на отвора на митралната клапа се появява изключително със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор в момента на отваряне на листовките на митралната клапа (Фигура 3.101). Обикновено листовките на атриовентрикуларните клапи се отварят безшумно. По време на сливането на листовките при пациенти с митрална стеноза в момента на отварянето им, първоначалната порция кръв от лявото предсърдие под действието на градиент на високо налягане в предсърдието и лявата камера с голяма сила удря лепилите с кондензиран клапан, което води до появата на кратко щракване. Щракването на отвора на митралната клапа се чува по-добре на върха на сърцето или вляво от гръдната кост в междуребреното пространство IV-V и се отделя от II тона с кратък интервал - фазата на изоволуметричното отпускане на вентрикулите.

Дата на публикуване: 2014-12-08; Прочетете: 3782 | Нарушаване на авторски права на страницата

Биология и медицина

Сърце: III Сърдечен тон

Този нискочестотен тон се причинява от рязкото прекратяване на надлъжната дистензия на лявата камера след ранно диастолично запълване. III тонът се появява 0,14-0,16 s след аортния компонент на II тона. III тон често се чува при деца и с високо сърдечно отделяне. След 40 години III тон най-често се открива при тежка диастолна дисфункция на лявата камера, митрална недостатъчност, трикуспидна недостатъчност и други състояния, придружени от рязко увеличаване на скоростта и обема на ранното диастолично пълнене.

III тон, причинен от сърдечна недостатъчност, може да изчезне по време на лечението.

III тон от левите участъци се чува най-добре със стетоскопска камбана на върха при издишване в положението на пациента от лявата страна; III тон от десните участъци - при вдъхновение в левия ръб на гръдната кост или при кифоиден процес, той често се придружава от систоличен шум от трикуспидна недостатъчност.

Норилска междурайонна детска болница

Регионална държавна бюджетна здравна институция

Аускултация на сърцето. Тонове

През последните години фонокардиографията загуби своето значение като метод за изследване на сърцето. Той беше заменен и значително допълнен от EchoCG. Въпреки това, за да се обучат студенти и редица лекари, е необходима оценка на звуците, чути по време на работата на сърцето

  • познания за фазов анализ на сърдечната дейност,
  • разбиране на произхода на тонове и шумове и
  • разбиране на PCG и поликардиография.

За съжаление, лекарите често разчитат на мнението на специалист от EchoCG, прехвърляйки отговорността за диагнозата върху него.

По време на работата на сърцето се появяват звуци, които се наричат ​​тонове. За разлика от музикалните тонове, тези звуци се състоят от сбора от вибрации с различни честоти и амплитуди, т.е. от физическа гледна точка са шум. Единствената разлика между сърдечните звуци и шумоленето, които могат да се появят и когато сърцето работи, е късотата на звука.

По време на сърдечния цикъл могат да се появят два до четири сърдечни звука. Първият тон е систоличен, вторият, третият и четвъртият са диастоличен. Първият и вторият тон са винаги там. Третият може да се чуе при здрави хора и при различни патологични състояния. Звуковият четвърти тон, с редки изключения, е патологичен. Тоновете се образуват поради вибрации на структурите на сърцето, началните сегменти на аортата и белодробния ствол. Фонокардиографията даде възможност да се изолират отделни компоненти в първия и втория сърдечен звук. Не всички от тях се чуват директно от ухото или чрез стетоскоп (фонендоскоп). Звуковите компоненти на I тон се образуват след затварянето на атриовентрикуларните клапани, а на втория - след затварянето на полуминусните клапи на аортата и белодробния ствол.

Кардиогемични системи. Тоновете не се получават само чрез вибриращи клапи, както се смяташе в миналото. За да обозначи комплекси от структури, вибрациите на които предизвикват появата на тонове, Р. Рушмер предложи термина кардиохемични системи (фиг. 1, 2).

Първият тон възниква поради краткотрайна, но доста мощна вибрация на кардиохемичната система на вентрикулите (миокард и атриовентрикуларни клапи). Вторият тон се образува поради вибрации на две кардиохемични системи, състоящи се от 1) аортна клапа и аортен корен и 2) клапан на белодробния ствол с началния му сегмент. Кардиогемичната система, трептенията на която образуват третия и четвъртия сърдечен звук, се състои от предсърдията и вентрикулите с отворени атриовентрикуларни клапани. Всички кардиохемични системи също включват кръв в тези структури.

1.1. Произход на тонове.

Първият тон възниква в самото начало на камерната систола. Той има четири компонента (фиг. 1).

Първият компонент се състои от много слаби колебания поради асинхронно свиване на вентрикуларния мускул преди затварянето на атриовентрикуларните клапани. В този момент кръвта се придвижва към предсърдието, причинявайки плътно затваряне на клапите, разтяга ги до известна степен и се огъва към предсърдието.

Втори компонент. След затварянето на атриовентрикуларните клапани се образува затворена кардиохемична система, състояща се от камерна миокарда и атриовентрикуларни клапи. Поради еластичността на клапанните листовки, леко изпъкнали към предсърдията, има отдръпване към вентрикулите, което предизвиква колебания на клапанните листовки, миокарда и кръвта в затворена система. Тези вибрации са доста интензивни, което прави втория компонент на първия тон ясно чуващ..

Фиг. 1. Механизмът на образуване на сърдечни звуци според Р. Ръшмер. I, II, III - сърдечни звуци. 1-4 - компоненти на I тона. Тази цифра е поставена в учебниците по Пропедевтика по вътрешна медицина с изкривени обяснения.

Трети компонент. След затваряне на митралния клапан изометричното напрежение на вентрикуларния мускул бързо повишава вътревентрикуларното налягане, което започва да надвишава налягането в аортата. Кръвта, която се втурва в посока на аортата, отваря клапата, но тя среща значително инерционно съпротивление от кръвния стълб в аортата и разтяга проксималната му част. Това причинява възвратно действие и повтарящи се колебания на кардиохемичната система (лява камера, митрална клапа, аортен корен, кръв). Третият компонент има сходни характеристики с втория. Интервалът между втория и третия компонент е малък и те често се сливат в една серия от трептения..

Изолирането на мускулните и клапните компоненти на първия тон е непрактично, защото чуващият втори и трети компонент на първия тон се формират от едновременни вибрации както на сърдечния мускул, така и на атриовентрикуларните клапи.

Четвъртият компонент се дължи на колебанията в аортната стена в началото на изхвърлянето на кръвта от лявата камера. Това са много слаби, нечуващи вибрации.

По този начин първият тон се състои от четири последователни компонента. Чуват се само вторият и третият, които обикновено се сливат в един звук.

Според А. Луизада силата на първия тон се осигурява от вибрации на клапанния апарат само с 0,1, 0,9 пада върху миокарда и кръвта. Ролята на дясната камера във формирането на нормален първи тон е малка, тъй като масата и силата на нейния миокард са сравнително малки. Въпреки това, десният вентрикуларен I тон съществува и при определени условия може да се чуе.

Втори тон.

Първоначалният компонент на втория тон е представен от няколко вибрации с ниска честота, които са причинени от инхибиране на притока на кръв в края на систолата и нейния обратен поток в аортата и белодробния ствол в самото начало на камерната диастола до затварянето на полуминусните клапани. Този неразбираем компонент няма клинично значение и няма да бъде споменаван по-нататък. Основните компоненти на втория тон са аортна (IIА) и белодробна (IIP).

Аортен компонент на втория тон. В началото на отпускане на лявата камера налягането в нея рязко пада. Кръвта в корена на аортата се втурва към вентрикула. Това движение се прекъсва от бързото затваряне на полуминусния клапан. Инерцията на движещата се кръв разтяга листовките и началния сегмент на аортата, а силата на отдръпване създава мощна вибрация на клапана, стените на началната част на аортата и кръвта в нея..

Белодробен компонент на втория тон. Образува се в белодробния ствол подобен на аортата. Компоненти IIА и IIP се сливат в един звук или се чуват отделно - разделяне на втория тон (виж фиг. 6).

Трети тон.

Отпускането на вентрикулите води до спад в налягането в тях. Когато стане по-ниска от интраатриалния клапан, атриовентрикуларните клапи се отварят, кръвта се влива в вентрикулите. Началото на притока на кръв към вентрикулите внезапно спира - фазата на бързо пълнене се превръща във фаза на бавно запълване на вентрикулите, което съвпада с връщането към изходната линия на кривата на налягането в лявата камера. Рязка промяна в скоростта на притока на кръв с отпуснати стени на вентрикулите дава няколко слаби нискочестотни трептения - третият тон. Кардиогемичната система (предсърдията, вентрикулите - техните стени и кръв в кухините) не може да даде мощни вибрации, тъй като в този момент и предсърдията, и камерните са отпуснати, следователно, за да слушате третия тон на лявата камера, са важни редица условия (вж. 1.5).

Четвъртият тон (фиг. 2).

В края на диастола вентрикулите се свиват, започвайки нов цикъл на сърцето. Стените на вентрикулите са максимално разтегнати от кръвта, която влиза в тях, което е придружено от леко повишаване на интравентрикуларното налягане. Възвратният ефект на опънатите вентрикули причинява леко трептене на кардиохемичната система (предсърдията и вентрикулите с кръв, съдържаща се в тях). Ниската интензивност на трептенията се дължи на факта, че напрегнатото предсърдие е слабо, а мощните вентрикули са отпуснати. Четвъртият тон възниква 0,09-0,12 s от началото на p вълната на ЕКГ. При здрави хора той почти никога не се аускулира и обикновено не се вижда на PCG..

Фиг. 2. отляво - механизмът за формиране на четвъртия сърдечен звук; вдясно - рядък случай на добра регистрация на IV тон при здрав човек (наблюдение от И.А.Касирски и Г.И.Касирски);

Така по време на работата на сърцето е възможно образуването на четири тона..

Два от тях имат силни, добре чуваеми компоненти. На фиг. 4 и 5 показват кои фази на сърдечната дейност съответстват на сърдечните звуци и техните компоненти.

1.2. Механизъм за затваряне на митрален клапан.

Конвергенцията на връхчетата на митралната клапа започва по време на предсърдната систола поради спад в налягането между тях, поради бързия приток на кръв. Рязкото спиране на предсърдната систола с продължителен приток на кръв води до още по-голям спад в налягането между листовките, което причинява почти пълното затваряне на клапана, което се улеснява и от образуването на вихри в вентрикула, притискане на листовките отвън (фиг. 3). По този начин, до началото на камерната систола, митралният отвор е почти напълно затворен, така че асинхронното свиване на вентрикулите не предизвиква регургитация, а бързо "запечатва" атриовентрикуларния отвор, създавайки условия за мощни колебания на кардиохемичната система (втори и трети компонент от първия тон).

Фиг. 3. Механизмът на затваряне на митралния клапан според R. Rushmer (написано в текста).

1.3. Фази на сърдечна дейност (фиг. 4, 5).

Сърдечният цикъл е разделен на систола и диастола за свиване и отпускане на вентрикулите. В този случай предсърдната систола пада в самия край на камерната диастола (пресистола).

Камерна систола се състои от четири фази. В началото на систолата атриовентрикуларните клапани са отворени, а полуминусните клапи на аортата и белодробния ствол са затворени. Фазата на изометричното свиване на вентрикулите започва, когато и четирите клапана са затворени, но в края на полуминурните му клапи се отварят, въпреки че все още няма приток на кръв към аортата и белодробния ствол (3-ти компонент на I тона, вижте фиг. 1). Изхвърлянето на кръв става в две фази - бързо и бавно.

Фиг. 4. Фази на сърдечната дейност. 1 - QI тон = фаза на асинхронна контракция, 2 - изометрична фаза на свиване, 3 - фаза на експулсиране, 4 - протодиастоличен интервал, 5 - изометрична фаза на релаксация, 6 - фаза на бързо пълнене, 7 - фаза на бавно запълване, 8 - протодиастола, 9 - мезо диастола... 10 - пресистола, OMK - отваряне на митралната клапа.

Камерната диастола е разделена на три части:

  • протодиастола, която завършва с отвора (обикновено безшумен) на атриовентрикуларните клапани;
  • мезо диастола - от отварянето на атриовентрикуларните клапани до предсърдната систола и
  • пресистола - от началото на предсърдното свиване до Q вълната или R вълната (при липса на Q вълна) на ЕКГ.

В клиничната литература разделянето на систола и диастола на приблизително равни части продължава, без да се вземат предвид физиологичните фази, с които е трудно да се съгласим. Ако за систола това не противоречи на нищо и е удобно да се посочи къде е патологичният звук (ранна систола, мезосистола, късна систола), то за диастола това е неприемливо, защото предизвиква объркване: III тонът и мезодиастолното мърморене на митралната стеноза неправомерно се оказват в протодиастола, вместо в мезодиастолична. Оттук и неправилните имена: протодиастоличен галоп (I, II, патологичен III тон) вместо мезодиастоличен (вж. 1.5), протодиастолично мърморене на митрална стеноза вместо мезодиастолична.

Фиг. 5. Фази на сърдечна дейност, сърдечни звуци. Продължителността на фазите се дава при сърдечна честота 75 / мин. Затворените клапани са показани с черни кръгове, а отворените - с леки. Стрелките показват отварянето или затварянето на клапаните по време на фаза (хоризонтални стрелки) или по време на фазова смяна (вертикални стрелки). Вдясно тоновете са маркирани с римски цифри и компоненти от I тон на арабски; IIA и IIP - съответно аортна и белодробна компоненти на II тон.

1.4. Характерни за нормални сърдечни звуци.

Първият и вторият сърдечен звук обикновено, дори при патологични състояния, се чуват в целия предсърден регион, но оценката им се извършва на мястото на образуване. Основните параметри на тоновете са обем (интензитет), продължителност и височина (честотна характеристика). Наличието или отсъствието на разделяне на тона и неговите особености (например, пляскане, звънене, металик и др.) Също задължително се отбелязват. Тези характеристики се наричат ​​характер на тоновете. Лекарят обикновено сравнява първия и втория тон във всяка точка на аускултация, но той трябва, а това е по-трудна задача, да сравнява чутия тон с правилните му характеристики в този момент при здрав човек със същата възраст, телесно тегло и конституция, както при пациента..

Обем и височина. Абсолютната силна сила на тоновете зависи от много причини, включително тези, които не са свързани със самото сърце. Това включва физическото и емоционалното състояние на човек, физиката, степента на развитие на мускулите на гърдите и подкожните мазнини, телесната температура и др. Затова при оценката на силата на тона трябва да се вземат предвид много точки. Например, заглушените тонове при човек със затлъстяване е напълно естествено явление, подобно на повишените тонове с висока температура..

Необходимо е да се вземе предвид неравномерното възприемане от човешкото ухо на звуци с еднаква интензивност, но с различна височина. Има така наречената „субективна гръмкост“. Ухото е много по-малко чувствително към много ниски и много високи звуци. Звуците с честота в обхвата 1000-2000 херца се възприемат най-добре. Сърдечните звуци са много сложни звуци, съставени от много вибрации с различна честота и интензивност. В първия тон преобладават нискочестотните компоненти, във втория - високочестотните компоненти. Освен това, под силен натиск със стетоскоп върху кожата, той се разтяга и, превръщайки се в мембрана, затихва ниско и подобрява високочестотните компоненти. Същото се случва и при използване на диафрагмен инструмент. Затова вторият тон често се възприема като по-силен, отколкото всъщност е. Ако на PCG при здрав човек, когато записва от върха на сърцето, първият тон винаги има по-голяма амплитуда от втория, тогава когато го слушате, може да се създаде впечатлението, че силата им е еднаква. И все пак, по-често първият тон на върха е по-силен и по-нисък от втория, а на аортата и белодробния ствол вторият тон е по-силен и по-висок от първия.

Продължителност на тоновете. Този параметър не може да бъде оценен на ухо. Въпреки че първият тон на PCG обикновено е по-дълъг от втория, техните звукови компоненти може да са еднакви..

Разделяне на нормални сърдечни звуци. Два силни компонента от първия тон обикновено се сливат в един звук, но интервалът между тях може да достигне значителна стойност (30-40 ms), която вече се улавя за ухото като два близки звука, т.е. като разделяне на първия тон. Не зависи от дишането и се чува постоянно директно с ухото или чрез стетоскоп с фуния с малък диаметър (още по-добре чрез твърд стетоскоп), ако не е притиснат силно към тялото на пациента. Разцепването се чува само в горната част на сърцето.

Интервалът от време между затварянето на митралния и трикуспидалните клапани обикновено е малък, обикновено 10-15 милисекунди, тоест кардиохемичните системи на двете камерни колебания почти едновременно, следователно при здрави хора няма основа за разделяне на първия тон, поради леко забавяне на първия тон на дясната камера от лявата камера, особено тъй като силата на тона на дясната камера е незначителна в сравнение с лявата камера.

Разделянето на втория тон в областта на белодробната артерия се чува доста често. Интервалът между аортния и белодробния компонент се увеличава по време на вдъхновението, така че разцепването се чува добре на височина на вдишването или в самото начало на изтичане за два до три сърдечни цикъла. Понякога е възможно да се проследи цялата динамика на звука: нерезан втори тон, незначително разцепване по време на вдъхновение, когато интервал IIА-IIP едва хванат; постепенно увеличаване на интервала до височината на вдишването и отново сближаване на компоненти IIА и IIP и непрекъснат тон от втората трета или средата на издишването (виж фиг. 6).

Фиг. 6. Схема за графичен запис на основните размери на относителната тъпота на сърцето и резултатите от оценката на тоновете в три точки на аускултация:

1 - апекс, 2 - аорта, 3 - белодробен ствол, I и II - сърдечни звуци. На белодробната артерия, разделяне на II тон в разгара на вдъхновението и сливане при изтичане (трети цикъл). A - аортен компонент, P - белодробен компонент на втория тон.

Разделянето на втория тон по време на вдишване се дължи на факта, че поради

отрицателно интраторакално налягане, тънкостенната дясна камера е по-пълна с кръв, нейната систола завършва по-късно и следователно в началото на камерната диастола белодробната клапа се затваря много по-късно от аортната клапа. Разцепването не се чува с много често и плитко дишане, защото докато няма хемодинамични промени, водещи до разцепване.

Това явление се чува особено добре при млади индивиди с тънка гръдна стена по време на спокойно дълбоко дишане. При слушане на белодробния ствол при здрави хора честотата на разделяне на тона на II е около 100% при деца, 60% при пациенти под 30 години, 35% при хора над 50 години..

1.5. Тоновите промени.

Промяна на силата на звука на тоновете.

При аускултация на сърцето може да се отбележи увеличение или намаляване на двата тона, което може да се дължи както на особеностите на провеждане на звуци от сърцето до точката на аускултация на гръдната стена, така и на действителната промяна в силата на звука на тоновете.

Нарушаването на проводимостта на звуци и, следователно, отслабване на тоновете се наблюдава при плътна гръдна стена (голяма мускулна маса или дебел слой мазнини, оток) или когато сърцето е изтласкано от предната гръдна стена (ексудативен перикардит, плеврит, белодробен емфизем). Укрепването на тоновете, напротив, се случва с тънка гръдна стена, в допълнение, с треска, след упражнения, с вълнение, тиреотоксикоза, ако няма сърдечна недостатъчност.

Отслабването на двата тона, свързани с патологията на самото сърце, се наблюдава с намаляване на контрактилитета на миокарда, независимо от причината.

Промяната в обема на един от тоновете обикновено се свързва с патология на сърцето и кръвоносните съдове. Отслабването на I тона се наблюдава при нехерметично затваряне на листовките на митралната и аортната клапа (периодът на затворените клапи отсъства както при митралната, така и при аортната недостатъчност), със забавяне на свиването на лявата камера (хипертрофия на миокарда, миокардит, сърдечна недостатъчност, миокарден клетъчен инфаркт) Неговият, хипотиреоидизъм), както и с брадикардия и удължаване на pQ.

Известно е, че силата на I тона зависи от степента на дивергенция на листовките на митралната клапа в началото на камерната систола. При голяма дивергенция от тях се наблюдава по-голямо отклонение на клапите в периода на затворени клапи към предсърдията, има и по-голямо връщане към вентрикулите и по-мощно колебание на кардиохемичната система. Следователно I тонът става по-слаб с увеличаване на p-Q и става по-силен с скъсяване на p-Q.

Укрепването на I тона се дължи главно на увеличаване на скоростта на повишаване на интравентрикуларното налягане, което се наблюдава с намаляване на пълненето му по време на диастола (митрална стеноза, екстрасистола).

Основните причини за отслабване на II тона върху аортата са: нарушаване на стегнатостта на затварянето на полуминусната клапа (недостатъчност на аортната клапа), с понижаване на кръвното налягане, както и с намаляване на подвижността на листовките (клапна аортна стеноза).

Акцент II тон. Той се оценява чрез сравняване на силата на II тона във II интеркостално пространство в края на гръдната кост, съответно отдясно или отляво. Акцентът се отбелязва там, където II тонът е по-силен и може да е върху аортата или върху белодробния ствол. Акцент II тон може да бъде физиологичен и патологичен.

Физиологичният акцент е свързан с възрастта. На белодробния багажник се чува при деца и юноши. Обикновено се обяснява с по-близкото местоположение на белодробния ствол до мястото на аускултация. Върху аортата акцентът се появява на възраст 25-30 години и донякъде се увеличава с възрастта поради постепенното уплътняване на аортната стена.

Патологичен акцент може да бъде обсъден в две ситуации:

  1. когато акцентът не съответства на правилната точка на аускултация според възрастта (например силен II тон върху аортата при млад мъж) или
  2. когато обемът на II тона е по-голям в даден момент, въпреки че е подходящ за възрастта, но е твърде висок в сравнение с обема на II тон при здрав човек на същата възраст и физика, или II тон има специален характер (звънене, металик).

Причината за патологичния акцент на II тона върху аортата е повишаване на кръвното налягане и (или) уплътняване на клапанните листовки и аортната стена. Акцент на II тона върху белодробния ствол обикновено се наблюдава при белодробна артериална хипертония (митрална стеноза, cor pulmonale, левокамерна недостатъчност, болест на Aerza).

Патологично разцепване на сърдечните звуци.

Различно разцепване на сърдечния звук I може да се чуе с блокада на десния клон на снопа, когато възбуждането се извършва много по-рано на лявата камера, отколкото на дясната, следователно първият тон на дясната камера изостава забележимо зад лявата камера. В този случай разделянето на I тона се чува по-добре при хипертрофия на дясна камера, включително при пациенти с кардиомиопатия. Този звуков модел прилича на систоличния ритъм на галоп (виж по-долу).

С патологично разцепване на II тон, интервал IIА - IIP ³ 0,04 s, понякога достига 0,1 s. Разцепването може да бъде от нормален тип, т.е. нараства с вдъхновение, фиксирано (независимо от дишането) и парадоксално, когато IIА се оказва след IIP. Парадоксалното разцепване може да бъде диагностицирано само с помощта на поликардиограма, включваща ЕКГ, PCG и каротидна сфигмограма, времето на което съвпада с IIА.

Ритми от три части (три бара).

Ритмите, при които в допълнение към основните I и II тонове се чуват допълнителни тонове (III или IV, тонът на отваряне на митралната клапа и др.), Се наричат ​​тричастични или трибитни..

Тричленният ритъм с нормален трети тон често се чува при млади здрави хора, особено след физически натоварвания в позиция от лявата страна. III тон има нормална характеристика (тих и нисък - тъп) и не трябва да предизвиква подозрение за патология. Често третият тон се чува при пациенти със здраво сърце, които имат анемия.

Галопи ритми. Патологичен трети тон се наблюдава в нарушение на контрактилитета на миокарда на лявата камера (сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, миокардит); с увеличаване на обема и хипертрофия на предсърдието (митрални дефекти); с всяко повишаване на диастолния тонус на вентрикулите или диастолната им твърдост (тежка хипертрофия или рубцелни промени в миокарда, както и при пептична язвена болест).

Тричленният ритъм с отслабен I тон и патологичен III тон се нарича протодиастоличен ритъм на галопа, защото с тахикардия наподобява звука на копитата на галопиращ кон. Трябва обаче да се отбележи, че III тон е в мезодиастолата, т.е. говорим за мезодиастоличен ритъм на галоп (виж фиг. 4,5).

Пресистолният ритъм на галопа се дължи на появата на IV тон, когато последователно се чуват тонове IV, I и II. Наблюдава се при пациенти със значително намаляване на вентрикуларната контрактилитет на миокарда (сърдечна недостатъчност, миокардит, инфаркт на миокарда) или с тежка хипертрофия (аортна стеноза, хипертония, кардиомиопатия, фиг. 7).

Фиг. 7 Силен IV тон при пациент с хипертрофична кардиомиопатия. Горната PCG крива, по нискочестотния канал (средна крива) трептенията на IV и I тонове практически се сливат, при средните честоти те са ясно разделени. По време на аускултация се чуваше пресистоличния ритъм на галопа, IV тона се определя чрез палпация.

Обобщаващ галоп се наблюдава при наличие на III и IV тонове, които се сливат в един допълнителен тон.

Систолен галоп се чува, когато след I тона се появи допълнителен тон. Тя може да бъде причинена от а) въздействието на поток кръв върху аортната стена в самото начало на експулсионния период (аортна стеноза, виж фиг. 16; хипертония, атеросклероза) - това е ранно систолно щракване или б) пролапс на листовката на митралната клапа в предсърдната кухина (късна систолна щракнете, тя се появява в средата или в края на прогонващата фаза).

Ритъм на пъдпъдъци. При митрална стеноза често се чува тонът на отваряне на митралната клапа, който наподобява щракване. Често се появява след 0.7-0.11 s от началото на II тона (колкото по-рано, толкова по-високо е налягането в лявото предсърдие). Пресистолно мърморене, плескане I тон, II тон и допълнителен тон на отваряне на митралната клапа - всичко това наподобява пеенето на пъдпъдък: "sss-pa-po-ra".

Перикардиалният тон с адхезивен перикардит се обяснява с внезапно прекратяване на запълването на вентрикулите поради перикарден сливане - обвивка, която ограничава по-нататъшното увеличаване на обема. Той е много подобен на щракване при отваряне на митралната клапа или трети тон. Диагностиката се провежда според комплекс от симптоми, както клинични, така и получени с помощта на инструментални методи.

В заключение на първата част на "Аускултация на сърцето", посветена на сърдечните тонове, трябва да се отбележи:

Слушаме и оценяваме кратки звуци - сърдечни звуци, а не клапи. Три точки на аускултация са достатъчни за оценка на тоновете.

Диастолата се разделя на протодиастола, мезо диастола и пресистола, като се взема предвид

физиологични механизми на сърцето, а не разделянето му на 3 равни части.